Cicatrizacao de Feridas, Enxertos e Retalhos

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Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Cicatrização de Feridas, Enxertos e Retalhos 
LESÃO E RESPOSTA TECIDUAL 
Após uma lesão, os tecidos tentam restaurar a 
sua integridade a partir do reparo da ferida, 
sendo que este não será perfeito, devido à 
urgência de retornar à funcionalidade. Em 
contrapartida, a restauração é perfeita, sem a 
formação de cicatriz, mas isso ocorre apenas 
nos ossos e no fígado. 
Nesse sentido, existem fases de cicatrização 
de uma ferida, de forma que as feridas agudas 
conseguem completar todas as fases, 
enquanto as crônicas permanecem numa fase 
inflamatória sustentada, sem conseguir 
cicatrizar. 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
A cicatrização fisiológica compreende uma 
processo coordenado e dinâmico, composto 
por três fases: inflamação, proliferação e 
maturação, as quais se sobrepõem. 
 
 
 
OBS.: Em grandes feridas, como úlceras, o 
exsudato fibrinoso reflete a fase inflamatória; o 
tecido de granulação reflete a fase proliferativa; 
e a margem de contração ou de avanço reflete 
a fase de maturação. 
FASE INFLAMATÓRIA 
• Dia 0 ao dia 4. 
• “Para de sangrar e limpa isso”. 
Assim que ocorre a lesão, a hemostasia 
acontece e é seguida pela inflamação. Isso 
ocorre pela tentativa rápida de limitar o dano 
pela interrupção do sangramento, selagem da 
superfície e remoção do tecido necrótico, dos 
resíduos estranhos e das bactérias. 
Dessa forma, a fase inflamatória é 
caracterizada pelos seguintes processos: 
- Hemostasia; 
- Aumento da permeabilidade vascular; 
- Quimiotaxia; 
- Secreção de citocinas e de fatores de 
crescimento na ferida; 
- Ativação das células migratórias. 
CÉLULAS ENVOLVIDAS: plaquetas, 
neutrófilos e macrófagos. 
- Neutrófilos: são os primeiros a chegar (24-
48hrs após a lesão); removem qualquer 
tecido necrótico, corpo estranho ou bactéria; 
não são essenciais. 
- Macrófagos: surgem entre o 3º-5º dia; é a 
principal célula da fase inflamatória; 
maestros da cicatrização; são essenciais. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
1. HEMOSTASIA 
Assim que ocorre a lesão, ocorre 
vasoconstrição arteriolar e capilar intensa, 
seguida por vasodilatação e aumento da 
permeabilidade capilar. 
As hemácias e as plaquetas se aderem ao 
endotélio capilar danificado, realizando a 
obstrução dos vasos capilares e interrompendo 
a hemorragia. 
Essa adesão de plaquetas ocorre pela 
liberação entre os receptores de glicoproteína 
de alta afinidade e o receptor de integrina 
GPIIb-IIIa. Além disso, as plaquetas expressam 
outros receptores de integrina que medeiam a 
ligação direta ao colágeno e à laminina, ou a 
ligação indireta da fibronectina, vitronectina e 
outros ligantes da matriz subendotelial. 
Em seguida, a ativação plaquetária ocorre pela 
sua ligação ao colágeno tipo IV e tipo V, 
expostos no endotélio lesado, resultando em 
agregação plaquetária. 
Ainda, salienta-se que o contato inicial entre as 
plaquetas e o colágeno requer fator VIII de von 
Willebrand, que é uma proteína sintetizada por 
megacariócitos e células endoteliais. 
2. AUMENTO DA PERMEABILIDADE 
VASCULAR 
Ao passo que as plaquetas se ligam ao 
endotélio, há alterações conformacionais nas 
próprias plaquetas, as quais desencadeiam as 
vias de transdução de sinais intracelular, 
levando à ativação plaquetária e liberação de 
proteínas. 
Os grânulos alfa das plaquetas são organelas 
de armazenamento que contêm o fator de 
crescimento derivado de plaquetas (PDGF), 
fator de crescimento transformador-b (TGF-b), 
fator de crescimento semelhante à insulina I 
(IGF-1), fibronectina, fibrinogênio, 
trombospondina e fator de von Willebrand. 
Já, os corpos densos contêm aminas 
vasoativas, como a serotonina, que provocam a 
vasodilatação e o aumento da permeabilidade 
vascular. 
Os mastócitos, aderentes à superfície 
endotelial, liberam histamina e serotonina, que 
também resultam no aumento da 
permeabilidade vascular e causam o 
extravasamento de plasma do espaço 
intravascular para o espaço extracelular. 
Além disso, à medida que as plaquetas se 
tornam ativadas, os fosfolipídios da membrana 
ativam o fator V, permitindo a sua interação 
com o fator X. Ainda na cascata, a atividade da 
protrombinase ligada à membrana é gerada e 
potencializa exponencialmente a produção de 
trombina, que, por sua vez, ativa as plaquetas 
e catalisa a conversão de fibrinogênio em 
fibrina. 
Logo, as bandas de fibrina aprisionam as 
hemácias para formar o coágulo e selar a 
ferida. 
Somado a isso, o tromboxano A2 e a 
prostaglandina F2a, formados a partir da 
degradação das membranas células na cascata 
do ácido aracdônico, também ajudam na 
agregação plaquetária e vasoconstrição. 
3. QUIMIOTAXIA, SECREÇÃO DE 
CITOCINAS E FATORES DE CRESCIMENTO 
E ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS MIGRATÓRIAS 
As quimiocinas vão estimular a migração de 
diferentes tipos de células até a lesão, 
sobretudo células inflamatórias. 
Dessa forma, a proteína quimiotática de 
macrófagos é induzida nos queratinócitos após 
a lesão, atraindo macrófagos/monócitos, 
linfócitos T e mastócitos. 
- Sua expressão é contínua nas feridas 
crônicas, resultando na presença 
prolongada de células polimorfonucleares e 
macrófagos, levando a uma resposta 
inflamatória prolongada. 
Além disso, temos: 
CXCL1: regulador quimiotático de 
PMNs, estando aumentado em feridas agudas 
e está envolvido na reepitelização. 
IL-8: aumentada em feridas agudas e 
crônicas, está envolvida na reepitelização e 
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induz a expressão de metaloproteinases da 
matriz pelos leucócitos, estimulando a 
remodelação; também, é um importante 
regulador quimiotático de PMNs e participa da 
inflamação. 
PROTEÍNA 10 INDUZIDA POR 
INTERFERON: produzida pelos queratinócitos 
e está elevada em feridas agudas e em estados 
inflamatórios crônicos; ela prejudica a 
cicatrização das feridas, pois aumenta a 
inflamação e recruta linfócitos para a ferida, 
além de inibir a proliferação (diminui a 
reepitelização e a angiogênese) e a migração 
de fibroblastos. 
FATOR DERIVADO DE CÉLULAS 
ESTROMAIS 1 (SDF-1): expresso por células 
endoteliais, miofibroblastos e queratinócitos e 
está envolvido na inflamação por recrutar 
linfócitos para as feridas e promover a 
angiogênese, além de aumentar a proliferação 
de queratinócitos, resultando na reepitelização. 
CÉLULAS POLIMORFONUCLEARES (PMNS) 
Sobre as células polimorfonucleares, sabemos 
que a liberação de histamina e serotonina 
provocam um aumento da permeabilidade do 
leito capilar, o que leva à expressão de fatores 
de complemento. Os fatores C5a e leucotrieno 
B4 promovem a adesão e a quimiotaxia de 
neutrófilos. 
- Neutrófilos vão aparecer em 24-48 horas. 
Somado a isso, na presença de trombina, as 
células endoteliais expostas aos leucotrienos 
C4 e D5 liberam o fator de agregação 
plaquetária, o que aumenta a adesão dos 
neutrófilos. A presença de IL-1 e TNF-a 
também aumentam essa adesão. 
Assim, os neutrófilos, ao iniciarem a sua 
migração, liberam conteúdo de seus 
lisossomos e enzimas, como a elastase a 
outros proteases, para a MEC, o que facilita 
ainda mais a sua migração. 
Nesse sentido, a intensão vasodilatação e o 
aumento da permeabilidade vascular resultam 
nos achados clínicos da inflamação: calor, 
rubor, tumor e dor. 
- O tumor ocorre devido à exposição de 
fibrina, que é o produto proteico da 
coagulação. 
A ação das PMNs é mediada pelas integrinas. 
A ativação funcional ocorre após a migração 
das PMNs para o local da ferida, induzindo 
nova expressão de antígenos de superfície 
celular, maior citotoxicidade ou mais produção 
e liberação de citocinas. Estes neutrófilos 
ativados removem os resíduos necróticos, 
corpos estranhos e bactérias e geram radicais 
livres de oxigênio com elétrons doados pela 
forma reduzida NADPH. Esses elétrons vão ser 
transformados em radicais livres, que são 
bactericidas, mas, também, tóxicos para os 
neutrófilos e tecidos viáveis circundantes. 
A migração das PMNs termina após vários dias, 
quando a contaminação daferida estiver 
controlada. Ainda, essas não sobrevivem por 
mais de 24 horas, sendo substituídas por 
células mononucleadas. 
Entretanto, a contaminação continuada da 
ferida ou a infecção secundária causam 
ativação do sistema complemento, que 
proporciona um suprimento contínuo de fatores 
quimiotáticos e um influxo contínuo de PMNs 
para a ferida. Por isso, uma fase inflamatória 
prolongada atrasa a cicatrização da ferida, 
destrói o tecido normal e leva à formação de 
abscesso e possível sepse. 
Por mais que os PMNs assumam um papel 
importante, eles não são fundamentais e, nas 
incisões estéreis, a cicatrização ocorre sem a 
presença de PMNs. 
MACRÓFAGOS 
Os macrófagos são fundamentais para a 
cicatrização de feridas, pois orquestra a 
liberação de citocinas e estimula muitos 
processos subsequentes da cicatrização. Estes 
são derivados da quimiotaxia dos monócitos 
migratórios e aparecem 24-48 horas após a 
lesão, podendo aparecer até o 3º-5º dia. Assim, 
quando os neutrófilos começam a desaparecer, 
os macrófagos aparecem e induzem a 
apoptose das PMNs. 
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- Dentre os fatores quimiotáticos dos 
monócitos, temos: produtos bacterianos, 
produtos da degradação do complemento 
(C5a), trombina, fibronectina, colágeno, 
TGF-b e PDGF-BB. 
Nesse sentido, a quimiotaxia do monócito 
ocorre como resultado da interação dos 
receptores de integrina da superfície celular do 
monócito com a fibrina e a fibronectina da MEC. 
- A expressão de integrinas ativadas medeiam 
a transformação de monócitos em 
macrófagos de ferida. 
 
