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Laísa Dinelli Schiaveto Fígado ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA CIRROSE HEPÁTICA DEFINIÇÃO A cirrose hepática compreende a fibrose generalizada das unidades funcionais do fígado, de maneira irreversível, decorrente do insulto crônico, que, consequentemente, acarreta em inflamação crônica e fibrose dos sinusoides hepáticos. HIPERTENSÃO PORTAL A hipertensão portal consiste na pressão do sistema porta ≥ 5 mmHg, a qual é medida através do fluxo hepatofugal (doppler). - Para formação de varizes: ≥ 10 mmHg. - Associação à ruptura: ≥ 12 mmHg. Laísa Dinelli Schiaveto CLASSIFICAÇÃO: CAUSAS: (1) PRÉ-HEPÁTICAS: - Trombose da veia porta; - Trombose da veia esplênica; - Esplenomegalia maciça. OBS.: Pancreatite grave à trombose de veia esplênica + hipertensão de veia esplênica isolada = varizes de fundo gástrico. (2) INTRA-HEPÁTICA: - PRÉ-SINUSOIDAIS: esquistossomose (principal causa não cirrótica), sarcoidose, colangite biliar primária e colangite esclerosante primária. - Investigação Etiológica: exame parasitológico de fezes, testes imunológicos e biópsia hepática. - SINUSOIDAIS: doença hepática alcoólica, cirrose, drogas (amiodarona e metototrexato) e doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (MAFLD). - PÓS-SINUSOIDAIS: intoxicação por vitamina A, angiossarcoma e sarcoidose. (3) PÓS-HEPÁTICAS: - Síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia cava inferior); - Pericardite constritiva; - Cardiomiopatia restritiva. CONSEQUÊNCIAS: • Varizes: hemorragia digestiva alta, varizes anorretais e circulação colateral; • Ascite (sinusoides fenestrados); • Esplenomegalia: plaquetopenia; Laísa Dinelli Schiaveto • Encefalopatia hepática. QUADRO CLÍNICO ANAMNESE DETALHADA: busca de potenciais fatores de risco (exposição a álcool, dieta, fatores de risco para hepatites virais, história familiar e antecedentes pessoais). EXAME FÍSICO: • ASSINTOMÁTICOS: até o desenvolvimento da cirrose. • ESTIGMAS DA CIRROSE: - Aranhas vasculares (telangiectasias/ spiders/aranhas vasculares); - Eritema palmar; - Ginecomastia; - Atrofia testicular; - Rarefação de pelos; - Sarcopenia; - Caquexia; - Hepatoesplenomegalia; - Fígado com redução volumétrica em casos mais avançados; - Ascite; - Circulação colateral; - Encefalopatia hepática; - Contratura de Dupuytren (etilistas). • CIRCULAÇÃO COLATERAL: tipo porta ou cabeça de medusa. EXAMES COMPLEMENTARES (1) AVALIAÇÃO DA ETIOLOGIA: - Sorologias: hepatite B e C; - FAN e autoanticorpos: hepatite autoimune e colangite biliar primária; - Biópsia hepática: casos de dúvida diagnóstica. DIAGNÓSTICO à O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO. ESTRATIFICAÇÃO DO GRAU DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA (1) TGO/TGP: avaliam dano hepatocelular. (2) FA/GGT: aumentadas em síndromes colestáticas; aumento de GGT em etilistas crônicos. (3) BILIRRUBINAS: aumentadas às custas da fração direita. (4) TEMPO DE PROTROMBINA (TP): marcador de função hepática à deficiência de produção de fatores da coagulação. (5) ALBUMINA: marcador de função hepática à hipoalbuminemia com o avançar da doença. (6) FUNÇÃO RENAL: principalmente em suspeita de síndrome hepatorrenal. (7) ELETRÓLITOS: hipervolemia à hiponatremia dilucional e DHE secundários à disfunção renal. (8) HEMOGRAMA: plaquetopenia (hipertensão portal e hiperesplenismo) e anemia. (9) EDA: detecção de varizes de esôfago ou gastropatia hipertensiva portal. Laísa Dinelli Schiaveto CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS (1) CHILD-PUGH: - Gravidade; - Indica a sobrevida média: maior o Child, maior a mortalidade do paciente. (2) MELD-Na - Utilizado para listagem no transplante hepático; - Cálculo logarítmico; - Quanto maior, mais grave. COMPLICAÇÕES (1) INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA AGUDIZADA (ACLF): DEFINIÇÃO: cirrose descompensada. FISIOPATOLOGIA: alta mortalidade em curto prazo: - Intensa inflamação; - Fator descompensador: libação alcoólica e infecções. - Falência de múltiplos órgãos: hepática, renal, cerebral, de coagulação, circulatória e respiratória. TRATAMENTO: • Suporte intensivo. • Controle do fator desencadeante. • Listagem para transplante hepático. (2) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: DEFINIÇÃO: síndrome neuropsiquiátrica por acúmulo de substância tóxicas (amônia) no cérebro causada por insuficiência hepática e existência de circulação colateral. - Associada a disfunção de hepatócitos ou shunt porto-sistêmico. - Pode ser esporádica, recorrente ou permanente. - Pode ser secundária à falência hepática aguda ou crônica. FATOR PRECIPITANTE (sempre procurar): • Constipação intestinal; • Infecções: PBE > pneumonia > ITU; • Má adesão à dieta; • DHE: hipo/hipercalemia, hiponatremia e alcalose metabólica; • Desidratação; • Uso de benzodiazepínicos, sedativos e opioides; • Outras: HDA e trombose de veia porta. QUADRO CLÍNICO: • Alterações subclínicas: observadas em testes cognitivos; • Distúrbios de atenção; • Inversão sono-vigília; • Coma hepático. EXAME FÍSICO: • Flapping ou asterix: tremor de extremidades anteroposterior. CRITÉRIOS DE WEST-HAVEN: Laísa Dinelli Schiaveto TRATAMENTO: • Identificar o fator precipitante. • Estimular evacuação: - Objetivo: três evacuações pastosas/dia. - Droga de escolha: lactulose 40-60 ml/dia. • CASOS REFRATÁRIOS: neomicina, metronidazol e rifaximina. (3) SÍNDROME HEPATORRENAL: DEFINIÇÃO: disfunção renal associada à cirrose hepática; compreende uma forma de insuficiência renal que ocorre em pacientes com cirrose em fase avançada ou em casos de insuficiência hepática aguda e apresentam hipertensão portal e ascite. - Não ocorrem alterações histológicas no parênquima renal à os distúrbios da circulação arterial renal incluem intenso aumento da resistência vascular renal e grande redução da resistência vascular sistêmica, sobretudo esplâncnica. - Em geral, possui prognóstico ruim. DIAGNÓSTICO: exclusão Deve preencher todos os seguintes pontos: • Presença de cirrose com hipertensão portal; • Aumento de creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48h ou ≥ 50% basal em 7 dias; • Ausência de drogas nefrotóxicas ou choque; • US sem sinais de nefropatia parenquimatosa ou obstrução de vias urinárias; • Urina I: < 50 células e proteinúria < 500 mg; • Ausência de melhora da função renal com suspensão de diuréticos e expansão volêmica com albumina 1g/kg por dia por 48 horas. - OBS.: Se o paciente melhorar com a expansão, provavelmente era pré-renal. TRATAMENTO: • Suspender diuréticos. • Expansão volêmica com albumina + vasoconstritor: - Terlipressina: enfermaria. - Noradrenalina: UTI. • Suporte intensivo quando necessário: TSR se preciso. • Definitivo: transplante duplo renal e hepático. (4) ASCITE: DEFINIÇÃO: acúmulo de líquido intra- abdominal. DIAGNÓSTICO: • EXAME FÍSICO: aumento do volume abdominal; macicez à percussão; piparote; macicez móvel; semicírculo de Skoda. • US DE ABDOME: ascite de pequeno volume. • PARACENTESE: ajuda na definição da etiologia e rastreio infeccioso. - Gradiente albumina soro-ascite (GASA) = albumina sérica – albumina no líquido ascítico. VALORES DE REFERÊNCIA PARA GASA • GASA ≥ 1,1 = hipertensão portal. - Proteína do líquido ascítico ≥ 2,5 = ascite cardiogênica. - Proteína do líquido ascítico < 2,5 = ascite secundária à cirrose