Clostridioses I

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Clostridium botulinum 
 Gram + 
 Esporulação → altamente resistentes, 
podendo sobreviver por até 30 anos) 
 Anaeróbicas fermentativas 
 Saprofílica/ telúricas (solo, vive na terra) 
→ são qualquer bactéria que não 
precisam especialmente ter que parasitar 
um hospedeiro. 
 Toxina botulínica 
 Flagelos perotríqueos (móveis) 
 Os agentes esporulados com esporos 
ovais em localização subterminal, 
possuem geralmente formato de colher ou 
de raquete de tênis 
 É uma bactéria que normalmente é 
encontrada na microbiota intestinal e nas 
fezes dos animais 
 Podem contaminar o solo, fontes de água 
e alimentos 
Em condições favoráveis para seu desenvolvimento, 
como: matéria orgânica em anaerobiose (de origem 
animal ou vegetal) em putrefação, temperatura 
adequada e umidade, o esporo passa para a forma 
vegetativa iniciando a produção da toxina 
botulínica 
 Essa toxina é capaz de causar toxinfecção 
e intoxicação 
 A toxina produzida por essas bactérias é 
uma exotoxina ativa e possui ação 
neutotrópica 
 
 Doenças infecciosas, não contagiosa → 
não passa de um individuo para outro. 
 Não é uma zoonose. 
 
Bovinos 
 Paralisia flácida → sem sinais 
neurológicos (estado mental preservado) 
Paciente até sente a dor, mas não 
responde ao reflexo de retirada. 
 Diminuição de sucção 
 Respiração bifásica 
 Animal em decúbito. 
Em animais com quadros agudos: sialorreia, 
braquicardia, estase ruminal. 
Cronicamente: intolerância ao exercício (dificuldade 
locomotora moderada.) 
 
 Diafragma para de responder. 
Equinos 
 Estado mental preservado com frqueza 
muscular generalizada 
 Tremores 
 Diminuição do tônus dos músculos anais, 
palpebrais, cauda, mandíbula e midríase. 
 
Cães: 
 Estado mental preservado com 
paralisia dos membros posteriores e 
anteriores. 
 Pouca sialorreia. 
 Lacrimejamento 
 Midríase 
 Constipação intestinal 
 Continua com movimentos na 
cauda. 
Equinos → bovinos → cães. 
(nessa ordem de + para -) 
 Gatos: precisam de uma dose 
MUITISSIMO alta para que apresente 
clínica. É um pouco difícil ter. 
 
 
 
: 
 
 
 Essa toxina age sobre as terminações 
nervosas colinérgicas dos sistemas 
periféricos e autônomo 
 Após a ingestão, a toxina é absorvida pelo 
estômago e chaga ao intestino delgado, 
onde é absorvida intacta e logo chega à 
circulação sanguínea pelo sistema porta-
hepático 
 A toxina alcança as placas motoras do 
sistema nervoso (possui cadeia leve com 
ação neurotrópica e uma cadeia pesada 
que tem ação nas placas motoras) 
 Essa cadeia pesada se liga aos receptores 
pré-sinápticos e a cadeia leve se invagina 
nas terminações nervosas e interage com 
vesículas contendo acetilcolina, ou seja, 
impede sua liberação o que acaba 
provocando paralisia flácida do músculo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SNAREs 
 Sinaptobrevina: Tipos B / D / F / G 
 SNAP-25: Tipos A / C / E 
 Sintaxina: Tipo C 
 
Essa toxina não penetra no sistema nervoso central, 
por conta da presença da barreira 
hematoencefálica. O indivíduo afetado permanece 
consciente durante a evolução do quadro 
 A doença evolui provocando paralisia 
progressiva dos nervos motores e lesões 
nervosas irreversíveis 
 A toxina pode ser produzida em carcaças, 
pois o C. botulinum que faz parte da 
microbiota intestinal, começa a migrar 
para outras partes do organismo após a 
morte 
 
