INTERNATO-ASCITE e complicações da Cirrose RESUMO Guilherme P

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INTERNATO Guilherme Pesolitto Hubinger
ASCITE e suas complicações 
ANAMNESE: É necessário questionar o paciente sobre os fatores de risco para doença hepática. Aqueles sem causa aparente para Cirrose devem ser questionados sobre o peso durante a vida, diabete e dislipidemia, pois a Esteatohepatite não alcóolica é a causa em muitos dos pacientes. História prévia de câncer, insuficiência cardíaca e renal, tuberculose.
Síndrome hemofagocítica pode ser mascarada como Cirrose com Ascite. Os pacientes apresentam febre, icterícia, hepatoesplenomegalia, usualmente na vigência de Linfoma ou Leucemia.
Portadores de Cirrose Hepática com Ascite são fortes candidatos ao transplante hepático.
EXAME FÍSICO: A presença de Macicez móvel tem 83% de sensibilidade e 56% de especificidade em detectar ascite. Quando a Macicez nos Flancos está presente, aproximadamente 1500 ml de líquido ascético estão presentes. Se não houver macicez nos Flancos, há 10% de o paciente apresentar Ascite. A Ascite da Insuf. Cardíaca pode ser diferenciada por Cirrose pela presença de Turgência Jugular, altos níveis de BNP (Brain Natriuretic Peptide) > 100, aumento das veias hepáticas no Doppler e Ecocardiograma diagnóstico.
PARACENTESE DIAGNÓSTICA: Em portadoras de Cirrose Hepática com 1º episódio de ASCITE e nos hospitalizados, é importante a realização de Paracentese diagnóstica para estabelecer diagnóstico diferencial e descartar infecção do líquido ascítico.
A presença de Coagulopatia não contraindica a realização de Paracentese, a menos que haja evidência clínica de Fribrinólise ou Coagulopatia Intravascular Disseminada (CIVID). Não há dados na literatura que recomendam, rotineiramente, a transfusão de hemoderivados para correção dos distúrbios de coagulação, habitualmente observados nos indivíduos cirróticos. Aproximadamente 2 % das Paracenteses são complicadas pelo surgimento de hematomas na Parede Abdominal. Complicações sérias, como Hemoperitônio e perfuração de Alça Intestinal são infrequentes (<1: 1000).
O Quadrante Inferior Esquerdo (QID) é o local de escolha para realização da Paracentese. A avaliação inicial do líquido ascítico inclui a determinação da CELULARIDADE TOTAL e DIFERENCIAL, PROTEÍNAS TOTAIS e FRAÇÕES, GLICOSE, LDH, AMILASE, BACTERIOSCOPIA e CULTURA. O material para cultura deve ser inserido em frasco de hemocultura à beira do leito, antes da administração de antibióticos, para aumentar a Sensibilidade do teste.
O Líquido Ascítico Normal contém < 500 Leucócitos e <250 Neutrófilos. Atualmente, o Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA) é utilizado para estabelecer o diagnóstico diferencial da Ascite. É calculado substraindo-se valor da Albumina encontrada no Líquido Ascítico do nível de Albumina Sérica
>GASA >_1,1 Sugere HIPERTENSÃO PORTAL com 97% de acurácia
>GASA <1,1 Sugere ASCITE NÃO RELACIONADA À HIPERTENSÃO PORTAL (Carcinomatose Peritoneal, Tuberculose, Ascite Pancreática, Síndrome Nefrótica).
 OBS: Pacientes com Cirrose e uma 2º causa para Ascite também têm GASA > 1,1.
Exames adicionais do líquido podem ser realizados, se houver suspeita de outra etiologia, tais como Proteínas Totais, DHL e Glicose auxiliam no diagnóstico diferencial entre PBE e Peritonite Secundária. A Citologia, Esfregaço e Cultura para Mycobacteria só devem ser solicitados se houver forte suspeita diagnóstica. A Laparoscopia com Biópsia e cultura dos tubérculos são mais rápidas e eficazes em diagnosticar Ascite Tuberculosa.
A sensibilidade da Citologia do Líquido Ascítico para detectar Carcinomatose Peritoneal é de 96,7% se 3 amostras forem enviadas ao laboratório e processadas imediatamente à coleta.
TABELA-EXAMES DO LÍQUIDO ASCÍTCO
	ROTINA
	OPCIONAL
	INCOMUM
	POUCO ÚTIL
	-Celularidade Total e diferencial
	Cultura em frascos de hemocultura
	Esfregaço e Cultura para BAAR
	pH
	-Proteínas Totais
	Glicose 
	Citologia
	Lactato
	-Albumina
	DHL
	Triglicerídeos
	Colesterol
	· Calcular o GASA
	Amilase
	Bilirrubinas
	--------
	-----------
	GRAM
	---------
	-------
DHL: Desidrogenase Láctica; BAAR: Bacilo álcool resistente; GASA: Gradiente Albumina Soro-Ascite
