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resumo m2 DIP

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Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 HIV HEPATITE Malária 
Definição Infecção pelo vírus da 
imunodeficiência ( HIV) 
doenças causadas por diferentes vírus 
hepatotrópicos 
Doença infecciosa febril aguda 
Outros termos: Paludismo, impaludismo, 
febre palustre, febre intermitente, febre 
terçã benigna, febre terçã maligna, além 
de nomes populares como maleita, 
sezão, tremedeira, batedeira ou febre 
 
Agente Etiológico 
 
HIV 1 e 2 -Retrovirus/ 
 Familia : Lentiviridae 
Grupo-retrovirus citopático e 
não oncogênico 
hepatite A (HAV)- RNA 
Picornaviridae- Não cronifica 
 hepatite B (HBV)- DNA 
Hepadnaviridae 
 hepatite C (HCV)- Flaviviridae 
Hepatite D (HDV) - Deltaviridae 
Hepatite E- Hepeviridae- Não crônifica 
Cinco espécies de protozoários do 
gênero Plasmodium: 
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, 
P. ovale e P. knowlesi. O P. ovale 
Mosquitos pertencentes à ordem Diptera, 
infraordem Culicomorpha 
família Culicidae, gênero Anopheles 
 
Reservatório 
Incubação/ Janela 
imunológica 
Homem 
uma a três semanas 
 
Homem 
Zoonose na E 
Homem 
P. falciparum, mínimo de sete dias; 
P. vivax, de 10 dias a 30 dias; 
P. malariae, 18 a 30 dias 
 
Transmissão Sexual (esperma e secreção 
vaginal).Sanguínea (via 
parenteral) 
Gestação-parto para a criança) 
Aleitamento materno 
 vertical - gestação, o parto e a 
amamentação 
A e E –fecal-oral 
B,CD- sangue(parenteral,percutânia e 
vertical ) 
 
 
 
 
 
picada da fêmea do mosquito 
Anophelesinfectado, que adquiriu 
o parasita ao picar outra pessoa 
infectada 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 HIV HEPATITE Malária 
Período de 
latência Clínica 
Média de 10 anos A- 15 a 45 B 30-180 C-15-150 
D 30-180 
E-15-60 
Nas infecções por P. vivax e P. ovale, 
alguns esporozoítos originam formas 
evolutivas do parasito denominadas 
hipnozoítos 
Período 
Transmissibilidade 
21 a 28 dias após infecção Varia de acordo com o agente etiológico P. falciparum 7 a 12 dias para o 
 P. vivax até três anos 
 P. malariae mais de três anos para 
Suscetibilidade 
/fatores de risco 
Gays/HSH/ 
Trans/Travestis/Trabalhadores 
(as) do sexo/ Jovens e 
adolescentes 
varia de acordo com o agente etiológico e 
não vacinação 
Não tem vacina hepatite C 
Toda pessoa é suscetível. 
vários episódios de malária podem atingir 
um estado de imunidade parcial, com 
quadro oligossintomático, subclínico ou 
assintomático 
Manifestações 
 
 
INFECÇÃO AGUDA – 
LT-CD4+= 500 ( N-1200) 
SRA= febre, cefaleia, astenia, 
adenopatia, faringite, exantema 
e mialgia, febre alta, sudorese e 
linfadenomegalia 
esplenomegalia, letargia, 
astenia, anorexia e depressão. 
Sintomas digestivos, como 
náuseas, vômitos, diarreia, 
perda de peso e úlceras orais. 
candidíase oral, neuropatia 
periférica, meningoencefalite 
asséptica e síndrome de 
Guillain-Barré. 
FASE AGUDA 
Prodrômico ou pré-ictérico 
icterícia. Os sintomas são inespecíficos: 
anorexia, náuseas, vômitos, diarreia ou, 
raramente, constipação, febre baixa, 
cefaleia, mal- -estar, astenia e fadiga, 
aversão ao paladar e/ou ao olfato, mialgia, 
fotofobia, desconforto no hipocôndrio 
direito, urticária, artralgia ou artrite, e 
exantema papular ou maculopapular. 
Fase ictérica: icterícia, 
hepatomegalia dolorosa, com ocasional 
esplenomegalia. 
 
