OK - Aula 2 Cinomose

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Cinomose
Prof. Dr. Miguel Angelo da Silva Medeiros
Faculdade de Veterinária – Universidade Castelo Branco
Etiologia
• Família: Paramyxoviridae
• Gênero: Morbillivirus
• Vírus RNA – 100 a 300nm.
• Envelope lipídico
Epidemiologia
Animais susceptíveis
• Canidae: cão (principal reservatório para o vírus da 
cinomose), raposa, lobo
Mustelidade: furão, lontra, doninha, texugo
Procyonidae: quati, guaxinim, urso panda
• Infecção cosmopolita
A cinomose canina é uma enfermidade infecto
contagiosa, que afeta cães e outros carnívoros,
causada por um vírus da Família Paramyxoviridae,
do gênero Morbilivírus, da espécie Vírus da
cinomose canina (VCC) com característica clínica
aguda, subaguda e crônica. Sua ocorrência é
mundial, sem sazonalidade e sem preferência por
sexo ou raça, sendo a maior incidência em animais
jovens, entretanto pode atingir qualquer idade.
• Diversos fatores podem estar associados ao aumento da 
incidência da doença, tanto em cães não vacinados quanto 
em vacinados. Surtos em populações de cães domésticos e 
animais selvagens podem ser causados pela variação 
antigênica de cepas antigas selvagens de CDV e, 
consequentemente, pelo surgimento de novas cepas de 
campo capazes de evadir-se da resposta imunológica 
gerada pelas cepas antigas que são utilizadas atualmente 
em vacinas . As novas cepas de CDV podem, ainda, 
apresentar capacidade de infectar outros hospedeiros 
carnívoros, que passam a atuar como reservatórios e 
mantém a circulação do vírus entre animais suscetíveis. 
(GREENE; VANDEVELDE, 2012) 
Inativação do vírus
• agente viral relativamente lábel
• inativado pelo calor em 1 hora a 55 °C e em 30
minutos a 60 °C
• permanecem viáveis a temperatura de 20 °C 
por 1 hora nos exsudatos
• por várias semanas entre 0 – 4°C
• estável durante meses a anos no estado 
congelado
• inativados pelo detergente, solventes de 
lipídios
• desinfetantes a base de amônia quaternária a 
0,3 % em 10 minutos
• formol a 0,5% em 4 horas
• fenol a 0,75% em 10 minutos
• suscetível à radiação ultravioleta e as 
lâmpadas germicidas 
Patogenia
• Transmissão: aerossóis contaminados
• Vias de entrada: respiratória / digestiva
• Contato direto
• Contato indireto: alimentos, fômites
• Transplacentária e neonatal
• PI – 7 a 14 dias (excreção viral ocorre sete dias 
pós-infecção)
• Excreção viral – até 120 dias pós resolução
dos sinais clínicos / todas as secreções e excreções
A infecção pelo vírus consiste na excreção de
gotículas por meio de aerossol e outras
excreções do corpo a partir dos animais
infectados, podendo liberar o vírus por vários
meses, sendo assim, a disseminação ocorre onde
os cães são mantidos em grupos.
Infecção transplacentária
• Tem sido documentada, apesar de ser uma 
fonte rara de cinomose em cães jovens
– Sinais neurológicos (primeiras 4 a 6 semanas 
devida)
Sobreviventes (infecção no útero) 
↓
Permanente imunodeficiência (danos em órgãos 
linfoides)
Infecções neonatais
Filhotes jovens infectados antes da erupção da dentição 
permanente podem sofrer dano grave do esmalte, da dentina 
ou das raízes dos dentes.
● Hipoplasia do esmalte, com ou sem sinais neurológicos, pode 
ser um achado incidental no cão idoso e é relativamente 
patognomonico de infecção prévia com o vírus da cinomose.
● Dependendo do estágio da prenhez em que a infecção se 
desenvolveu, podem ocorrer abortos, nascimento de 
natimortos ou filhotes fracos.
• Durante exposição natural, o VCC dissemina-
se por aerossol e contato do epitélio do trato 
respiratório superior.
• Após 24h da inoculação, o vírus multiplica-se 
nos macrófagos teciduais e dissemina-se 
nessas células por meio dos linfócitos locais 
para as tonsilas e os linfonodos brônquicos.
O VCC replica-se inicialmente nos macrófagos do
trato respiratório, ocasionando o primeiro pico
febril de 3 a 6 dias pós infecção, dissemina- se
para as tonsilas e os linfonodos bronquiais e daí
uma viremia associada à célula segue-se, com
disseminação a outros tecidos linforreticulares e
por via hematógena, o vírus caminha para o trato
gastrintestinal, respiratório, urogenital e
ocasionalmente para o sistema nervoso central.