Os resíduos bacterianos vão ativar os 
monócitos para liberaram radicais livres e 
citocinas que medeiam a angiogênese a 
fibroplasia. Ainda, os macrófagos de ferida 
produzem o óxido nitroso (NO). 
Além disso, os macrófagos secretam um 
grande número de citocinas e fatores de 
crescimento: 
TNF-a: crucial para inicial a resposta à 
lesão ou às bactérias; vai suprarregular as 
moléculas de adesão de superfície celular que 
promovem a interação de células imunológicas 
e endotélio; pode ser detectado dentro de 12 
horas e atinge seu nível máximo após 72 horas; 
efeitos: hemostasia, aumento da 
permeabilidade vascular e maior proliferação 
endotelial, febre, aumento da produção de 
colagenase, reabsorção de cartilagem e osso, 
liberação de PDGF e produção de mais IL-1. 
- PROBLEMA: sua produção excessiva está 
relacionada com falência múltipla de órgãos 
e maior morbidade e mortalidade em 
estados de doença inflamatória. 
IL-1: pró-inflamatória, citocina de resposta 
de fase aguda; provoca ativação de linfócitos e 
a estimulação do hipotálamo, induzindo a 
resposta febril; influencia diretamente a 
hemostasia pela liberação de vasodilatadores e 
estímulo da coagulação; outros efeitos: 
aumento da produção de colagenase, 
estimulação da degradação da cartilagem e 
reabsorção óssea, ativação de neutrófilos, 
regulação de moléculas de adesão, promoção 
de quimiotaxia e estimula outras células a 
secretarem citocinas pró-inflamatórias. 
IL-6: envolvida no crescimento de células-
tronco, ativação de células B e células T, e 
regulação da síntese de proteínas hepáticas de 
fase aguda; é um potente estimulador da 
proliferação de fibroblastos e está diminuída em 
fibroblastos envelhecidos e em feridas fetais. 
IL-8: é secretada principalmente por 
macrófagos e fibroblastos na ferida precoce, 
com expressão máxima nas primeiras 24 horas. 
INTERFERON-GAMA: é secretado pelos 
linfócitos T e macrófagos, sendo que seus 
principais efeitos são ativação de PMNs e 
macrófagos, e aumento da citotoxicidade. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
 
FASE PROLIFERATIVA 
• Dia 2 ao dia 21. 
• “Fecha isso direito”. 
Tem como função melhorar o aporte sanguíneo 
(angiogênese), formar uma MEC (fibroplasia) e 
reepitelizar a ferida (reepitelização). 
É nessa fase que há formação de tecido de 
granulação, que consiste em um leito capilar, 
fibroblastos, macrófagos e frouxo arranjo de 
colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. 
 