FASE AGUDA 
calafrio, febre e sudorese. Tem duração 
variável de 6 a 12 horas e pode cursar com 
temperatura igual ou superior a 40o C 
paroxismos: cefaleia, mialgia, náuseas e 
vômitos. Após os primeiros paroxismos, a 
febre pode passar a ser intermitente 
REMISSÃO=declínio da temperatura (fase 
de apirexia) 
MALÁRIA COMPLICADA 
Dor abdominal intensa (ruptura de baço, 
• Mucosas amareladas, icterícia (não 
confundir com mucosas hipocoradas) 
• Mucosas muito hipocoradas (avaliada 
fora do ataque paroxístico febril) 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 HIV HEPATITE Malária 
Manifestações 
 
 
 HEPATITE CRÔNICA 
oligo/ assintomática ou sintomática sinais 
histológicos de lesão hepática (in"amação, 
com ou sem !brose) 
 
• Redução do volume de urina a menos de 
400 mL em 24 horas • Vômitos l 
• Qualquer tipo de sangramento 
• Falta de ar (avaliado fora do ataque 
paroxístico febril) 
• Extremidades azuladas (cianose) 
• Aumento da frequência cardíaca 
(• Convulsão ou desorientação 
• Prostração (em crianças) 
• Comorbidades descompensadas 
Manifestações 
 
 
Latência Clinica – LTCD4=LT-
CD4=acima de 350 
células/mm3/ Perdas de 30 a 60 
CD$ por ano sem TTO 
infecciosos bacteriano- 
infecções respiratórias, 
tuberculose 
(febre baixa, perda ponderal, 
sudorese noturna, fadiga), 
diarreia crônica, cefaleia, 
alterações neurológicas, 
infecções bacterianas 
(exemplos: pneumonia, sinusite) 
e lesões orais 
 
 
 
HEPATITE FULMINANTE 
icterícia, coagulopatia e encefalopatia 
necrose maciça dos hepatócitos 
Alterações LABORATORIAIS 
 
 • Anemia grave 
• Hipoglicemia 
• Acidose metabólica 
• Insciência renal 
• Hiperlactatemia 
• Hiperparasitemia (> 250.000/mm3 para 
P. falciparum) 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 HIV HEPATITE Malária 
Complicações AIDS- TCD4 – Menor 350/200- 
Doenças oportunista e 
Neoplasias. 
pneumocistose, 
neurotoxoplasmose, 
tuberculose pulmonar atípica ou 
disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por 
citomegalovírus. 
neoplasias : sarcoma de Kaposi, 
linfoma não Hodgkin e câncer 
de colo uterino em mulheres 
jovens 
infecções oportunistas, 
neoplasias e nefropatia, 
coinfecção -tuberculose, 
hepatites virais, sífilis 
B, C e D - Fbrose, cirrose crônica- 
carcinoma hepatocelular 
 
 
 
 
 
Malária cerebral,hipoglicemia,acidose 
láctica ,edema pulmoar , síndrome do 
conforto respiratório, estado de coma. 
 
Diagnóstico Testes rápidos, os exames 
sorológicos e o teste PCR para 
HIV. 
Provas especificas de cada hepatite – Ver 
tabela 
agressão hepatocelular. 
• Aminotransferases (transaminases): 
(AST/TGO) e a alanino aminotransferase 
(ALT/TGP)/ Bilirrubina. 
proteínas séricas, fosfatase alcalina, gama-
glutamiltransferase, atividade de 
protrombina, alfafetoproteína e contagem 
de leucócitos e plaquetas 
Gota espessa ( padrão ouro) 
Esfregasso delgado 
Testes rápido 
PCR 
Diagnóstico febre tifoide, dengue, febre 
amarela, leptospirose,, hepatites 
infecciosas, leishmaniose visceral, doença 
de chagas aguda, , infecção urinária. 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 HIV HEPATITE Malária 
Tratamento Tarv- Terapia retroviral 
 
Tratamento das doenças 
oportunistas de PVHA 
Não existe – Tratar sintomatologia e fase 
crônica as complicações 
A e B= Prevenção com Vacinação 
• Falciparum : 
Arteméter + lumefantrina 
Artesumato + mefloquina 
Primaquina 
• Vivax e Ovale 
Cloroquina 
Primaquina- NÃO PODE DEF G6pd, 
gravida e menos 6 meses 
• Maláriae :Cloroquina 
• Mista :Arteméter + lumefantrina 
Artesumato + mefloquina 
Primaquina 
• Malária grave 
Artesunato por via endovenosa ou IM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 
 
 
 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA 
Definição / Características 
/epidemiologia 
 