Via respiratória ou oral
Replicação linfonodos regionais (tonsilas, linfonodos
bronquiais)
Viremia (linfocitólise e leucopenia)
Sistema respiratório, baço, fígado, m.o., timo, sistema 
gastrointestinal, urinário, pele, glândulas endócrinas e 
exócrinas e SNC 
Sintomas e invasão bacteriana secundária
De uma forma sucinta, durante a primeira
semana antes do aparecimento dos sintomas, a
replicação do vírus ocorre inicialmente no tecido
linfático, medula óssea, baço e timo, em seguida,
por volta do 7º dia infecciona epitélios
gastrointestinal, respiratório, urogenital, pele e
SNC. A doença ocorre após a replicação do vírus
nesses órgãos.
Sinais clínicos
• Variam de acordo:
– Virulência da cepa
– Condições ambientais
– Idade
– Status imunológico do hospedeiro
(HEADLEY et al., 2012)
Sinais clínicos
• Iniciais: Febre, Corrimento ocular, Vômito, 
Diarréia, Corrimento nasal – difícil diagnóstico
• Evolui:
– Quadro respiratório - agravada por bactérias 
secundárias
– Neurológico
- Substância cinzenta – mioclonia e convulsão
- Substância branca – incoordenação, ataxia, paresia,
paralisia e tremores musculares
- Rigidez cervical
• Outros sinais: cegueira (neurite optica
retinite); hiperqueratose de coxins plantal e 
nasal, hipoplasia do esmalte dentário, 
pústulas abdominais).
A doença pode evoluir em quatro fases:
A) Respiratória
• tosse seca ou produtiva, pneumonia, secreção 
nasal (infecções secundários (Bordetella
bronchiseptica)) - dificuldade respiratória, 
secreções oculares, febre (41°C),
• inflamação da faringe, dos brônquios e 
aumento das tonsilas.
Cão com secreção nasal mucopurulenta
causada pela cinomose.
B) Gastrointestinal
• vômito, diarréia eventualmente 
sanguinolenta (freqüentemente conseqüência 
de infecções secundárias)
• anorexia, febre, predispondo a infecções 
bacterianas secundárias
C) Nervosa
• alterações comportamentais 
– vocalização como se o animal estivesse sentindo dor, 
respostas de medo e cegueira
• convulsões, contração rítmica persistente e 
indolor mesmo durante o sono de um ou de um 
grupo de músculos
• paresia ou paralisia ascendente, frequentemente
começando a se tornar evidente como uma ataxia
nos membros pélvicos, bexiga, mandíbula e reto
• Sintomas cerebelares 
– mioclonia
• Sintomas vestibulares 
– nistágmo, ataxia, cabeça pêndula, 
– movimentos de andar em circulo e movimentos 
de pedalagem,
– a mortalidade nesta fase varia entre 30% a 80%
Quais as fases da convulsão?
• Uma convulsão é constituída por 3 fases:
– Fase pré-ictal – alteração de comportamento, 
esconde-se, fica agitado ou procura o dono, inquieto, 
nervoso, tremer e salivar. Duração: minutos a horas.
– Fase ictal – a convulsão - Contração muscular violenta, 
cai, parece paralisado. Frequentemente ocorre 
micção, salivação e defecação. Duração: segundos a 5 
minutos. status epilepticus - Após 5 minutos de 
convulsão,
– Fase pós-ictal - pós ataque convulsivo. 
Após uma convulsão o animal fica desorientado, 
confuso, saliva, arfa e pode ficar temporariamente 
cego.
É causa comum de convulsões em cães com 
menos de seis meses de idade.
Diagnósticos diferencias para convulsão em 
filhotes
• Hipoglicemia
• Encefalopatia
• Hidrocefalia
• Toxoplasmose
• Cinomose
• Parasitismo
• Trauma
• Magnitude do envolvimento neurológico tem 
grande influência no prognóstico da cinomose
D) Cutânea
• dermatite com pústulas abdominais,
• hiperqueratose nos coxins podais e focinho
• infecções neonatais (hipoplasia de esmalte 
dentário), 
• conjuntivite e lesões na retina
Dermatites vesicular e pustular em filhotes 
raramente estão associadas a doença do SNC, 
enquanto os cães que desenvolvem 
hiperqueratose nasal e digital geralmente têm 
complicações neurológicas.
Cão com cinomose apresentando dermatopatia.Doença dos Coxins ásperos. 