- A presença desse tecido indica que a ferida 
é enxertável. 
CÉLULA ENVOLVIDA: fibroblastos. 
- Tem como função primária a síntese de 
colágeno, que começa ser produzido 
durante a fase celular da inflamação. 
1. ANGIOGÊNESE 
Após a lesão, as células endoteliais ativadas 
degradam a membrana basal das vênulas pós-
capilares, possibilitando a migração de células 
por essa abertura. A divisão dessas células 
endoteliais migratórias resulta na formação de 
túbulo ou lúmen. 
A formação do tubo capilar é um processo 
complexo que envolve interações célula-célula 
e célula-matriz, moduladas pelas moléculas de 
adesão na superfície das células endoteliais. 
Além disso, a angiogênese parece ser 
estimulada e manipulada por diversas 
citocinas, sobretudo aquelas produzidas por 
macrófagos e plaquetas. À medida que o 
macrófago produz TNF- a, ele orquestra a 
angiogênese durante a fase inflamatória. 
Enquanto isso, a heparina estimula a migração 
das células endoteliais capilares e se liga com 
alta afinidade a um grupo de fatores 
angiogênicos. 
Portanto, a angiogênese resulta da interação 
complexa entre componentes da MEC e 
citocinas. 
2. FIBROPLASIA 
Os fibroblastos são células especializadas, que 
se diferencial das células mesenquimais em 
repouso no tecido conjuntivo. 
Após a lesão, os fibroblastos, que normalmente 
estão quiescentes e esparsos, são 
quimioatraídos para o local inflamatório, onde 
se dividem e produzem os componentes da 
MEC. 
Assim, após a estimulação pelas citocinas e 
fatores de crescimento derivados de 
macrófagos e plaquetas, o fibroblasto, que 
normalmente está parado na fase G0, sofre 
replicação e proliferação. 
- O TGF-b, derivado de plaquetas, estimula a 
proliferação do fibroblasto indiretamente, 
pela liberação de PDGF. 
Entretanto, embora os fibroblastos precisem de 
fatores de crescimento para a proliferação, eles 
não precisam deles para sobreviver, pois eles 
podem viver de maneira quiescente em meios 
sem fatores de crescimento. 
Como já dito, os fibroblastos têm como função 
primária a síntese de colágeno, que começam 
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a ser produzidos durante a fase celular da 
inflamação. 
O tempo necessário para as células 
mesenquimais indiferenciadas se diferenciam 
em fibroblastos altamente especializados, que 
é responsável pelo atraso entre a lesão tecidual 
e o aparecimento do colágeno em uma ferida 
em cicatrização. Esse período, que leva de 3-5 
dias, geralmente é denominado fase de atraso 
de cicatrização da ferida. 
Além disso, a taxa de síntese de colágeno 
declina após 4 semanas, acabando por 
equilibrar a taxa de destruição de colágeno para 
colagenase. Nesse momento, a ferida entra na 
fase de maturação do colágeno, que continua 
durante meses ou anos. 
MEC 
A MEC existe como um arcabouço para 
estabilizar a estrutura física dos tecidos, mas 
também desempenha um papel ativo e 
complexo, regulando o comportamento das 
células que entram em contato com ela. 
O tecido conjuntivo da MEC contém moléculas 
de proteoglicanos, que formam uma substância 
gelatinosa de fundo. Esse gel é altamente 
hidratado e possibilidade que a matriz suporte 
uma força compressiva enquanto torna 
possível uma difusão rápida de nutrientes, 
metabólitos e hormônios entre o sangue e as 
células do tecido. 
A matriz da ferida vai se acumulando e 
mudando de conformação conforme a 
cicatrização evolui, estando sempre equilibrada 
entre a deposição e degradação. 
 
Assim, seguindo a imagem acima, a matriz 
provisória é um arcabouço para a migração 
celular e é composta de fibrina, fibrinogênio, 
fibronectina e vitronectina. Em seguida, os 
GAGs são sintetizados, suportando a 
deposição e a remodelação da matriz. Por fim, 
temos o colágeno, que são as proteínas 
predominantes da cicatriz. 
3. REEPITELIZAÇÃO 
A reepitelização de feridas começa horas após 
a lesão. 
No início, a ferida é rapidamente selada pela 
formação de coágulo e, em seguida,pela 
migração de células epiteliais (epidérmicas) 
através do defeito. Logo, os queratinócitos, 
localizados na camada basal da epiderme 
residual ou na profundidade de apêndices 
dérmicos revestidos de epitélio, migram para 
recobrir a ferida. 
A epitelização envolve uma sequência de 
alterações nos queratinócitos da ferida: 
separação, migração proliferação, 
diferenciação e estratificação. Assim, se a 
membrana basal estiver intacta, a epitelização 
ocorrerá mais rapidamente. Já, se a membrana 
basal não estiver intacta, ela precisa ser 
reparada antes do processo continuar. 
As células epidérmicas expressam receptores 
de integrina que permitem que elas interajam 
com proteínas da MEC, como fibronectina. As 
células migratórias dissecam a ferida, separada 
a escara dissecada do tecido viável. 
Além disso, as células migratórias também são 
fagocitárias, removendo resíduos em seu 
trajeto. 
 
FASE DE MATURAÇÃO 
OU REMODELAMENTO 
• Dia 21 ao dia 365. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• “Deixa isso bonito”. 
Consiste na formação de tecido cicatricial 
propriamente dito: contração da ferida + 
remodelamento do colágeno. 
 
CÉLULAS ENVOLVIDAS: miofibroblastos. 
- Têm estrutura e função em comum com os 
fibroblastos e com as células de músculo liso 
e expressam actina alfa de músculo liso em 
feixes denominados de fibras de estresse. 
- Por ter componente muscular, consegue 
realizar a contração da ferida. 
- Estão em abundância em doenças com 
fibrose excessiva, como cirrose hepática, 
fibrose renal e pulmonar, contratura de 
Dupuytren e reações desmoplásicas 
induzidas por neoplasia. 
1. CONTRAÇÃO DA FERIDA 
A contração da ferida ocorre pelo movimento 
centrípeto de toda a espessura da pele 
circundante, reduzindo a quantidade de cicatriz 
desorganizada. 
• CONTRAÇÃO: processo normal e centrípeto 
de cicatrização da ferida. 
• CONTRATURA: a contratura da ferida é 
uma constrição física, que causa limitação 
funcional; sendo comum em grandes 
queimados. 
Nesse sentido, a contração parece ocorrer 
como resultado de uma interação complexa 
entre materiais extracelulares e fibroblastos. No 
caso, os fibroblastos não são mais os 
fibroblastos, mas sim, os miofibroblastos. 
 