Agente etiológico 
arbovirose urbana . Mais prevalente nas 
Américas, incluindo o Brasil, países 
tropicais e subtropicais , em ambientais 
favorecem o desenvolvimento e a 
proliferação dos vetores Aedes aegypti e 
Aedes albopictus. 
sendo uma importante suspeita em 
pacientes que apresentam quadro febril 
agudo 
A chikungunya é uma 
doença febril aguda, 
causada pelo vírus 
chikungunya (CHIKV), que 
pode ser transmitida pelos 
mosquitos Aedes 
aegypti e Aedes albopictus. 
É uma arbovirose causada pelo 
vírus Zika (ZIKV), agente 
etiológico transmitido por 
fêmeas dos mosquitos do 
gênero Aedes 
além da vetorial, são: sexual, 
pós- -transfusional e vertical 
(transplacentária).A. 
Manifestações Fase febril: febre, acima 38°C, de início 
abrupto e com duração de dois a sete dias, 
associada a cefaleia, astenia, mialgia, 
artralgia e dor retro-orbitária. Anorexia, 
náuseas, vômitos e diarreia 
Essa lesão exantemática do tipo 
maculopapular, atingindo face, tronco e 
membros, não poupando regiões 
palmares e plantares. 
Fase crítica: declínio da febre (de 
fervescência), terceiro e o sétimo dia 
aumento da permeabilidade capilar, início 
da piora clínica do paciente e sua possível 
evolução para o choque, por 
extravasamento plasmático 
 
 
Fase aguda 
febre alta de início súbito 
(>38,5o C) e surgimento de 
intensa poliartralgia, 
geralmente acompanhada 
de dorsalgia, exantema, 
cefaleia, mialgia e fadiga, 
com duração variável 
 dor retro-ocular, calafrios, 
conjuntivite não purulenta, 
faringite, náusea, vômitos, 
diarreia, dor abdominal e 
neurite 
O prurido -região 
palmoplantar 
dermatite esfoliativa, 
lesões vesiculobolhosas 
 semelhantes aos da Dengue, 
porém, mais leves e 
desaparecem entre 4 a 7 dias. 
 
o exantema pruriginoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA 
Manifestações/complicações Os sinais de alarmes : Dor abdominal 
intensa (referida ou à palpação) e contínua. 
• Vômitos persistentes. • Acúmulo de 
líquidos (ascite, derrame pleural, derrame 
pericárdico). • Hipotensão postural e/ou 
lipotímia. • Letargia e/ou irritabilidade. • 
Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo 
do rebordo costal. • Sangramento de 
mucosa. • Aumento progressivo do 
hematócrito. 
Sinais de choque • Manifestações 
neurológicas, como agitação, convulsões e 
irritabilidade (em alguns pacientes). 
Fase de recuperação: ocorre após as 24-48 
horas da fase crítica 
Retorno progressivo dos de alarmes 
 
FASE PÓS-AGUDA 
dor articular, musculo-
esquelética e neuropática, 
artropatia destrutiva, 
semelhante à artrite 
psoriática ou reumatoide. 
 
fadiga, cefaleia, prurido, 
alopecia, exantema, 
bursite, tenossinovite, 
disestesias, parestesias, 
fenômeno de Raynaud, 
alterações cerebelares, 
distúrbios do sono, 
alterações da memória, 
de!cit de atenção 
alterações do humor, 
turvação visual e depressão 
Potencialmente teratogênico, 
estando associado a casos 
graves de malformações 
congênitas. 
microcefalia 
distúrbios neurológicos, 
incluindo a síndrome de 
Guillain-Barré. 
Diagnóstico ✓ exame de sorologia 
✓ Testes moleculares- PCR 
(Polimerase-Chain-Reaction ou 
Reação em Cadeia da Polimerase) 
✓ detecção de anticorpos pode ser 
feita por diferentes metodologias, 
tais como o ELISA, 
Imunofluorescência indireta ou 
Imunocromotografia (teste rápido). 
✓ exame de sorologia 
✓ Testes moleculares- 
PCR 
✓ detecção de 
anticorpos o ELISA 
 
 
 
 
✓ exame de sorologia 
✓ Testes moleculares- PCR 
✓ detecção de anticorpos 
o ELISA 
 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
 DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA 
Tratamento Não há tratamento especifico 
reposição volêmica adequada, levando-se 
em consideração o estadiamento da 
doença (grupos A, B, C e D) 
 
Monitoração clinica : registrando-se sinais 
vitais, diurese, controle hídrico, assim 
como os sinais de alarme. O 
Não há tratamento 
especifico 
 
Tratamento Clínico 
Não há tratamento especifico 
 
Tratamento Clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo M2 de DIP -Elaborado por Eliana e Rebeca 7 pérido 
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