USG/Ultrassonografia: Auxilia no diagnóstico de Ascite em pacientes obsesos, Ascite de pequeno volume, rastreamento de Hepatocarcionoma, na investigação de obstruções vasculares (Doppler das Veias Hepáticas e Veia Porta) e no diagnóstico de cistos e pseudocistos que, raramente, podem simular Ascite.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
ASCITE NEOPLÁSICA: Cerca de 2/3 dos pacientes com Ascite Neoplásica têm Carcinomatose Peritoneal (GASA < 1,1). Os demais apresentam grande massa hepática levando a Hipertensão Portal (GASA > 1,1) ou ASCITE QUILOSA.
TABELA-EXAMES DO LÍQUIDO ASCÍTICO
	ETIOLOGIA
	INSPEÇÃO
	CELULARIDADE (/mm3)
	GASA(g/dL)
	Proteínas Totais (g/dL)
	Gram/Cultura
	OBSERVAÇÕES
	Cirrose Não Complicada
	Amarelo Citrino
	Leucócitos <250
	>1,1
	<2,5
	Negativo
	-----
	ICC
	Amarelo Citrino
	Leucócitos <1000
	>1,1
	> 2,5
	Negativo
	------
	PBE
	Turvo ou Purulento
	PMN > 250
	>1,1
	<1,0
	Sensibilidade de Gram 10%; Sensibilidade da Cultura 90%
	 ---------
	Peritonite Secundária
	Turvo ou Purulento
	PMN > 10.000
	<1,1
	>2,5
	Gram usualmente demonstra Bactérias
	-Glicose < 50 mg/Dl = EXSUDATO
-DHL líquido > DHL Soro =EXSUDATO;
-TC de Abdome p/investigar a causa;
-Aumento de Amilase sugere Ascite Pancreática ou Perfuração de Alça
	Peritonite Tuberculosa
	Claro, turvo, hemorrágico ou quiloso
	Linfócitos 250-4000
	<1,1
	>2,5
	Esfregação para BAAR (+) < 5%; Cultura p/BAAR (+) em 20%
	-Laparoscopia p/diagnóstico = Nódulos esbranquiçados aderidos ao Peritônio Parietal
-Biópsia evidencia granulomas em 80%
	Peritonite Carcinomatosa
	Hemorrágico
	Citologia (+)
Leucócitos > 1000 (ás custas de PMN e Linfócitos)
	< 1,1
	>2,5
	Negativo
	Laparoscopia confirma o diagnóstico;
-Colesterol do líquido pode estar aumentado
PMN = Eosinófilos, neutrófilos e basófilos ; LFM = Linfócitos
ASCITE QUILOSA: De aspecto leitoso, é secundária a obstrução ou lesão dos linfáticos Os Triglicérides do Liquído Ascítico estão geralmente > 1000 mg/dL e são maiores que os níveis plasmáticos. Cerca de 80% dos pacientes com Ascite Quilosa têm Câncer, Filariose, Pancreatite, Trombose da Veia Porta e Adenite Mesentérica.
ASCITE REFRATÁRIA: Somente 10% dos pacientes não respondem (perda de peso) à restrição de Sódio e à terapia diurética máxima (Ex: Espironolactona 400 mg/dia e Furosemida 160 mg/dia), o que caracteriza ASCITE REFRATÁRIA. Esta deve ser preferencialmente tratada como “Paracentese de Grande Volume	“ e reposição de Albumina. 
O uso de TIPS pode ser uma opção para pacientes com boa reserva hepática SEM Encefalopatia Hepática e que tenham Ascite Septada ou necessitem de 3-4 paracenteses/mês. Na comparação entre TIPS e Paracentese, a implantação de TIPS se associa com melhor controle da Ascite e maior incidência de Encefalopatia Hepática. 
ASCITE PANCREÁTICA: Resulta da rutura do Ducto Pancreático ou drenagem de Pseudocisto, como complicação de PANCREATITE AGUDA ou CRÔNICA. O diagnóstico é feito por Paracentese: AMILASE ALTA no Líquido Ascítico (geralmente > 10.000 U/mL), Proteína Alta > 2,5 mg/dL e GASA < 1,1
ASCITE BILIAR: Decorre de complicações de cirurgia das Vias Biliares, Tauma, Biópsia Hepática, Colangiografia Percutânea. Dor abdominal, febre e leucocitose ocorrem por PERITONITE SUPURATIVA, secundária à infecção da Bile. À Paracentese, o Líquido Ascítico é Amarelo escuro, com níveis de Bilirrubinas > 6 mg/dL, maiores que os níveis séricos
ASCITE MIXADEMATOSA: Mixedema é uma causa rara de Ascite e ocorre <4% dos pacientes com Hipotireoidismo. A proteína do líquido ascítico é alta, Proteína > 2,5 mg/dL e o GASA > 1,1 (provavelmente por apresentar Insuf. Cardíaca associada).
TRATAMENTO-ASCITE:
 Restrição de Sódio (Na+): Balanço Negativo de Sódio: Ingestão (recomendados 88 mEq/dia ou 2g de sal/dia) MENOS a excreção urinária de Sódio (considerar perda de Sódio pelo suor = 10 mEq/dia). Medida de excreção urinária de Sódio: URINA de 24h ouDosagem de Sódio e Potássio em amostra isolada de Urina; NaUr > KUr correlaciona-se com excreção urinária de Sódio > 78 mEq/dia em 24h
Diuréticos:
· ESPIRONOLACTONA (DIURÉTICO POUPADOR DE POTÁSSIO): Agem bloqueando a ação da AldosteronaAntagonista dos receptores de Mineralocorticoides. Iniciar 10-200 mg/dia; aumentar a dose a cada 3-5 dias(100mg), conforme a perda ponderal. A dose máxima é 400mg.
· AMILORIDA e TRIANTERENO (DIURÉTICO POUPADOR DE POTÁSSIO): Agem inibindo os canais condutores de sódio no túbulo coletor. Iniciar com 10mg/dia; aumentar a dose a cada 3-5 dias (10mg), conforme a perda ponderal/ é uma alternativa para os indivíduos com intolerância à Espironolactona (GINECOMASTIA).