2. REMODELAÇÃO 
Nessa fase, a quantidade de fibroblastos 
diminui e há regressão da densa rede capilar. 
Logo, a resistência da ferida aumenta 
rapidamente em 1-6 semanas e, em seguida, 
parece atingir o patamar até 1 ano após a lesão. 
Em comparação com a pele não ferida, a 
resistência à tração é de apenas 30% na 
cicatriz. Ou seja, a força tênsil da cicatriz chega 
até 80% da força tênsil original, sempre sendo 
mais sensível que a pele original. 
Além disso, ocorre um aumento da força tênsil 
após cerca de 21 dias, que resulta 
principalmente das ligações cruzadas. Embora 
as ligações cruzadas de colágeno provoquem 
contração adicional da ferida e aumento na 
resistência, também resultam em uma cicatriz 
mais frágil e menos elástica que a pele normal. 
Ainda, a interface dermoepidérmica na ferida 
cicatrizada é desprovida de cristas 
interpapilares, que são projeções ondulantes 
da epiderme que penetram na derme papilar. 
 
OBS.: Nota-se que a presença de colágeno III 
ocorre somente durante a inflamação, depois 
decaindo e sendo substituído por colágeno I. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
RESUMO: FASES DA CICATRIZAÇÃO 
 
 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 
PRIMEIRA INTENÇÃO: ocorre em feridas 
limpas, em que é possível suturar 
precocemente e há um resultado com cicatriz 
linear. 
 
SEGUNDA INTENÇÃO: ferida aberta e 
irregular, com a granulação ocorrendo, que não 
pode ser fechada com suturas, devido ao risco 
de infecção, de modo que o epitélio tenham que 
se reparar sozinho, de dentro para fora. 
 
TERCEIRA INTENÇÃO: a ferida não pode ser 
suturada e a granulação vai preencher 
parcialmente a ferida; depois, evolui para tecido 
de granulação suturável. 
- Ex.: úlceras de pressão. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM 
NA CICATRIZAÇÃO 
INFECÇÃO 
É o principal responsável pelo atraso no 
fechamento de feridas, pois as bactérias 
prologam a fase inflamatória e interferem na 
epitelização, contração e deposição de 
colágeno. 
ISQUEMIA 
A isquemia não deixa chegar oxigênio, que é 
fundamental para todas as fases e, por isso, 
devemos desbridar. 
A hipóxia é prejudicial, pois o oxigênio é 
essencial para a infiltração de leucócitos, para 
a angiogênese, para a produção de fibroblastos 
e para a produção de colágeno. 
Para desbridar, deve-se ter certeza de que há 
fluxo para isso, então, é fundamental chegar os 
pulsos do local de suspeita de isquemia. 
DIABETES 
Interferem em todos os estágios do processo de 
cicatrização, sendo que a neuropatia 
juntamente com a aterosclerose resultam na 
isquemia tecidual, aos traumas repetidos e na 
infecção, justamente porque o paciente não 
sente dor. 
Além disso, é importante lembrar que o estado 
de hiperglicemia causa um aumento dos 
produtos finais de glicação avançada, 
induzindo a produção de citocinas inflamatórias 
e interferindo na síntese de colágeno, deixando 
a ferida estagnada na fase inflamatória. 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
RADIAÇÃO IONIZANTE 
A radiação ionizante queima tudo, causando 
uma lesão endotelial com endarterite, ou seja, 
acarreta em atrofia, fibrose e atraso na 
reparação de danos teciduais. Ou seja, o aporte 
sanguíneo é reduzido, não sendo suficiente 
para a cicatrização adequada. 
OUTROS FATORES 
IDADE AVANÇADA: pacientes idosos são mais 
suscetíveis de sofrer atraso na cicatrização e 
deiscência de feridas cirúrgicas; isso acontece 
porque a proliferação de queratinócitos está 
reduzida, assim como a derme tem menos 
fibroblastos, macrófagos e mastócitos, 
vascularização reduzida e menos colágeno e 
GAGs. 
DESNUTRIÇÃO: hipoalbuminemia < 2 g/dL. 
- Lembrando que albumina < 3 g/dL é 
indicativo de suporte nutricional. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS: principalmente 
vitamina A e vitamina C. 
- A deficiência de vitamina A impede a 
ativação de monócitos e a deposição de 
fibronectina, afetando a adesão celular e 
prejudicando os receptores TGF-b. 
- A deficiência de vitamina C diminui a síntese 
de colágeno. 
- 
DEFICIÊNCIA DE MINERAIS: principalmente 
zinco e ferro. 
- A deficiência de zinco é mais comum nas 
grandes queimaduras, politraumatizados 
graves e na cirrose hepática. 
DROGAS EXÓGENAS: doxorrubicina 
(quimioterápico) e glicocorticoides. 
- Os quimioterápicos diminuem a proliferação 
de células mesenquimatosas, o nº de células 
inflamatórias e a disponibilidade de fatores 
de crescimento. 
- Os glicocorticoides prejudicam a proliferação 
dos fibroblastos e a síntese do colágeno, 
resultando em uma diminuição da formação 
de tecido de granulação. 
CICATRIZAÇÃO PATOLÓGICA 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA 
É uma cicatriz proliferativa, caracterizada pela 
deposição excessiva de colágeno (síntese >>> 
degradação). 
São elevadas e permanecem nos limites da 
ferida original e, muitas vezes, regride 
(autolimitada), espontaneamente, além de 
serem preveníveis, na maioria das vezes. 
São as cicatrizes patológicas mais comuns, 
mas apresentam menor risco de recorrência. 
Esse fenômeno hiperproliferativo é reversível, 
regredindo quando os estímulos originais 
(tensão da pele e fatores de crescimento) são 
removidos. 
Em geral, elas ocorrem em áreas de tensão, 
como superfícies flexoras, esterno e mamas. 
Isso ocorre, pois a tensão parece sinalizar a 
formação de fibroblastos ativados, resultando 
em deposição excessiva de colágeno. Assim, 
conforme as fibras musculares se contraem, as 
margens da ferida se reaproximam caso sejam 
perpendiculares ao músculo subjacente, e 
tendem a se afastar caso sejam paralelas, o 
que resulta em maior tensão e formação de 
cicatriz. 
Ocorrem devido à inflamação prolongada e 
reepitelização insuficiente, como nos casos de 
queimadura. 
 