Jovem 
 Via cutânea: rara 
 Via oral/fecal: jovem: colonização 
intestinal→ botulismo juvenil 
 
Adulto: 
 Ing. Esporos: animal assintomático; 
eliminador de esporos no ambiente 
Morte por outras causas e contaminação das 
pastagens. 
 Ingestão  da toxina: botulismo clássico 
 Ingestão da toxina: estase ruminal, 
período de incubação longo 
 
I. Deficiência de fosforo nas pastagens. 
 Solo ácido, cultivo de plantas com 
baixa absorção de fosforo, presença 
de ferro e alumínio no solo. 
 No brasil o pasto mais utilizado é a 
Brachiaria decubens, que é pobre em 
ferro. 
II. Falta de suplementação 
 20% dos custos da produção 
extensiva. 
 Apetite depravado/ pararoxia (Pela 
falta de suplementação) 
III. Permanência das carcaças no pasto 
 Falta de higienização (limo, animais em 
putrefação em rios, cochos, sisternas etc) 
 
IV. Confinamento e intensificação da 
produção 
 Silagem → para animais de criação de 
leiteira. 
V. Suplementação com cama de frango 
 (N – proibido desde 2004) 
 
VI. Mudança abrupta da alimentação. 
 Muito raro. 
 Em cães → acesso a rua, revirar lixo/carne 
estragada. 
 
Bovinos e ovinos: Dados epidemiológicos 
 Suplementação inadequada 
 Condições dos cochos 
 Destino inapropriado de carcaças 
 Cama de frango 
 Surtos ou casos esporádicos anteriores 
Do animal: 
Dosagem de toxina → Pode realizar a 
pesquisa da toxina no soro sanguíneo, pois 
há maior chance de encontrá-la na circulação 
sendo essencial a colheita de 3ml de soro 
para o procedimento laboratorial 
 Conteúdo gastrointestinal (não é possível 
identificar no soro) 
 Isolamento do agente no ambiente ou 
amostrar biológicas. 
 A técnica padrão é a soroneutralização 
em camundongos 
Vale lembrar que um resultado laboratorial 
positivo confirma o diagnóstico, porém um 
resultado negativo não exclui a possibilidade da 
intoxicação. 
 Utiliza-se o conteúdo gástrico ou fezes 
para a detecção da toxina que ainda não 
se fixou às terminações nervosas 
NÃO OCORRE ALTERAÇÕES EM 
NECROPSIA! 
 Não é ruim, pois ajuda a fechar o 
diagnóstico de botulismo 
Sinais clínicos 
 Diferenciais: Raiva, enterotoxemia, 
poliencefalomalácia, Aujesky, Miastenia 
Gravis, Encefalites 
Cães: Dados epidemiológicos: 
 Acesso a rua? Ingestão de lixo/alimentos 
estragados? 
Sinais clínicos: 
 Diferenciais: cinomose, miastenia gravis, 
encefalites 
 
Dosagem da toxina no soro por bioensaio 
 
Corrigir todos os fatores de riscos da propriedades. 
Aplicação de vacina 
 Toxóides contra sorotipos C e D 
 Eficácia vai depender da carga de 
toxina ingerida 
 Protocolo: animal com 4 meses, reforço 
em 30d e revacinação anual 
 
 Em regiões em que a perversão de apetite 
dos animais é constante, é importante 
realizar a suplementação mineral 
 Esperar !!! 
 Enema → limpa esse animal por dentro, 
para não correr o risco do animal estar 
digerindo a toxina. 
 ATB profilático (infecção secundária) 
 Soro anti-toxina? 
 Troca de decúbito e terapia de suporte 
 