· FUROSEMIDA (DIURÉTICO DE ALÇA): Iniciar com 40-80 mg/dia (especialmente em indivíduos com Edema de MMII); aumentar a dose (40mg) a cada 3-5 dias, conforme a perda ponderal. A dose máxima é de 160 mg.
Atuam inibindo o ion transportador NaK2Cl encontrado na membrana apical de células epiteliais renais no ramo ascendente da alça de HENLE. A inibição do NaK2Cl resulta em aumento acentuado da excreção de Sódio e Cloro, indiretamente de Ca e Mg e com a queda de concentração de solutos no interstício medular diminui a reabsorção de água no túbulo coletor, aumentando a sua eliminação. A eliminação de sódio e água aumenta a eliminação de K+ e H+, processo acelerado pela aldosterona.
A administração IV de furosemida a pacientes com edema pulmonar causado por insuficiência cardíaca aguda provoca um efeito vasodilatador terapeuticamente útil, independente do início da diurese. Possíveis mecanismos incluem a diminuição da responsividade vascular a vasoconstritores como a angiotensina II e a norepinefrina; aumento da formação de prostaglandinas vasodilatadoras; diminuição da produção do hormônio natriurético endógeno semelhante à Ouabaína (inibidor da Na+ /K+ ATPase), que tem propriedades vasoconstritoras; e efeitos de abertura de canais de potássio em artérias de resistência.
· HIDROCLOROTIAZIDA (DIURÉTICO TIAZÍDICO): Pode causar Hiponatremia rapidamente quando associada à Espironolactona e Furosemida, por isso deve ser evitada.
Seu mecanismo de ação é inibir a ação do ion transportador Na+CL- no túbulo distal com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e água. 
Habitualmente, inicia-se o tratamento combinado de Espironolactona 100 mg/dia e Furosemida 40 mg/dia administrados uma vez ao dia. O incremento das doses deve ser feito a cada 3 a 5 dias, conforme a perda ponderal (até 1.000 g/dia para aqueles com edema de membros inferiores e até 500 g/dia nos pacientes sem edema de membros inferiores) na proporção de 100 mg de espironolactona para cada 40 mg de furosemida (200/80; 300/120 e 400/160).
RESUMO DOS EFEITOS ADVERSOS: Gerais- HIPOVOLEMIA, INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL, HIPOCALEMIA, HIPERGLICEMIA, HIPERURICEMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPERLIPIDEMIA, NEFRITE INTESTICIAL ALÉRGICA.
TIAZÍDICOS (Ex: Hidroclorotiazida)- HIPONATREMIA, HIPERCALCEMIA; + HIPERURICEMIA Gota
DIURÉTICOS DE ALÇA (Ex; Furosemida)- OTOTOXICDIDADE, HIPOCALCEMIA, HIPERCALCIÚRIA(LITÍASE RENAL)
Manejo da Ascite Tensa: Para pacientes com ascite tensa, deve-se realizar, inicialmente, a paracentese de grande volume. Uma paracentese única, com retirada de até 5 litros, pode ser realizada de forma segura, sem a reposição de coloides. Alguns autores preferem repor o volume retirado com expansores plasmáticos, como dextran-70. Já as paracenteses de volume superior a 5 litros devem ser repostas com Albumina Parenteral (6-8 g/ litro de fluido removido). Após a paracentese, os pacientes deverão continuar o tratamento com dieta hipossódica e diuréticos.
Na coagulação intravascular disseminada, blocos anormais de sangue grosso (coágulos) são formados dentro dos vasos sanguíneos. Esses coágulos anormais esgotam os meios de coagulação do sangue, podendo levar a um sangramento intenso em outros locais. Algumas das causas são inflamações, infecções e câncer. Os sintomas incluem a formação de coágulos de sangue e hemorragia, possivelmente em vários locais do corpo. O objetivo é tratar a causa subjacente e fornecer tratamento de apoio por meio de fluidos intravenosos e transfusões de sangue.
CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
HEPATO BOMBA—SINTOMÁTICO
PERITONITE --PBE
SHR—SÍNDROME HEPATORRENAL
TERÇO MIAS PROXIMO DA CRISTA ILIACA E DISTANTE DA CICATRIZ UMBILICAL (à 2/3)
AMARELO CITRINO OU PALHA—AUMENTA A CHANCE DE SER CIRROSE O LÍQUIDO ASCÍTCO
AMARELO TURVO OU ESCURO—SUSPEITA DE INFECÇÃO
SANGUINOLENTO—NÃO HÁ COAGULAÇÃO NO FRASCO, APENAS SANGUE---LÍQUIDO VERMELHO—METAPLASIA HEPÁTICA OM METÁSTSE NO PERITÔNIO
LEITOSO—PROBLEMA NO SISTEMA LINFÁTICO—
CASTANHO--PANCREATITE OU PERFURAÇÃO DE ÚLCERA
MUITO POLIMORFOS—MUITO NEUTROFILOS---INFECÇÃO POR GERME DE BACTERIAS---INVESTIGAR
LINFOCITOSE---CAUSA VIRAL
METADE DE LINFÓCITOS E NEUTROFILOS AUMENTADOS—CAUSA DE TUBERCULOSE