Histologicamente, contêm principalmente 
colágeno dotipo III bem organizado. Somado a 
isso, têm feixes estirados de colágeno 
alinhados no mesmo plano da epiderme, 
enquanto, nas cicatrizes normais, os feixes de 
colágeno estão dispostos aleatoriamente e 
relaxados. 
Ainda, elas contêm linhas compostas de 
agregados de fibroblastos, pequenos vasos e 
fibras de colágeno em toda a derme. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
TRATAMENTO: placa de silicone; corticoide 
intralesional (redução da cicatriz); laser; 
ressecção cirúrgica. 
• CICATRIZ HIPERTRÓFICA LINEAR: a 
hipertrofia linear inicial da cicatriz com 6 
semanas a 3 meses deve ser tratada com 
terapia de pressão; já, após 6 meses, a 
terapia com silicone deve ser continuada 
durante o tempo necessário, caso exista 
maturação adicional da cicatriz; ainda, a 
hipertrofia continua pode ser tratada com 
corticoides intralesionais (triancinolona 
acetonida 10-40 mg/mL) injetados na derme 
papular, a cada 2-4 semanas até a lesão 
ficar plana. 
• CICATRIZ HIPERTRÓFICA 
GENERALIZADA: são aquelas cicatrizes 
decorrentes de queimaduras graves, trauma 
mecânico, infecções necrosantes, feridas 
que requererem mais de 2-3 semanas para 
cicatrizar ou feridas curadas com enxerto 
cutâneo; precisam de aplicação precoce de 
terapia de compressão e silicone, sendo 
que, em alguns casos, pode-se realizar 
injeção de corticoides localizados em áreas 
resistentes. 
 
QUELOIDE 
Também é uma cicatriz proliferativa, 
caracterizada pela deposição excessiva de 
colágeno (síntese >>> degradação). 
A diferença é que, por definição, os queloides 
crescem além das margens da ferida origem, 
não regridem espontaneamente, apresentam 
maior predisposição genética e em indivíduos 
negros, e possui maior risco de recorrência. 
Além disso, parecem ser ativados de forma 
irreversível por fatores como o TGF-b. 
Outro ponto é que os queloide não podem ser 
prevenidos e, com frequência, são refratários à 
intervenção médica e cirúrgica. 
 
Histologicamente, contêm feixes do colágeno 
desorganizados tipo I e tipo III. Somado a isso, 
assim como nas cicatrizes hipertróficas, os 
queloides têm feixes estirados de colágeno 
alinhados no mesmo plano da epiderme, 
enquanto, nas cicatrizes normais, os feixes de 
colágeno estão dispostos aleatoriamente e 
relaxados. 
Possuem abundantes feixes de colágeno, mais 
espessos, que formam estruturas acelulares 
semelhantes a nódulos na derme profunda, que 
apresentam escassez de células no centro. 
TRATAMENTO: a recorrência com 
monoterapia ocorre em 50-100% dos casos, 
por isso, deve-se realizar terapia conjunta: 
ressecção cirúrgica + corticoide intraoperatório 
(80%) OU ressecção cirúrgica + radioterapia 
pós-operatória precoce (67-98%). 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA X QUELOIDE 
 
 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
PREVENÇÃO DE CICATRIZES 
HIPERTRÓFICAS E QUEILOIDES 
As três estratégias são: (1) alívio da tensão, (2) 
hidratação e oclusão e (3) uso de bandagem/ 
roupas de pressão. 
Para o alívio da tensão, deve-se utilizar uma 
técnica cirúrgica adequada, atraumática, sem 
tensão, com eversão e aposição de bordas e 
curativo estéril. 
 
Para reduzir as linhas de tensão, utilizamos as 
Linhas de Langer, que são perpendiculares à 
contração muscular. 
 
 
Ainda, as loções hidratantes e os curativos que 
retêm umidade (folhas e géis de silicone) 
podem reduzir a espessura, o desconforto e o 
prurido e melhorar a aparência da cicatriz. 
- Após a cicatrização da ferida, a água 
continua evaporando mais rapidamente 
através do tecido cicatricial, e pode levar 
mais de 1 ano para recuperar os níveis 
presentes antes do ferimento. 
Os produtos de silicone podem amenizar as 
perdas por evaporação e ajuda na hidratação 
do estrato córneo. 
OBS.: A placa de silicone deve ser usada em 
indivíduos que apresentam predisposição. 
Já, as roupas de pressão devem ser usadas de 
modo profilático em feridas que são amplas, 
como em queimaduras. Porém, ressalta-se que 
estas devem ser aplicadas logo que a ferida 
esteja fechada e o paciente consiga tolerar a 
pressão. 
Além disso, é importante evitar a exposição 
solar e fazer o uso de protetor solar SPF 50+ 
durante 1 ano do pós-operatório, pois melhora 
a hiperpigmentação da cicatriz e melhora a 
aparência clínica. 
FERIDAS CRÔNICAS 
Feridas crônicas são aquelas que não 
cicatrizam em até 4 semanas. Dentre elas, 
temos: 
- Úlceras venosas (principal); 
- Úlceras arteriais; 
- Úlceras diabéticas; 
- Úlceras por pressão. 
Todas as feridas crônicas podem evoluir para 
Úlcera de Marjolin, que é uma degeneração 
maligna de uma ferida crônica, que vira 
carcinoma espinocelular (CEC), sendo muito 
comum em queimados. 
 
Resumidamente, as feridas crônicas não 
completam adequadamente as fases 
cicatrização, permanecente em um estado de 
inflamação crônica devido ao recrutamento 
intenso de células, que adotam um perfil 
secreto pró-inflamatório. As células 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
inflamatórias, sobretudo neutrófilos e 
macrófagos, persistem na ferida, criando um 
ambiente altamente pró-oxidante e rico em 
proteases, com abundância de citocinas pró-
inflamatórias, como a IL-1, IL-6 e TNF-a. As 
espécies reativas de oxigênio e proteases, 
como as metaloproteinases da matriz, são as 
influências deletérias mais significativas. 
Outra causa proposta para a cronicidade das 
feridas é a hiperproliferação de queratinócitos 
na periferia, resultando em inibição da 
migração e apoptose de fibroblastos e 
queratinócitos. 
TRATAMENTO: 
1) COMPRESSÃO CLÍNICA COM 
CURATIVOS 
- CARACTERÍSTICAS: absortivos; 
atraumáticos; indolor; isolante; 
impermeável. 
 