hepática. • GASA < 1,1 = tuberculose peritoneal, carcinomatose peritoneal, síndrome nefrótica e ascite quilosa (triglicerídeos altos no líquido ascítico). TRATAMENTO: • Dieta restritiva em sódio: até 2g/dia. • Diuréticos: - Perda de 0,5 kg de peso/semana ou 1 kg/semana se edema de MMII associado. • Paracentese de alívio: desconforto respiratório, intolerância e/ou refratariedadeaos diuréticos: - Se retirado > 5L de líquido ascítico: repor 6-8g de albumina para cada litro retirado (evitar síndrome hepatorrenal). (5) PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE): DEFINIÇÃO: infecção do líquido ascítico por translocação bacteriana, em geral, de germes entéricos, como Escherichia coli. QUADRO CLÍNICO: Laísa Dinelli Schiaveto • Febre; • Dor abdominal difusa; • Outros índices de cirrose descompensada: EH ou SHR; • Ascite + descompensação = paracentese diagnóstica. DIAGNÓSTICO: • Citologia do líquido ascítico: > 250 neutrófilos. • Cultura: coletada para direcional antibioticoterapia; - Não é necessário aguardar seu resultado para iniciar tratamento antibiótico. DIAGNÓSTICO: • Peritonite bacteriana secundária: - Perfuração intestinal: ruptura de apêndice, abdome agudo vascular com isquemia de alça, diverticulite, entre outros. - Punção diagnóstica: - Celularidade muito elevada e flora polimicrobiana; - Glicose < 50 mg/dl; - Proteína LA > 1 g/dl; - Solicitar TC de abdome. TRATAMENTO: • Antibiótico: cefalosporina 3ª geração (ex.: cefotaxima e ceftriaxone). PROFILAXIA: • PROFILAXIA SHR: albumina. • PROFILAXIA PRIMÁRIA DE PBE: norfloxacino ou ceftriaxona, especialmente em sangramento gastrointestinal. • PROFILAXIA SECUNDÁRIA DE PBE: norfloxacino ou ciprofloxacino. - Profilaxia para todos os pacientes que já tiveram PBE por toda a vida ou até que não tenham mais ascite. (6) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA (HDA): FISIOPATOLOGIA: hipertensão portal à varizes no trato gastrointestinal (circulação colateral) à aumento da pressão portal à ruptura das varizes à HDA. - Mais comum em esôfago, mas, também em fundo gástrico e no reto. QUADRO CLÍNICO: • Hematêmese; • Melena; • Sangramentos extensos; • Podem causar enterorragia: sangue é catártico; • Hipotensão; • Instabilidade hemodinâmica; • Anemia; • Precipitação de encefalopatia hepática. DIAGNÓSTICO: • Hemograma e Coagulograma: avaliação de complicações e necessidade de transfusões. • EDA: após estabilização hemodinâmica; tem valor diagnóstico e terapêutico. TRATAMENTO: 1º: ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA - Risco de úlcera péptica: omeprazol 80mg IV em bolus – 40mg 12/12h. - Suspeita de ruptura de varizes esofágicas: vasoconstritor esplâncnico – terlipressina ou octreotide por 3-5 dias. 2º: EDA - Ligadura elástica superior. - Escleroterapia. - Cianoacrilato: varizes gástricas. 3º: SANGRAMENTOS QUE NÃO CESSAM COM ENDOSCOPIA – BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE - Insuflado no esôfago. - Tamponamento mecânico: > 24 horas é associado a complicações, como necrose de parede esofágica. 4º: PRÓXIMAS ETAPAS Laísa Dinelli Schiaveto - TIPS: shunt portossistêmico transjugular intra-hepático. - Cirurgia de urgência. PROFILAXIA: • SE ASCITE = PBE: ceftriaxona 1g EV/dia por 7 dias (norfloxacino). • PRIMÁRIA (nunca sangrou): betabloqueador ou ligadura elástica. - Indicações: EDA com presença de varizes de médio ou grosso calibre ou fino calibre com alto risco de sangramento (CHILD B ou C/red spots). - Mudou = BAVENO VIII. • • PRIMÁRIA (nunca sangrou) QUE MUDOU PARA BAVENO VII: betabloqueador de escolha é o carvedilol. - Indicações: hipertensão portal clinicamente significativa = varizes, ascite, circulação colateral