SÓ AGUA ESCAPA—HIPERTENSAO; PROTEÍNAS NÃO SAI PELA BARREIRA
Uma PARACENTESE ÚNICA, com retirada de até 5 l, pode ser realizada de forma segura, sem a reposição de Coloides Ex: Albumina!
>COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS DA CIRROSE HEPÁTICA: PBE (25%) OU ITU OU PNUEMONIA (15%)
Portadores de Cirrose Hepática com Ascite têm maior suscetibilidade à infecções. A PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (25%), INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (20%) e PNEUMONIA( 15%) são as complicações mais frequentes e constituem importante causa de mortalidade e morbidade nesses pacientes.
PBE: Infecção do Líquido Ascítico SEM CAUSA INTRABDOMINAL evidente INFECÇÃO ESPONTÂNEA
PBE: Caracteristicamente, a PBE é MONOBACTERIANA, sendo que a maioria do agente etiológico são GRAM NEGATIVO + ANAERÓBIO entérico por infecção moobacteriana Ex: ESCHERICHIA COLI (Aeróbio e/ou anaeróbio facultativo) e depois Kleibisiella pneumoniae (Anaeróbio facultativo)
BACTERASCITE NÃO NEUTROCÍTICA CULTURA + DO LIQUIDO ASCITICO POSITIVO PARA 1 GERME E AUSÊNCIA DE CAUSA CIRÚRGICA INTRA-ABDOMINAL DE INFECÇÃO
>ASCITE NEUTROCITICA CULTURA NEGATIVA (-) + AUSÊNCIA DE CAUSA CIRÚRGICA INTRA-ABDOMINAL E CÉLULAS POLIMORFONUCLEARES>_250
· CONDUTA: PARACENTESE DIAGNÓSTICA Em qualquer paciente cirrótico que for hospitalizado, independente de causa de internação. A PBE pode vir assintomática (20%) dos casos. Na suspeita de PB, por menor que seja, a PARACENTESE DIAGNÓSTICA está indicada, pois o diagnóstico precoce é fundamental para o sucesso da terapia e a prevenção da disfunção renal e da mortalidade!
>APÓS PARACENTESE ---FUNÇÃO RENAL ALTERADA—ANTIBIOTICO + ALBUMINA
>APÓS PARACENTESE--FUNÇÃO RENAL NORMAL---ANTIBIÓTICO E SEM ALBUMINA RISCO DE “SHR” Tipo II mais comum SEM HISTÓRICO PRÉVIO DE PBE
CEFTRIAXONE—COBRE BEM E.COLI
SINDOME HEPATORRENAL—DESENCADEADA POR INFECÇÃO
ANTIBIOTICO PROFILÁTICO POR RESTO DA VIDA SE PACIENTE JÁ TEVE PBE MORTALIDADE AUMENTA MUITO 
PBE—PODE DESENVOLVER SINDROME HEPATO RENAL
SANGRAMENTO, DIARREIA OU DESIDRATAÇÃO ----HIPOVOLEMIA
PBE—INFECÇÃO BACTERIANA—VASODILATAÇÃO ADICIONAL
AS DE CIMA---RELAÇÃO COM AMÔNIA
FLAPPING---AVALIAR NO EXAME FISICO A PRESENÇA OU NÃO
ANTIBIOTICO—MATAR AS BACTÉRIAS QUE PRODUZEM AMÕNIA
ANTIBIÓTICO NÃO ENDOVENOSO
LACTUOSE—AMÔNIA PARA O INTESTINO OU NÃO DESLOCAR PARA CIRCULAÇÃO
ASCITE
Exame físico
· Piparote: ver se a onda de líquido se propaga pelo abdome com anteparo na linha média
· Macicez móvel – percussão em diferentes decúbitos 
· Semicírculo de Skoda – percussão do centro para a periferia 
· Toque retal – percebe liquido ascítico 
Diagnóstico
· USG Exame de escolha – 100ml
· Paracentese diagnóstica 
Todo paciente com ascite deve ser submetido à paracentese diagnóstica. A paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca anterossuperior e o umbigo, devido ao sigmoide ser mais flexível e com reflexão posterior no peritônio. 
	Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA)
	GASA ≥ 1,1 → Hipertensão Portal (Transudato)
	PTN < 2,5g/dl: cirrose
PTN > 2,5g/dl> IC, Budd-Chiari
	GASA < 1,1 → Neoplasia, TB, pâncreas, síndrome nefrótica (Exsudato)PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica
PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK, pâncreas
Tratamento
· Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia
· Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se Na < 125 (hiponatremia dilucional)
· Diuréticos VO: espironolactona e furosemida → E:F 100:40
· Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia
· Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia (furosemida evita distúrbio hidroeletrolitico)
· Aumentar doses a cada 3-5 dias
· Objetivo: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema
· Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória)
Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6
 - Não invasivo: considerar suspender β-bloqueador
· Paracenteses terapêuticas seriadas
· Se paracentese de grande volume (> 5L) → repor 6-10g de albumina por litro retirado ao total 
· Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
· Translocação monobacteriana (E. coli, Klebsiella). 
· Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%). 
· Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + cultura positiva Monobacteriana