Cão com cinomose apresentando hipoplasia de 
esmalte dentário. 
Diagnóstico
• Hematologia
A resposta hematológica pode variar
 Leucopenia X leucocitose
 Linfopenia
 Anemia normocítica e normocrômica
Monocitose
Trombocitopenia
• Leucograma
– Leucocitose por neutrofilia e desvio a esquerda
• Infecção bacterina secundária do trato dogestivo e 
respiratório
– Leucopenia (filhotes)
• Depleção dos tecidos linfóides
• Tromcitopenia
• Linfopenia. Inclusões de Sinegaglia lentz
Diagnóstico
• Fundamentado nos Sinais Clínicos
• Achados laboratoriais
• IFD – detecção do Ag em imprints conjuntivais ou 
vaginais e de capa leucocitária
• ELISA ou IFI – detecção de Ac no sangue ou LCR
• PCR – 1 mês sem vacina
• Achados post-mortem: inclusões de Sinegaglia
lentz nos neurônios. Lesões discretas
Inclusões de Sinegaglia lentz
↓
Fase de viremia da doença
↓
Ferramenta de diagnóstico precoce
Diagnóstico diferencial
• Verminose
• Isosporose
• parvovírus
• coronavírus
• parainfluenza
• toxoplasmose
• Prognóstico
– prognóstico é reservado
– taxa de mortalidade é alta
• cãezinhos jovens
• há sinais neurológicos juntamente com infecção 
secundária
A eutanásia é recomendada no caso de animal
com sinais neurológicos progressivos graves e
incapacitantes ?????
Tratamento
Suporte 
• Não há, medicamentos antivirais de valor especifico, assim 
como o uso de agentes quimioterápicos, ou que sejam 
considerados bem-sucedidos na terapia da cinomose canina.
• Antibióticos de amplo espectro estão indicados nas infecções 
bacterianas secundarias do trato gastrointestinal e do 
sistema respiratório.
• Umidifacação das vias aéreas, soluções eletrolíticas,
vitaminas do complexo B, antipiréticos, expectorantes, 
bronco dilatadores, antieméticos e complementos 
nutricionais estão indicados para a terapia auxiliar.
• Complexo B – tônicas e regeneradoras do tecido
nervoso, antialgia, mielopoiética e estimulante do
• Vitamina A – proteção e regeneração de epitélios
• Vit. E e C: Antioxidantes
• Para o controle dos ataques convulsivos, são indicados 
anticonvulsivantes, como por exemplo, fenobarbital, isto 
quando necessário.
• A mioclonia é considerada intratável e irreversível.
• Administração de glicocorticóides pode ter algum 
valor em cães com a doença no SNC por infecção 
crônica pelo vírus da cinomose, sendo que sua 
administração em cães com infecção aguda é contra-
indicada.
• A administração de vacina de vírus da cinomose modificado 
por via endovenosa (EV) apresenta um valor terapêutico, 
mas não possui efeito quando os sinais clínicos neurológicos 
tenham iniciado. A severidade da doença pode ser reduzida 
se dentro de 4 dias de exposição, a vacina for utilizada no 
animal, no entanto, vacinas que contenham outros agentes 
(Leptospira ou adenovírus) não devem ser administrados 
pela via EV.
• O soro hiperimune é utilizado para tentar aumentar a 
resposta imunológica do animal, mas devido seu alto 
custo não vem sendo empregado frequentemente na 
rotina clinica veterinária.
• Acupuntura - recuperação do paciente com encefalite 
instalada e paralisia dos membros, após a regressão dos 
sintomas agudos.
Ribavirina (30 mg /kg 24/24h, 15 dias
↓
Inibidora da replicação “in vitro” de alguns RNA e 
DNA-vírus
↓
“in vivo” (espectro de ação menor)
↓
No grupo dos Paramyxovirus todos os componentes 
são sensíveis a ribavirina
Controle e Profilaxia
• Isolamento dos animais doentes;
• Desinfecção do ambiente;
• Vacinação periódica – 60, 90, 120 e 150 dias;
• Revacinação anual controvérsia.
• A imunização bem sucedida dos cães filhotes com as vacinas
de vírus vivos modificados (VVM) da cinomose canina
depende da ausência de um anticorpo materno, já que este
pode bloquear o vírus vacinal. Os filhotes podem ser
vacinados com vacina viva modificada no período de 6 a 8
semanas de idade, com intervalo a cada 3 a 4 semanas até
completarem 14 a 16 semanas de idade. Devendo ser
reforçadas com um ano de idade, já que alguns cães tornam-
se suscetível neste período.