e elastografia > 25 kPa ou 20-25 kPa com plaquetas < 150 mil ou 15-20 kPa com plaquetas < 110 mil. • SECUNDÁRIA PARA RESSANGRAMENTO: sessões de LEV até erradicação das varizes + betabloqueadores não-seletivos (propranolol e carvedilol) para manter FC aproximadamente em 60 bpm. (7) CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC): DEFINIÇÃO: neoplasia de fígado que mais se associa à hepatopatia crônica, sendo necessário pesquisar sempre quando há descompensação da cirrose. - Marcador tumoral: alfafetoproteína (AFP). DIAGNÓSTICO: • Não necessita de biópsia. • TC de abdome com contraste: lesão irregular com hipervascularização na fase arterial e wash-out na passe pós-contraste. - Nódulos característicos > 2 cm ou 1-2 cm + AFP > 400 ng/ml: fecham o diagnóstico. TRATAMENTO: • Até 1 nódulo < 5 cm ou 3 nódulos < 3 cm + assintomático + CHILD A = ressecção cirúrgica potencialmente curativa + avaliação de transplante hepático. • > 3 nódulos + assintomático + CHILD A ou B = terapias locais de quimioembolização. • Sintomático + metástases extra-hepáticas e/ou invasão tumoral vascular + CHILD A ou B = sorafenibe (antineoplásico inibidor de quinases). • Paciente com baixa performance status + CHILD C = cuidados paliativos. RASTREAMENTO: • Deve ser feito a cada 6 meses com US e AFP, em todo paciente cirrótico e/ou portador de vírus da hepatite B. HEPATOPATIA CRÔNICA ETIOLOGIA: • Hepatites virais; • Álcool; • Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA); • Doença hepática autoimune; • Medicamentos; • Colangite esclerosante primária; • Colangite biliar primária; • Doença de Wilson; • Hemocromatose; • Deficiência de a1-antitripsina; • Doença hepática policística. Laísa Dinelli Schiaveto 1. DOENÇA HEPÁTICA ASSOCIADA AO ÁLCOOL HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: Esteatose hepática (acúmulo de gordura secundário à inflamação hepática) à esteato hepatite (maior atividade inflamatória e aumento das transaminases) à cirrose hepática. EPIDEMIOLOGIA: • Alta prevalência de dependência de álcool no Brasil; • Uma das principais causas de cirrose. FATORES DE RISCO: • Consumo de álcool, principalmente, se ingesta > 20-40 g/dia em mulheres e > 40-80 g/dia em homens; - 1 dose = 14g de álcool. • Consumo abusivo de álcool + fatores genéticos predisponentes; • OUTROS: obesidade, tabagismo, alterações imunológicas e genéticas, hepatite viral crônica. QUADRO CLÍNICO: • HISTÓRIA CLÍNICA. • EXAME FÍSICO: hipertrofia de parótidas, eritema palmar e contratura de Dupuytren (encurtamento da fáscia palmar no 4º-5º dedos). • EXAMES COMPLEMENTARES: AST > ALT (TGO > TGP); TGO/TGP > 2; aumento de GGT. TRATAMENTO: • Abstinência alcoólica: - Se necessário, tratamento medicamentoso para os sintomas de abstinência. • Evitar outros agressores: vacinação contra hepatites virais. • Melhora do estado nutricional. • “Não pode transplante” = FAKE à necessidade de, no mínimo, 6 meses de abstinência. 2. HEPATITE ALCOÓLICA DEFINIÇÃO: esteatohepatite + uso abusivo de álcool (cronicamente) + libação alcoólica = hepatite aguda. - Ingestão muito maior que a habitual em curto período; - Relacionada com eventos estressantes; - Quanto mais dias ou semanas em abstinência, maior é a recaída. 3. DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA ASSOCIADA À DISFUNÇÃO METABÓLICA (MAFLD) DEFINIÇÃO: consiste em uma doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). EPIDEMIOLOGIA: • Epidemia mundial; • Principal causa de doença hepática nos EUA; • No Brasil, está cada vez mais prevalente. FATORES DE RISCO: • Obesidade; • DM tipo 2; • Síndrome metabólica. FISIOPATOLOGIA: resistência insulínica. NÃO CONFUNDIR! ESTEATOSE: acúmulo excessivo de lipídeos nos hepatócitos. MAFLD: esteatose à esteatohepatite à cirrose à CHC. OBS.: Acúmulo de gordura no fígado ± inflamação. - Inflamação = esteatohepatite não alcoólica (NASH). DIAGNÓSTICO: • Escores NAFLD, APRI e FIB-4. • DM tipo 2, HAS e síndrome metabólica. Laísa Dinelli Schiaveto • Acúmulo de gordura no fígado: exame de imagem; - Elastografia hepática: feita por meio de US para estimar o grau de fibrose. • Biópsia hepática (padrão-ouro): fibrose periportal; - Apenas em casos de dúvidas. TRATAMENTO: • Mudança de estilo de vida: atividade física, dieta e perda ponderal (principal). • Controle de comorbidades: HAS e DM com tratamento específico. • Pioglitazona + Vitamina E: aparente benefício,sobretudo para diabéticos. 4. HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA DEFINIÇÃO: mutações no gene da hepcidina (proteína envolvida na absorção do ferro no intestino). - Transmissão genética de padrão autossômico dominante. - Acúmulo de ferro nos tecidos à fibrose à dano irreversível. - Mais comum em homens. QUADRO CLÍNICO: doença dos 6Hs • Hepatopatia crônica (principal); • Heart: insuficiência cardíaca; • Hipogonadismo; • Hiperglicemia; • H: artrite; • Hiperpigmentação cutânea. DIAGNÓSTICO: • Saturação de transferrina > 45%: teste de escolha para rastreamento. • Ferritina > 1000 ng/ml; - Baixa especificidade. OBS.: Saturação de transferrina < 45% + Ferritina < 200-300 ng/ml = exclusão do diagnóstico. • TIBC < 26 µmol/l: alternativa para rastreio. • Pesquisa do gene HFE: mutação C232Y. • Biópsia hepática. • RNM: escolha não invasiva. TRATAMENTO: • Flebotomias (principal): alvo de ferritina 50- 100 ng/ml; - Melhora da disfunção hepática, insuficiência cardíaca e fadiga. - Não melhora DM, hipogonadismo e artralgia. • Quelantes de ferro: deferoxamina. 5. DOENÇA DE WILSON DEFINIÇÃO: defeito na ceruloplasmina (ATP7B) com acúmulo de cobre pelo corpo. - Transmissão genética autossômica recessiva. QUADRO CLÍNICO: • Hepatopatia crônica; • Cirrose e suas complicações; • SNC: parkinsonismo, tremores e distonias. • Retina: anéis de Kayser-Fleischer (patognomônico) = anel pigmentado na periferia corneana associado a manifestações neurológicas. DIAGNÓSTICO: • Cobre urinário alto; • Ceruloplasmina baixa. TRATAMENTO: • Quelantes de cobre: penicilamina. 6. CIRROSE CRIPTOGÊNICA • 10-15% dos casos. • Causa desconhecida: avaliar todos os fatores de risco e todas as possibilidades diagnósticas. • Biópsia hepática pode ajudar. • Etiologia mais provável: MAFLD. Laísa Dinelli Schiaveto 7. OUTRAS CAUSAS CASO CLÍNICO José, 56 anos, vem acompanhado da esposa, Maria. QD: ganho de peso. “Sabe doutora, se você perguntar a ele, ele vai dizer que não tem é nada! Não é, Zé?” “E não tenho! Afinal, quem procura acha e eu não sinto nada!”. “Mas isso não é verdade! Nas últimas semanas, ele ganho uns 5kg, doutora! Isso não pode ser normal... E tem bebido mais!”. “Hmm, já deu para entender que seu José tem doença hepática associada ao álcool. Mas o que será que fez ele descompensar assim?” Laísa Dinelli Schiaveto QUESTÕES 1. (SUS-SP-2021) Paciente jovem do sexo feminino, em uso de anticoncepcional, desenvolve dores intensas na região de hipocôndrio direito, com distensão abdominal e anemia. Na tomografia, identifica-se grande lesão hepática, sugestiva de adenoma gigante, envolvendo todo o lobo hepático esquerdo. O cirurgião de fígado foi consultado e indicou realização de hepatectomia esquerda clássica. Neste aspecto, do ponto de vista anatômico, os segmentos que serão ressecados em uma hepatectomia esquerda são: a) III, IVa e VII. b) II, III, IVa e IVb. c) I, II e III. d) IVb, V e VII. e) V, VII e VIII. 2. (AMRIGS-2019) Paciente cirrótico por álcool, em abstinência etílica há 6 anos, tabagista, sorologias para hepatite B e C negativas, sem ascite no exame físico, sem sinais de encefalopatia. Traz exames laboratoriais: albumina 2,7; INR 1,09; bilirrubinas totais 2,3; Na 137; K 3,8. Em uso de AAS, furosemida e metoprolol. Com bases nesses dados, qual dos escores abaixo é possível de ser calculado? a) Child-Turcotte-Pugh. b) MELD (Model of End Liver Disease). c) METAVIR. d) FIB4 (fibrosis-4). 