· Tratamento: excluir PBS + retirar β-bloqueador, iniciar Cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias
Profilaxia da PBE
1) Primária
 a) Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone/ norfloxacino por 7 dias
 b) Crônica: se PTN ascítica* < 1-1,5 + Creat (Cr) > 1,2 ou Na ≤ 130 ou BT ≥ 3 ou CHILD ≥ 9 → Norfloxacino 400mg/dia
*muito pouca albumina, mas também muito pouca globulina, aumentando o risco de PBE
2) Secundária: após PBE para todos, tempo indeterminado
· Norfloxacino 400mg/dia
Profilaxia da Síndrome hepatorrenal
· Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
· Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!)
Diagnósticos diferenciais
· Ascite neutrofílica: PMN > 250 mm³ / cultura negativa
· Tratamento = PBE
· Bacterascite: PMN < 250 mm³ / cultura positiva
· Sintomático: fazer ATB
· Assintomático: nova paracentese, pode não ter dado tempo de resposta bacteriana na primeira 
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
· Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal!
· Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes:
· Proteínas > 1g/dl
· Glicose < 50mg/dl
· LDH elevado
· Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol
· Exame de imagem para investigação e tratamento cirúrgico, se necessário
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
· Fisiopatologia: aumento da amônia (NH3) e outras toxinas pela não metabolização em ureia e consequente acumulo com extravasamento pela barreira hemato-encefálica 
· Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão porta; precipitada por hemorragia digestiva, infecções (PBE), constipação, hipocalemia e alcalose, diurético.
· Diagnóstico: clínico 
· Clínica: sonolência, flapping, desorientação, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce).
· Tratamento:
· Evitar fatores precipitantes 
· Evitar restrição proteica – tem alto risco de desnutrição, deve-se manter o suporte nutricional, tentar priorizar proteínas de origem vegetal
· Lactulose: efeito laxativo, também deixa o pH mais ácido → NH3 vira NH4
· ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (escolha) – diminui bactérias do cólon 
· Transplante: tratamento definitivo 
SÍNDROME HEPATORRENAL
O paciente com falência hepática tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de oxido nítrico circulante. Ocorre naquele hepatopata quando o “rim se suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição renal.
É um diagnóstico de exclusão!
· Hepatopata grave + HP + IRA pré renal ou Creatinina > 1,5 que não melhora com volume
· Urina concentrada e diminuição de sódio
· Sem choque, sem droga nefrotóxica e;
· USG e EAS normais
	Tipo 1
	Rápida progressão da IRA
Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas
	Tipo 2
	Insidiosa, melhor prognóstico, espontânea
Creatinina 1,5-2mg/dl
Tratamento
· Evitar descompensação
· Albumina + Terlipressina
· ± Hemodiálise
· Se não der certo: transplante hepático!
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Aguda ( “fulminante”): icterícia, encefalopatia, hemorragia
Crônica: “estigmas hepáticos” Cirrose 
Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que é onde inicia-se o processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células estreladas quiescentes, que se ativam em qualquer agressão crônica do fígado, causando fibrose hepática pela deposição de colágeno, fechando as fenestras dos sinusoides; desta forma, o hepatócito não consegue mais realizar sua função e perde suas microvilosidades. A fibrose “aperta” de fora para dentro o sinusoide hepático, aumentando sua pressão, que é transmitida retrogradamente, atingindo a veia porta.
A fibrose forma “ilhas” de hepatócitos, que se tornam insuficientes. Como os hepatócitos tem grande capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos de regeneração hepática; apesar disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois continuam isolados pela fibrose.
Cirrose = fibrose + nódulos de regeneração
O desarranjo estrutural é mais importante do que a perda de células parenquimatosas.
O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na divisão celular, levando à metaplasia. Logo, a cirrose hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma Hepatocelular).
	MANIFESTAÇÕES DA CIRROSE
	CAUSAS DA CIRROSE
	Hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, telangiectasias, eritema palmar, rarefação de pelos, queda da libido)