2) DESBRIDAMENTO: 
- OBJETIVO: manter a ferida limpa e sem 
necrose. 
- TIPOS: mecânico; autolítico (curativo 
hidrocoloide); enzimático (colagenase e 
papaína); cirúrgico. 
3) TERAPIA POR PRESSÃO NEGATIVA: 
utiliza-se uma curativo à vácuo, o qual é um 
tratamento temporário afim de otimizar o leito 
da ferida. 
- VANTAGENS: promove tecido de 
granulação; aumento o fluxo sanguíneo; 
reduz edema, exsudato e carga bacteriana; 
mantém ambiente úmido; proteção 
mecânica; aproxima as margens da ferida. 
- DESVANTAGENS: mais de um tempo 
cirúrgico; custo elevado. 
- CONTRAINDICAÇÕES: malignidade; 
feridas infectadas ou mal desbridadas; 
lesões isquêmicas; estruturas nobres 
(grandes vasos e vísceras). 
 
4) TERAPIA HIPERBÁRICA: a alta 
concentração de oxigênio estimula a 
angiogênese, visto que possui maior 
concentração de oxigênio quando comprado ao 
meio ambiente, sendo usada em feridas 
crônicas refratárias a outras terapias; custo 
extremamente elevado. 
FECHAMENTO DE FERIDAS 
ESCALA DE COMPLEXIDADE: 
Fechamento primário < Enxerto < Retalho 
 
A diferença entre enxerto e retalho é que o 
enxerto tira um pedaço de pele, sem vasos, e 
coloca em outro local, que tem que ter uma 
vascularização própria e boa. Já, o retalho 
possui seu próprio suprimento sanguíneos, 
podendo ser vários locais que não a pele. 
FECHAMENTO PRIMÁRIO 
No fechamento primário, uma boa técnica de 
sutura deve ser feita, com uma manipulação 
tecidual cuidadosa, evitando a desvitalização 
das margens cutâneas. As bordas da pele 
precisam estar no mesmo nível e as da ferida 
devem apenas se tocar. O edema pós-
operacional é previsível e cria tensão adicional. 
Nesse sentido, minimizar a tensão é essencial 
para reduzir a cicatrização, o que pode ser feito 
por meio de suturas subdérmicas e dérmicas, 
sempre seguindo as Linhas de Langer. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
ENXERTO 
O enxerto não contêm suprimento vascular e, 
por isso, a área receptora precisa estar bem 
vascularizada. 
- Superfícies desfavoráveis à enxertia devido 
à suprimento sanguíneo inadequado: ossos 
expostos, cartilagem, tensão e tecido de 
granulação crônico fibrótico. 
INTEGRAÇÃO DO ENXERTO: 
• EMBEBIÇÃO PLASMÁTICA: nutre o enxerto 
durante as primeiras 48 horas com exsudato 
plasmático proveniente dos capilares do leito 
receptor. 
• INOSCULAÇÃO: formação de anastomoses 
entre os vasos do enxerto e doreceptor 
(começa a se unir). 
• NEOVASCULARIZAÇÃO/MATURAÇÃO: 
crescimento de vasos a partir do leito 
receptor para o enxerto. 
 
Logo, a sensibilidade do enxerto é restituída por 
meio da reinervação que se inicia em 
aproximadamente 4 semanas e se completa 
em torno de 12-24 meses. A dor retorna 
primeiro e, em seguida, a palpação e a 
temperatura. 
CLASSIFICAÇÃO DO ENXERTO: 
• TIPO: 
 
• ESPESSURA: 
ENXERTO PARCIAL: utiliza-se a epiderme 
e a porção subjacente da derme, sendo 
coletada por dermátomo e a área doadora não 
necessita de sutura, sendo muito usado em 
queimados. 
Pode ser feito em áreas maiores, porém, tem 
um pior resultado estético. Quando é 
confeccionado em malha por meio de uma 
máquina e é expandido, é útil em casos de 
escassez de pele doadora disponível, quando o 
leito doador está acidentando ou distorcido ou 
quando o leito receptor se encontra pouco 
favorável. 
As desvantagens incluem: contratura ao longo 
do tempo; pigmentação irregular; pouca 
durabilidade quando sujeito à traumatismo. 
ENXERTO TOTAL: utiliza-se a 
epiderme e toda a derme, incluindo glândulas 
sudoríparas, glândulas sebáceas e folículos 
pilosos, sendo necessário o uso de bisturi e 
sutura. 
Geralmente, são retirados de áreas maiores em 
que a pele é fina e distribuída sem deformidade, 
como pálpebras superiores, sulco 
retroauricular, área supraclavicular, área sem 
pelos da virilha ou sulco do cotovelo. 
Entretanto, está menos disponível, mesmo que 
tenha melhor resultado estético, sobretudo em 
faces e áreas nobres. 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
COMPLICAÇÕES DO ENXERTO: 
• Hematoma (principal): coágulo forma uma 
barreira para o contato entre o leito e o 
enxerto; 
• Cisalhamento; 
• Infecção; 
• Vascularização insuficiente; 
• Comorbidades. 
CURATIVOS: 
Os curativos podem prevenir alguns fatores que 
impeçam a adequada aderência do enxerto. 
• CURATIVO COM LEVE COMPRESSÃO: 
minimiza o risco de acúmulo de fluídos. 
• CURATIVO DO TIPO BROWN: melhora a 
sobrevivência por meio da preservação da 
aderência entre o enxerto e o leito receptor, 
minimizando o cisalhamento e prevenindo 
hematoma e seroma; deve ser retirado após 
5-7 dias. 
• DISPOSITIVO DE COMPRESSÃO 
ASSISTIDA À VÁCUO: pode estabilizar o 
enxerto. 
 
 
RETALHO 
 O retalho contém o próprio suprimento 
sanguíneo. 
INDICAÇÕES: 
• Reparo primário não é possível; 
• Leito da ferida não permite o uso de enxerto; 
• Cobertura mais resistente, acolchoada e 
durável sobre áreas vitais; 
• Áreas nobres, proeminências ósseas e 
áreas de apoio. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• COMPOSIÇÃO: 
SIMPLES: composto por apenas um tipo de 
tecido (ex.: cutâneo ou muscular). 
COMPOSTO: composto por mais de um tido 
de tecido (ex.: miocutâneo, fasciocutâneo e 
osteomiocutâneo). 
• LOCALIZAÇÃO: 
LOCAL: tecidos que encostam no defeito. 
REGIONAL: tecidos das proximidades. 
DISTANTE: tecido de outro local. 
• SUPRIMENTO SANGUÍNEO: 
ALEATÓRIO/RANDÔMICO: suprimento 
sanguíneo deriva de vasos do plexo vascular 
dérmico e subdérmico, supridos por artérias 
perfurantes. 
AXIAL: suprimento sanguíneo inclui um vaso 
nominado musculocutâneo ou septocutâneo 
(vasos mais importantes e conhecidos), que 
curva longitudinalmente ao longo do eixo do 
retalho e permeia a circulação cutânea 
sobrejacente em múltiplos pontos ao longo do 
retalho, a fim de promover maior extensão e 
segurança. 
PRINCIPAIS RETALHOS: 
• ROMBOIDE: simples (cutâneo), randômico 
e local; estes giram em acordo em torno de 
um ponto-eixo, a fim de deslocar o tecido em 
círculo. 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• BILOBADO: simples (cutâneo), randômico e 
local. 
 