3. (UFPR-2018) Com relação à doença hepática gordurosa não alcoólica, é correto afirmar: a) A maioria dos pacientes é assintomática. b) Na avaliação dos pacientes, as enzimas hepáticas alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase são bons marcadores de gravidade do dano da célula hepática. c) Ocorre exclusivamente em pacientes com excesso de peso corporal. d) Os medicamentos da classe tiazolidinedionas (ex.: metformina) são os medicamentos de escolha para o tratamento. e) Devido ao risco de hepatotoxicidade das estatinas, elas devem ser evitadas no tratamento da dislipidemia associada. 4. (IPSEMG-2018) Cirrose, hepatite alcoólica e carcinomatose peritoneal cursam, respectivamente, com GASA: a) ≥ 1,1 mg/dl, ≥ 1,1 mg/dl e < 1,1 mg/dl. b) ≥ 1,1 mg/dl, < 1,1 mg/dl e < 1,1 mg/dl. c) ≥ 1,1 mg/dl, > 1,1 mg/dl e > 1,1 mg/dl. d) < 1,1 mg/dl, ≥ 1,1 mg/dl e < 1,1 mg/dl. e) < 1,1 mg/dl, < 1,1 mg/dl e > 1,1 mg/dl. 5. (IAMSPE-2018) Quanto à peritonite secundária é correto afirmar que: a) Em geral, ela é monovacteriana. b) A presença de fungo ou pseudomonas não ocorre frequentemente. c) Sinais de irritação peritoneal fecham ou excluem o diagnóstico. d) A translocação bacteriana é a causa mais comum. e) Somente ocorre nos quadros perfurativos. 6. (AMRIGS-2019) Homem de 61 anos, com diagnóstico de cirrose alcoólica, é submetido à endoscopia digestiva alta na qual se verifica a presença de varizes esofágicas de médio e grande calibre. Não tem história de sangramento digestivo. A albumina sérica é de 3,4 g/dl (VR = 3,5 a 4,4 g/dl) e o tempo de protombrina é de 10 segundos / 85% de atividade. Qual das condutas abaixo é a mais adequada para a profilaxia do sangramento? a) Indicar o uso de betabloqueador. b) Indicar o uso de octreotida. c) Realizar shunt portossistêmico. d) Realizar escleroterapia profilática. 7. (FAMERP-2018) Paciente de 50 anos vai à UBS e o médico faz diagnóstico de cirrose, sem etiologia definida ainda. A ele é dada a orientação para fazer um exame de ultrassom com doppler de seis em seis meses. O objetivo deste exame é detectar precocemente: Laísa Dinelli Schiaveto a) O início da hipertensão portal. b) O aparecimento de icterícia. c) O aparecimento de nódulo hepático. d) O aparecimento de ascite. 8. (UFPR-2016) Em relação às complicações agudas da hepatopatia crônica, assinale a alternativa correta: a) A peritonite bacteriana espontânea ocorre, com frequência, em cirróticos sem ascite, principalmente quando a etiologia for alcoólica. b) A vasodilatação venosa proposta para explicar a retenção de sal e água na cirrose é a hipótese mais aceita na etiopatogenia da síndrome hepatorrenal. c) O desvio de sangue portossistêmico, impedindo a passagem de várias substâncias nitrogenadas procedentes do intestino, constitui um dos fatores preponderantes na etiologia da encefalopatia hepática. d) Hemorragia digestiva alta varicosa pode ocorrer em qualquer segmento do tubo digestivo, predominando no fundo gástrico. e) Dentre os fatores predisponentes mais importantes da encefalopatia hepática destacam-se hemorragia digestiva alta, peritonite bacteriana, constipação e acidose. 