	Vírus
HBV / HCV / HDV
	Baqueteamento digital
	Tóxica
Alcoólica/ Não alcoólica - Triglicerídeos / Drogas
	Contratura de Dupuytren – flexão 4o/5o dedo (álcool)
Tumefação de parótidas (álcool)
	Autoimune
Hepatite AI / Colangite B. 1ª / Colangite Esclerosante
O fígado ativa testosterona e depura precursor de estrogênio, então, na doença hepática, sobram precurssores de estrogênio, gerando hiperestrogenismo + hipoandrogrenismo (fenótipo feminino)
Estadiamento
	CHILD-PUGH
	MELD
	BEATA
	Bilirrubina
Encefalopatia
Albumina 
TAP
Ascite
	BIC
	Bilirrubina
INR
Creatinina
	5 – 6 pontos: grau A
(...) pontos: grau B
≥ 10 pontos: grau C
	Estabelece prioridade na fila de transplante
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica
	Tem prevalência de 20% no mundo, e seu grande fator de risco é a síndrome metabólica. A fisiopatologia envolve a resistência insulínica, ocorrendo acúmulo de gordura no fígado pela deficiência de ação da insulina (triglicerídeos no fígado).
	Dos 25% com esteatose, 3-5% desenvolvem esteato-hepatite (NASH) e 1-3% evoluem para cirrose.
	10 a 50% dos pacientes te > 45 anos, DM, obesidade
Manifestações
· Assintomático
· Dor; aumento de transaminases (TGP > TGO)
Diagnóstico
· Esteatose por imagem (comum) ou biópsia (raro)
· Excluir álcool e outras causas de Esteatose (HCV, Wilson...)
Tratamento: dieta + exercício / Glitazona / vitamina E
· As glitazonas reduzem a resistência insulínica; maior beneficio que a metformina
· A vitamina E reduz o estresse oxidativo, diminuindo a possibilidade de progressão da doença
Doença Hepática Gordurosa Alcoólica
	Os limites seguros de ingestão de álcool é de 21U e 14U para homens e mulheres, respectivamente (1 lata = 1,7U). Acima destes limites o indivíduo está exposto à doença hepática. Alguns questionários detectam abusadores de álcool, como o CAGE e o AUDIT.
· CAGE: Cut-Down, Annoyed, Guilty, Eye-Opener
· Alguns exames laboratoriais podem detectar abusadores, como o aumento de GGT e de VCM.
A hepatite alcoólica ocorre por uma libação em um bebedor crônico, e o culpado é o acetaldeído. 
· Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO > TGP (AST > ALT), > 20-40g/dia etanol
· Leucocitose: reação leucemoide (acetaldeído tem efeito quimiotático)
· Biópsia: corpúsculos de Mallory
Tratamento: consiste em corticoide por 4 semanas → Prednisolona
· A Prednisolona não necessita sermetabolizada (convertida) pelo fígado.
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Google Forms-Atividade -Cirrose hepática e Suas Complicações
Atividade - Cirrose hepática e Suas Complicações
Homem, 50 anos, teve diagnóstico de cirrose hepática por Hepatite C há um ano, sem tratamento. Compareceu pela primeira vez ao Pronto Socorro há 7 dias - na ocasião foi submetido à paracentese, com saída de 6 litros de líquido amarelo-citrino e com exames apontando 20 células (80% PMN), sendo liberado para casa (sem ter recebido outras medidas). Agora vem novamente ao Pronto Socorro com queixa de novo aumento do volume abdominal, além de edema de MMII. Ao exame apresenta-se em regular estado geral, consciente e orientado, acianótico, anictérico, afebril, eupneico. Abdome: globoso, circulação colateral presente, piparote positivo. Sem dor abdominal. Em relação ao tratamento para o quadro principal deste paciente, está correto afirmar que: *
2 pontos
O melhor tratamento neste momento é terlipressina e solução coloide
O melhor tratamento neste momento é lactulose e metronidazol
O melhor tratamento neste momento é norfloxacino diário
O melhor tratamento neste momento é ceftriaxone e albumina
Feedback: Este paciente apresenta cirrose descompensada.Os dados do caso clínico permitem concluir que paciente não está em encefalopatia hepática no momento, nem teve quadro compatível com PBE.
Entretanto, ele mostra que paciente foi submetido à paracentese de grande monta (>5L) sem reposição de albumina --> fator de risco clássico para síndrome hepatorrenal (neste caso, provavelmente tipo 2 pois não há PBE associada).
- Desta forma, a melhor terapêutica entre as alternativas apresentadas é a que trate a síndrome hepatorrenal: o tratamento inclui uma solução coloide (como a albumina), mas não inclui antibióticos.
Assim: albumina + terlipressina seria o tratamento mais adequado.
Obs.:
- Norfloxacino VO seria uma profilaxia para PBE, mas só é usada se paciente cirrótico já tiver tido PBE ou HDA.
- A associação lactulose e metronidazol é uma forma de tratamento da encefalopatia hepática sintomática.
- A associação albumina e ceftriaxone é uma forma de tratamento de episódio de PBE.
Um paciente jovem com cirrose por colangite esclerosante primária foi submetido à paracentese diagnóstica e à coleta de exame laboratorial sérico. Os seguintes resultados foram obtidos: proteína total (sérica) 5 g/dl, proteína total (líquido ascítico) 2,5 g/dl, albumina (sérica) 2 g/dl e albumina (líquido ascítico) de 0,5 g/dl. Qual é o valor de GASA para este paciente? *
2 pontos GASA= ALBUMINA SÉRICO – ALBUMINA DO LIQUIDO ASCÍTICO: 2- 0,5 = 1,5
FeedbacK: GASA = albumina sérica - albumina do líquido ascítico = 2-0,5 = 1,5
Sua resposta
Qual das seguintes etiologias é a MENOS frequente dentre os pacientes que evoluem para cirrose hepática? *
1 ponto
Hepatite alcoolica
Hepatite B
Síndrome de Budd-Chiari
Esteatose hepática não alcoolica
Feedback: Destas 4 etiologias, a Síndrome de Budd-Chiari é claramente a menos frequente (em termos absolutos).
Paciente masculino de 54 anos, etilista de 2 garrafas de destilados/dia há 30 anos, é trazido ao Pronto Socorro com quadro de aumento do volume abdominal + dor associada em mesogástrio. O paciente é mau informante e não sabe referir se teve febre ou outros sintomas. Ao exame clínico, o paciente se encontrava em regular estado geral. Cicatriz cirúrgica em região esternal. Abdome volumoso, com presença de hérnia umbilical. Durante a avaliação, optado por realização de paracentese com os seguintes resultados: 300 células (60% de polimorfonucleares e 40% linfócitos), Gram identificado, cultura positiva apenas para Klebsiella sp. Desta forma, o médico concluiu que o paciente tem critérios para: *
2 pontos
Ascite neutrocítica com cultura negativa
Peritonite bacteriana espontânea
Bacterascite não neutrocítica
Peritonite bacteriana secundária
Feedback: Trata-se de bacterascite não neutrocítica O paciente tem PMN < 250 células / mm3 no líquido ascítico (pois de um total de 300 células, apenas 60% são PMN = portanto, 180 células PMN), mas tem cultura positiva (e para apenas um germe) e não tem antecedente de cirurgia abdominal que justifique PBS).
Paciente com cirrose hepática avançada, está na fila do transplante hepático. Qual das classificações abaixo deve ser escolhida para decisão do momento para o transplante hepático? *
1 ponto
Child-Pugh
MELD
Feedback: Feedback
A classificação MELD (Model por End-stage Liver Disease) é a de escolha para decisão do momento para transplante hepático.
A classificação de Child-Pugh não leva em conta a função renal - lembrando que a síndrome hepatorrenal é condição grave, que leva a indicação de transplante hepático.
A eventual melhora da função renal e a consequente redução do escore MELD obtidas com o tratamento da SHR não devem mudar a decisão de indicar transplante hepático, já que o prognóstico dos pacientes permanece ruim. As principais contraindicações do transplante hepático no contexto da SHR são: idade avançada, etilismo atual e processo infeccioso em atividade.
Portadores de SHR apresentam maiores morbidade e mortalidade precoces após o transplante hepático do que indivíduos sem SHR pré-transplante. Entretanto, a melhora da função renal dos pacientes com SHR antes do transplante exerce impacto positivo significativo no seu prognóstico.
Mulher, 72 anos, natural e procedente de Salvador (BA), foi trazida para SP há duas semanas pelos filhos que aqui residiam por estarem preocupados com seu estado de saúde. A paciente apresentou perda de peso significativa e aumento do volume abdominal. Sem comorbidades ou vícios conhecidos. Ao exame, paciente em regular estado geral, emagrecida e com sinais de ascite volumosa. Foram realizados exames laboratoriais e paracentese diagnóstica. O resultado do GASA foi 0,5 mg/dL. Qual das alternativas abaixo NÃO é uma possibilidade diagnóstica plausível para esta paciente? *
2 pontos
Cirrose hepática por Hepatite C
Carcinomatose peritoneal por neoplasia de ovário
Neoplasia de cólon com múltiplas metástases hepáticas
Tuberculose peritoneal
Trata-se de paciente com síndrome consumptiva com ascite volumosa e GASA < 1,1mg/dL. Assim, a causa da ascite NÃO pode ser por hipertensão portal, o que acontece na cirrose hepática.
 