• ZETAPLASTIA: simples (cutâneo), 
randômico e local; consiste na transposição 
de dois retalhos triangulares interdigitados 
sem tensão, utilizando a pele lateral a fim de 
produzir um ganho no comprimento ao longo 
da direção do eixo comum do Z. 
 
• FRONTAL: simples (cutâneo), axial (artéria 
supratroclear) e regional. 
 
 
• TRAM (Transverse Rectus Abdominis 
Myocutaneous): composto (miocutâneo), 
axial (artéria epigástrica superior) e à 
distância. 
 
• PEITORAL MAIOR: composto (miocutâneo), 
axial (artéria toracoabdominal) e à distância 
– pediculado. 
 
• DELTOPEITORAL (BAKAMJIAN): 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Comprometimento vascular. 
ENXERTO X RETALHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
QUESTÕES 
1. (HFA-2018) O reparo de feridas é um 
fenômeno biológico de resposta dos tecidos 
lesados na tentativa de restaurar a função e 
a estrutura normais após o trauma. Acerca 
do processo de cicatrização de feridas, 
assinale a alternativa correta. 
a) Em uma ferida grande, como uma úlcera de 
pressão, a escara ou o exsudato fibrinoso 
refletem a fase proliferativa. 
b) O macrófago é a única célula 
verdadeiramente fundamental para a 
cicatrização de feridas, pois serve para 
orquestrar a liberação de citocinas e estimular 
processos subsequentes de cicatrização. 
c) Durante uma lesão tecidual aguda, a lesão 
dos vasos sanguíneos resulta em 
vasodilatação local intensa, seguida de 
vasoconstrição e parada de sangramento. 
d) A função primária dos fibroblastos é sintetizar 
colágeno, que eles começam a produzir 
durante a fase celular da maturação ou 
regeneração. 
2. (SCMBH-2016) Sobre o processo de 
cicatrização e suas alterações, assinale a 
alternativa incorreta: 
a) A deficiência de vitamina C relaciona-se com 
a produção de colágeno de baixa qualidade 
podendo interferir na força tênsil da cicatriz. 
b) A radiação reduz a cicatrização em alças 
intestinais favorecendo a ocorrência de fístulas 
após suturas e anastomoses. 
c) A inflamação e a coagulação constituem 
eventos precoces da cicatrização de tecidos. 
d) A reposição de ácido ascórbico tem sido 
recomendada rotineiramente no pós-operatório 
com objetivo de efetivar o processo de 
cicatrização. 
3. (AMP-2019) O diabetes melitus prejudica 
a cicatrização de feridas em todos os 
estádios do processo. Em relação a estas 
alterações, analise as assertivas abaixo e 
classifique-as em verdadeiro ou falso: 
(V) O diabético é propenso a isquemia e hipóxia 
tecidual devido a neuropatia e a aterosclerose 
associada. 
(V) A membrana basal dos capilares dos 
pacientes diabéticos é espessada, 
ocasionando perfusão reduzida no 
microambiente. 
(F) Os pacientes diabéticos possuem uma 
função exacerbada das plaquetas, promovendo 
microtromboses vasculares que leva, à hipoxia 
tecidual. 
(V) Os diabéticos são propensos a 
traumatismos repetidos como resultado da 
neuropatia periférica que acomete as funções 
motora e sensorial. 
(V) A função dos linfócitos e dos leucócitos está 
prejudicada no paciente diabético, levando a 
um aumento na degradação do colágeno e 
diminuição na deposição. 
4. (SES-GO-2018) Na biologia da 
cicatrização, existem alterações nas 
cicatrizes relacionadas principalmente à 
hereditariedade. O queloide é uma lesão que 
se caracteriza por: 
a) Desordem fibroproliferativa, com a cicatriz 
evoluindo com hipocromia, prurido e 
alargamento, sendo muito comum em 
pacientes caucasianos e asiáticos. 
b) Desordem fibroproliferativa, com cicatriz 
evoluindo com crescimento tanto no plano 
horizontal como no vertical, podendo ser 
dolorosa e pruriginosa, violácea, com alta 
recidiva após retirada cirúrgica. 
c) Desordem fibroelástica, com a cicatriz 
evoluindo com crescimento no plano horizontal 
e vertical, podendo ser dolorosa e pruriginosa, 
violácea, sendo comum em asiáticos. 
d) Cicatriz elevada, tensa, pruriginosa, 
avermelhada, e às vezes, dolorosa, sem 
ultrapassar os limites da lesão, com tendência 
à regressão. 
5. (UNIFESP-2020) Mulher, 41 anos de idade, 
portadora de carcinoma epidermoide em 
couro cabeludo, foi submetida a ressecção 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
tridimensional, deixando área cruenta 
arredondada de 5 cm de diâmetro, 
preservando-se o periósteo e recoberto por 
enxerto de pele. O cirurgião optou pela 
confecção decurativo de Brown sobre o 
enxerto. Além da cobertura, quais as 
funções do curativo? 
 
a) Impermeabilização e assepsia. 
b) Assepsia e higienização. 
c) Imobilização e compressão. 
d) Antissepsia e hemostasia. 
e) Hemostasia e assepsia. 
6. (USP-SP-2020) Homem, 23 anos de idade, 
motociclista, foi vítima de colisão com 
automóvel. No Serviço de Emergência foi 
avaliado e liberado pela Cirurgia Geral e pela 
Ortopedia, sendo posteriormente 
encaminhado à cirurgia plástica que 
identificou ferimento descolante de terço 
médio da perna direita, após descartada 
fratura. Qual é a melhor conduta, além da 
limpeza com soro fisiológico e 
degermação? 
a) Ressecção e desprezo dos tecidos 
descolados, curativo oclusivo simples ou de 
pressão negativa sobre o leito cruento. 
b) Ressecção e emagrecimento da pele 
descolada, enxertia da pele emagrecida sobre 
o leito cruento, curativo de pressão negativa 
sobre enxerto. 
c) Ressecção de toda pele descolada e rotação 
de retalho local da coxa. 
d) Ressecção de toda pele descolada, enxerto 
parcial de pele de coxa contralateral e curativo 
de pressão negativa sobre enxerto. 
7. (UNIFES0-2022) Homem, 94 anos de 
idade, notou aparecimento de lesão 
crostosa e elevada na região parietal direita, 
de crescimento gradativo, há 6 meses. A 
biópsia prévia confirmou carcinoma 
espinocelular superficialmente invasivo, 
bem diferenciado. 
A imagem a seguir mostra a demarcação 
das margens oncológicas para carcinoma 
espinocelular, tendo como margem 
profunda a ressecção da gálea aponeurótica 
e o periósteo. 
 