9. (HEJSN-2019) Paciente cirrótico por vírus B, sem tratamento específico, etilista inveterado. Apresenta-se bilirrubina total de 6,5 mg%, ascite moderada, albumina de 2,9%, TAP e PTTK normais, sem sinais de encefalopatia hepática. Segundo a classificação de Child-Pugh, a pontuação e a classe deste paciente é: a) 7 pontos, Child-Pugh A. b) 8 pontos, Child-Pugh B. c) 9 pontos, Child-Pugh B. d) 10 pontos, Child-Pugh C. e) 11 pontos, Child-Pugh C. 10. (USP-RP-2021) Homem, 62 anos, com cirrose hepática associada ao álcool, refere ganho ponderal de 8 kg nos últimos 3 meses. Na última semana, apresentou redução do volume urinário e dor abdominal difusa, que associa ao aumento do volume do abdome. Evacuação uma vez ao dia. Ao exame abdome globoso, com sinal do piparote positivo. Edema de membros inferiores ++/4+. Exames laboratoriais: creatinina: 1,1 mg/dL (VR: 0.7-1,5): sódio: 136 mEq/L (VR: 135- 145); potássio: 4,8 mEq/L (VR 3,5-5). albumina: 3,1 g/dL (VR: 3,5-4,8): bilirrubina total: 4,5 mg/dL (VR: 0.8-1.2mg/dl): bilirrubina direta: 3.2 mg/dL (VR: até 0,4 mg/dL: INR: 1,4 (VR: até 1,3). Paracentese diagnóstica: glóbulos brancos: 530/mm3 com 85% de neutrófilos. Além do tratamento com antibiótico, qual a conduta mais adequada neste momento? a) Furosemida. b) Espironolactona. c) Albumina. d) Lactulose. 11. (USP-SP-2018) Homem de 56 anos de idade está em acompanhamento no ambulatório de clínica médica por cirrose hepática devido à hepatite B. Vem ao pronto- socorro por dor abdominal e febre baixa (38°C) há uma semana. No exame clínico: pulso = 98 bpm; pressão arterial = 130 x 72 mmHg; frequência respiratória = 22 irpm. Abdome globoso, doloroso difusamente à palpação, com sinais de ascite. A punção do líquido ascítico revelou: glicemia = 30 mg/dl; leucócitos = 13.200/mm³ com 98% de polimorfonucleares, ausência de células atípicas e, à coloração de Gram, presença de micro-organismos Gram-positivos. Qual é a conduta para a principal hipótese diagnóstica neste momento? a) Drenagem do líquido ascítico. b) Tomografia de abdome. c) Ceftriaxona e metronidazol. d) Shunt porta-hepático. 12. (UFES-2020) Sobre a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE), infecção que ocorre no líquido ascítico de pacientes cirróticos sem que exista qualquer outra Laísa Dinelli Schiaveto fonte intra-abdominal de infecção, assinale a alternativa correta: a) A profilaxia primária da PBE é recomendada para todo paciente cirrótico que apresente proteína no líquido ascítico menor 1,5 mg/dl. b) A infusão de albumina humana a 20% é recomendada para prevenção de síndrome hepatorrenal quando o paciente cirrótico com diagnóstico de PBE apresentar bilirrubina sérica maior que 2 mg/dl e ureia maior 25 mg/dl. c) Pacientes cirróticos com ascite, que apresentem episódio de sangramento gastrointestinal agudo devem receber antibioticoprofilaxia para PBE. A droga de escolha é a amoxicilina na dose de 500 mg de 12/12 horas por via oral durante 7 dias. d) A profilaxia secundária de PBE deve ser feita com norfloxacina 400 mg ao dia até a resolução da ascite, ou até que o paciente seja submetido ao transplante hepático, caso seja elegível. 13. (UERJ-2021) O uso de TIPS para tratamento da hipertensão portal é uma excelente opção nos pacientes com hemorragia varicosa de difícil controle. Uma complicação relacionada a esse tratamento é: a) Sepse. b) Síndrome hepatorrenal. c) Encefalopatia hepática. d) Trombose de veia cava inferior. 