INTERNATO 
 
Guilherme Pesolitto Hubinger
 
ASCITE
 
e suas complicações 
 
ANAMNESE:
 
É necessário questionar o paciente sobre os fatores de risco para doença 
hepática. Aqueles sem causa aparente para Cirrose devem ser questionados sobre o peso 
durante a vida, diabete e dislipidemia, pois a Esteatohepatite não alcóolica é a causa em 
muitos
 
dos pacientes.
 
História prévia de câncer, insuficiência cardíaca e renal, tuberculose.
 
Síndrome hemofagocítica pode ser mascarada como Cirrose com Ascite. Os pacientes 
apresentam febre, icterícia, hepatoesplenomegalia, usualmente na vigência de Linfoma ou
 
Leucemia.
 
Portadores de Cirrose Hepática com Ascite são fortes candidatos ao transplante hepático.
 
 
EXAME FÍSICO
: A presença de Macicez móvel 
tem 83% de sensibilidade e 56% de 
especificidade em detectar ascite. Quando a Macicez nos Flancos está presente,
 
aproximadamente 1500 ml de líquido ascético estão presentes. Se não houver macicez nos 
Flancos, há 10% de o paciente apresentar Ascite
. 
A Ascite da Insuf. Cardíaca pode ser 
diferenciada por Cirrose pela presença de Turgência Jugular, altos níveis de BNP (
Brain 
Natriuretic Peptide)
 
> 100
, aumento das veias hepáticas no Doppler e Ecocardiograma 
diagnóstico
.
 
PARACENTESE DIAGNÓSTICA:
 
Em portadoras de Cirrose Hepática com 1º episódio de ASCITE e 
nos hospitalizados, é importante a realização de Paracentese diagnóstica para estabelecer 
diagnóstico diferencial e descartar infecção do líquido ascítico.
 
A presença de Coagulopatia não contra
indica a realização de Paracentese, a menos que haja 
evidência clínica de Fribrinólise ou CoagulopatiaIntravascular Disseminada
 
(CIVID)
. Não há 
 
INTERNATO Guilherme Pesolitto Hubinger 
ASCITE e suas complicações 
ANAMNESE: É necessário questionar o paciente sobre os fatores de risco para doença 
hepática. Aqueles sem causa aparente para Cirrose devem ser questionados sobre o peso 
durante a vida, diabete e dislipidemia, pois a Esteatohepatite não alcóolica é a causa em 
muitos dos pacientes. História prévia de câncer, insuficiência cardíaca e renal, tuberculose. 
Síndrome hemofagocítica pode ser mascarada como Cirrose com Ascite. Os pacientes 
apresentam febre, icterícia, hepatoesplenomegalia, usualmente na vigência de Linfoma ou 
Leucemia. 
Portadores de Cirrose Hepática com Ascite são fortes candidatos ao transplante hepático. 
 
EXAME FÍSICO: A presença de Macicez móvel tem 83% de sensibilidade e 56% de 
especificidade em detectar ascite. Quando a Macicez nos Flancos está presente, 
aproximadamente 1500 ml de líquido ascético estão presentes. Se não houver macicez nos 
Flancos, há 10% de o paciente apresentar Ascite. A Ascite da Insuf. Cardíaca pode ser 
diferenciada por Cirrose pela presença de Turgência Jugular, altos níveis de BNP (Brain 
Natriuretic Peptide) > 100, aumento das veias hepáticas no Doppler e Ecocardiograma 
diagnóstico. 
PARACENTESE DIAGNÓSTICA: Em portadoras de Cirrose Hepática com 1º episódio de ASCITE e 
nos hospitalizados, é importante a realização de Paracentese diagnóstica para estabelecer 
diagnóstico diferencial e descartar infecção do líquido ascítico. 
A presença de Coagulopatia não contraindica a realização de Paracentese, a menos que haja 
evidência clínica de Fribrinólise ou Coagulopatia Intravascular Disseminada (CIVID). Não há