 Neste caso, qual é a melhor técnica para 
reconstrução e cobertura do defeito? 
a) Retalho cutâneo microcirúrgico. 
b) Retalho cutâneo de transposição. 
c) Enxertia de pele espessura parcial. 
d) Enxertia de pele espessura total. 
8. (PSU-MG-2021) Em relação à cicatrização, 
assinale a alternativa correta: 
a) A presença de fator de crescimento é 
essencial à sobrevida dos fibroblastos. 
b) Deve-se evitar a administração de drogas 
anti-inflamatórias que interferem na ação dos 
polimorfos nucleares (PMN), essenciais para o 
processo cicatricial. 
c) Macrófagos e plaquetas são essenciais para 
angiogênese. 
d) Os glicocorticoides aumentam a produção 
(síntese) de colágeno. 
9. (SES-PE-2016) A terapia à vácuo das 
feridas tem mostrado excelentes resultados 
quando bem indicada. Funciona através de 
todos os mecanismos abaixo citados, 
exceto: 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
a) Aumentar o conteúdo de água (intra e extra-
vascular) da ferida, tornando-a mais embebida 
e hidratada. 
b) Estimular a proliferação, migração e 
diferenciação celular. 
c) Provocar a macro e microdeformação da 
ferida. 
d) Aumentar a angiogênese. 
e) Aumentar a formação de tecido de 
granulação. 
10. (UFPR-2022) Citocina fundamental na 
cicatrização das feridas, produzida por 
monócitos e linfócitos, estimula a 
proliferação de fibroblastos e é fator 
quimiotático para neutrófilos e macrófagos. 
O texto se refere à/ao: 
a) Fator de crescimento de transformação-beta 
(TGF-beta). 
b) Fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa). 
c) Interleucina-1 (IL-1). 
d) Fator de crescimento epidêmico (EGF). 
e) Fator de crescimento derivado das plaquetas 
(PDGF). 
11. (HAC-PR-2021) O complexo processo de 
cicatrização de feridas normalmente ocorre 
na seguinte sequência: 
a) Coagulação e inflamação, fibroplasia, 
deposição de matriz, angiogênese, 
epitelização, maturação do colágeno e retração 
da ferida. 
b) Coagulação e inflamação, deposição de 
matriz, fibroplasia, angiogênese, epitelização, 
maturação do colágeno e retração da ferida. 
c) Coagulação e inflamação, deposição de 
matriz, fibroplasia, angiogênese, maturação do 
colágeno, epitelização e retração da ferida. 
d) Coagulação e inflamação, deposição de 
matriz, angiogênese, fibroplasia, epitelização, 
maturação do colágeno e retração da ferida. 
e) Coagulação e inflamação, deposição de 
matriz, fibroplasia, angiogênese, epitelização, 
retração da ferida e maturação do colágeno. 
12. (FJG-2017) A ação mais importante dos 
esteroides na cicatrização das feridas 
consiste em: 
a) Estimular a presença de citocinas na 
superfície das células. 
b) Inibir a resposta inflamatória e a síntese de 
colágeno. 
c) Aumentar a migração celular para a ferida. 
d) Causar vasoconstrição. 
13. (HNMD-2019) Para prejudicar a 
cicatrização de uma ferida operatória, os 
níveis séricos de albumina devem estar 
abaixo de: 
a) 1 g/dL 
b) 2 g/dL 
c) 3 g/dL 
d) 4 g/dL 
e) 5 g/dL 
14. (FMABC-2017) Na reconstrução mamária 
utilizando retalho do reto abdominal, qual 
artéria que deve ser preservada? 
a) Circunflexa superior profunda. 
b) Torácica lateral. 
c) Epigástrica inferior profunda. 
d) Epigástrica superior profunda. 
15. (UNICAMP-2021) Menina, 12a, foi 
submetida a refinamento cirúrgico de 
cicatriz alargada em tórax secundária a 
queimadura. Realizada a excisão da cicatriz 
com fechamento por planos, evoluindo com 
o achado da figura abaixo: 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Em relação a esta cicatriz, a conduta inicial 
mais apropriada é: 
a) A primeira alternativa terapêutica é a 
crioterapia, dado o fototipo da paciente. 
b) O diagnóstico é de queloide, portanto deve-
se iniciar corticoterapia intralesional. 
c) Utilização de silicone tópico, associado ou 
não ao uso de malha, deve ser iniciada. 
d) Devido ao alto risco de recidiva, está 
indicada a re-excisão intralesional associada a 
radioterapia. 
16. (IAMSPE-2016) O retalho toracodorsal 
lateral desenvolvido por Holmström e 
utilizado em reconstruções mamárias é um 
retalho: 
a) Cutâneo. 
b) Fasciocutâneo. 
c) Muscular. 
d) Musculocutâneo. 
e) De avanço. 
17. (UNIFESP-2023) Homem, 30 anos de 
idade, vítima de queimadura de segundo 
grau superficial em toda a face por líquido 
aquecido. Apresenta queimadura de 
espessura total de pele em ambas as 
pálpebras inferiores. Nessa situação deve-
se: 
a) Aguardar a epitelização por segundo 
intenção. 
b) Realizar retalho músculo cutâneo de 
vizinhança. 
c) Realiza tarsorrafia bilateral e aguardar 
epitelização. 
d) Realizar enxerto de pele total. 
CASO CLÍNICO 
1. Você está rodando na CCP quando recebe 
o Sr. I.V., 56 anos, diabético mal controlado 
em uso de metformina, que refere lesão em 
couro cabeludo com crescimento 
progressivo há 02 anos. 
 
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: carcinoma 
espinocelular. 
CONDUTA: retirar com margem de 1 cm 
segurança. 
RECONSTRUÇÃO DE ESCOLHA: retalho e 
enxerto. 
 
 
PRESCRIÇÃO PÓS-OPERATÓRIA: 
- “Difícil Fazer Mal Cuando Preparados 
Estamos”. 
- Antibióticos à Analgesia à Anteriores à 
Antis (profilaxias) à Ajuda (S.O.S.). 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
COMPLICAÇÃO: rejeição do enxerto devido ao 
diabetes não controlado. 
NOVA CONDUTA: desbridamento e novo 
retalho.