14. (UFF-2019) Paciente, com cirrose e neuropatia periférica pelo alcoolismo, apresenta piora da ascite e encefalopatia. A rotina médica aumenta a dose de furosemida e espironolactona, mas há piora da função renal (ureia = 40 → 120 mg/dl e creatinina 0,7 = → 2,5 mg/dl). PA = 100 x 60 mmHg, FC = 90 bpm, enquanto os demais exames mostram Hgb = 11 g/dl, sódio = 136 mEq/L e potássio = 5,0 mEq/L. É iniciada ainda lactulona, obtendo três evacuações/dia, mas não há melhora neurológica. Com relação ao tratamento da ascite nesse cenário clínico, dentre as alternativas a seguir, aponte a conduta mais apropriada. a) A associação de albumina e furosemida é a estratégia mais eficaz. b) Há indicação para suspensão dos diuréticos e prova de volume com cristaloide. c) O tratamento é com paracentese e colocação de TIPS. d) Deve-se manter os diuréticos e associar terlipressina. e) Os diuréticos devem ser suspensos e iniciada albumina. 15. (SES-RJ-2019) Mulher de 50 anos, portadora de cirrose hepática há 12 meses, é internada por ascite de difícil manejo e confusão mental. Os últimos exames demonstram retenção de escórias nitrogenadas que não havia antes. Os dados que mais sugerem o diagnóstico de síndrome hepatorrenal tipo I são: a) Resposta ruim à furosemida e à paracentese. b) Melhora com a paracentese e não resposta à dopamina. c) Insuficiência renal aguda não aligúrica e resposta à infusão albumina. d) Sódio urinário abaixo de 10 mEq em 24h e não resposta à infusão de albumina. 16. (SES-PE-2020) Um paciente cirrótico foi levado ao hospital pelos familiares com história de alteração do ciclo sono-vigília há sete dias. Nas últimas 24 horas, ele vinha com alterações de comportamento, inquieto, com dificuldades de se orientar dentro do domicílio e, por isso, na noite da véspera, a esposa resolveu administrar um comprimido de diazepam para ele dormir melhor. No momento, ele está alerta, mas desorientado têmporo-espacialmente, com franco asterixis. Ao exame físico, percebe- se leve icterícia e abdome indolor, com ascite volumosa. Exames laboratoriais mostravam BT 3,2 mg/dL; albumina 3,0 g/dL; sódio 130 mEq/L, potássio 2,8 mEq/L; plaquetas 92.000/mm3 e INR 1,8. Assinale a alternativa CORRETA com relação à condução do caso. Laísa Dinelli Schiaveto a) Paciente deve fazer restrição de proteína na dieta durante o internamento hospitalar, não ultrapassando 0,8 g/kg de peso/dia. b) Deve ser feita correção dos níveis séricos de sódio e potássio através da administração de solução salina com cloreto de potássio. c) É essencial a realização de paracentese diagnóstica para avaliar a presença de peritonite bacteriana espontânea, mas, devido à coagulopatia, será preciso inicialmente repor fatores de coagulação, para permitir a realização do procedimento com segurança. d) Já que houve administração inapropriada de benzodiazepínico recente, deve ser prescrito flumazenil a cada oito horas, durante os três primeiros dias de internação. e) Nesse momento, os diuréticos não devem ser utilizados, recomendando-se a realização de paracentese com reposição de albumina, caso seja descartada a possibilidade de peritonite espontânea. 17. (SIRIO-2021) A respeito da encefalopatia hepática, são fatores precipitantes: I. Hemorragia digestiva. II. Peritonite bacteriana espontânea. III. Constipação. IV. Hipervolemia. V. Trombose da veia porta. Está correto o que se afirma em: a) II, IV e V, apenas. b) I, II, III, IV e V. c) I, IV e V, apenas. d) I, II e III, apenas. e) I, II, III e V, apenas. 18. (SES-RJ-2020) Paciente com cirrose hepática de etiologia alcoólica dá entrada na emergência com sangramento por varizes de esôfago. Enquanto aguarda a endoscopia e realiza reposição volêmica, a fim de tentar diminuir a hemorragia, deve-se fazer uso de: a) Noradrenalina. b) Propanolol. c) Octreotide. d) Cilostazol. GABARITO: 1B; 2A; 3A; 4A; 5B; 6A; 7C; 8C; 9D; 10C; 11B; 12D; 13C; 14E; 15D; 16E; 17E; 18C.
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