Enfermidades causadas por absorção 
gastrointestinal de toxinas produzidas por C. 
perfringens 
 Gram + 
 Microaerófilos facultativos → podem 
colonizar o TGI do hospedeiro 
 Também estão na terra 
 Problema em quadros de desbiose. 
 Na maioria das vezes a epidemiologia é 
maior quando tenta engordar o animal. 
 O primeiro sinal é a diarreia. Ele se 
aproveita do estomago vazio, entra na 
circulação e começa a causar problemas 
em sistemas. 
 Gruda em qualquer lugar, quando vai para 
o sistema nervoso maior é a chance de 
óbito. 
 Animal estufado. 
 Primeira pergunta par ao proprietário: 
mudou a dieta? Ração nova? Comeu algo 
de diferente? 
Presença de cápsula, esporulam fora do 
hospedeiro, não possui flagelos perotríqueos 
(são imóveis) e sua toxinas são termolábeis 
 
 Produzem 4 tipos de toxinas, que servem 
para classificar os C. perfringens nos tipos 
A, B, C, D e E (cada um leva a uma toxina, 
com sinais diferentes) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
α (alfa): 
 Promove a hidrólise de lecitina (produção 
de prostaglandinas, leucotrienos e 
tromboxanos via cascata do ácido 
araquidônico) 
Effeitos: hemólise, vasoconstrição arterial e 
aumento de permeabilidade vascular 
β (Beta): 
Promove a formação de poros na membrana 
celular do hospedeiro 
Efeitos: Vasoconstrição arterial & Necrose 
hemorrágica da mucosa intestinal 
ε (épsilon) 
 Formação de poros na membrana celular 
do hospedeiro 
 Endoteliotóxica 
Efeitos: 
 NECROSE E EDEMA !!!L (Lota): 
 Promove a formação de poros E 
ENTRADA DA TOXINA NA CÉLULA, 
promovendo destruição dos filamentos de 
actina 
Enterotoxicose 
 Neonato ________tipo 
c________colonização intestinal (raro) 
 
 Jovem adulto ______tipo b, c, a_______ 
fatores condicionantes. 
 trato gastrointestinal: promovem a 
produção e proliferação de toxinas → 
Essas toxinas se aderem ao epitélio 
intestinal, levando a um quadro de 
citotoxidade→ Essa citotoxidade causa 
lesões de microvilosidade, degeneração e 
necrose de enterócitos e vasos da lâmina 
própria 
Além disso, há necrose de submucosa e 
trombose de vasos sanguíneos de 
submucosa 
 Em decorrência ocorre absorção de 
toxinas sistêmicas e toxemia, choque 
podendo levar o animal a óbito 
 A toxina épsilon se liga ao receptores de 
superfície do endotélio vascular do 
cérebro e da células renais da alça de 
Henle, túbulos contorcidos distais e 
sinusóides hepáticos 
 A degeneração das células do endotélio 
vascular permite que ocorra alterações na 
dinâmica dos fluidos e perda das 
proteínas plasmáticas 
I. Mudança abrupta na alimentação 
II. Dieta rica em concentrados 
 
 
 Rim em edema 
 Comum em ovinos 
 C. perfringens tipo D (toxina ε) 
 A doença do rim polposo é um tipo de 
autólise post mortem que ocorre 
rapidamente nos tecidos lesionados 
Hiperagudo: 
 Morte súbita e convulsão 
 
Agudo: 
 Diarreia, tenesmo, opistótono, 
hiperestesia, convulsão, coma 
 
“Crônico”: 
 Diarreia + Sinais neurológicos (cegueira, 
ataxia, bruxismo, head press, perda de 
reflexo pupilar, hipersalivação, 
convulsões) 
 
 Dados epidemiológicos 
 Dados clínicos 
Achados necropsiais → diagnóstico definitivo 
Exame laboratorial toxina ε 
▪ ELISA ou neutr. em 
camundongos 
 
Isolamento de C. perfringens de fezes ou 
intestino não fecha diagnóstico, já faz parte 
do organismo. 
 
 Diagnóstico definitivo é determinado pela 
detecção da toxina no conteúdo 
intestinal 
 
 Evitar mudança abrupta da alimentação. 
 Dieta rica em concentrados.