Laboratório de Anatomopatologia N2

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Carla Bertelli – 5° Período 
Laboratório de Anatomopatologia N2 
 
(Laboratório de Anatomopatologia N2)
Doença de Parkinson 
Alterações Macroscópicas – Despigmentação da 
substância negra e do locus ceruleus, diminui os 
neurônios pigmentados e catecolinérgicos 
Alterações Microscópicas – Corpúsculos de 
Lewy, acúmulo de alfa sinucleína (corpo celular), perda 
de células dopaminérgicas, gliose nas áreas de perda 
neuronal 
 
 
As alterações começam de baixo para cima – 
progressão ascendente da doença 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
A. Corpo de Lewy típico no tronco cerebral dentro de 
um neurônio contendo neuromelanina na coloração 
histológica de rotina de hematoxilina e eosina. B. Corpo 
de Lewy típico do tronco encefálico com o halo 
característico, visualizado por imuno-histoquímica de α-
sinucleína, um método muito mais sensível que também 
pode revelar neuritos de Lewy distróficas como visto em 
C. D. Corpo de Lewy cortical, menos definido e sem halo 
 
 
 
Doença de Alzheimer 
Alterações macroscópicas: o cérebro apresenta 
graus variáveis de atrofia cortical difusa, bilateral e 
simétrica nos lobos frontal, parietal e temporal, com 
redução de 15 a 35% do peso do encéfalo. Há acentuado 
alargamento dos sulcos cerebrais e estreitamento de 
giros. Em consequência da atrofia cerebral, há redução 
do volume da substância branca cerebral e dilatação 
compensatória dos ventrículos, os quais podem ter o 
dobro do volume em relação aos dos indivíduos da 
mesma idade sem demência. Hipocampo, córtex 
entorrinal e amígdala estão envolvidos precocemente na 
doença e se tornam gravemente atrofiados em suas 
fases avançadas. 
Alterações Microscópicas – Perda de neurônios 
neocorticais nos lobos frontal e temporal, amígdala, 
hipocampo, subículo e no núcleo basal de Meynert 
(principal núcleo colinérgico). Observa- se também 
redução nas ramificações dendríticas e no número de 
sinapses, contribuindo para a disfunção cognitiva. Outra 
alteração comum é o acúmulo de proteínas anormais 
que leva à formação das placas neuríticas e emaranhados 
neurofibrilares. A perda neuronal e a gliose são 
progressivas e no final são graves nas mesmas regiões 
onde há maior carga de placas e emaranhados. Depósitos 
amiloides vasculares também são observados em 
pacientes com DA. 
Placa neurítica: corresponde a pequenas áreas 
arredondadas contendo depósitos extracelulares de 
peptídios β-amiloide no centro da placa, circundados por 
processos neuríticos dilatados e tortuosos, além de 
células microgliais e astrócitos reativos. Esses agregados 
se originam da clivagem do domínio extracelular da 
proteína transmembrana Proteína Precursora Amilóide. 
As placas são encontradas no hipocampo, amígdala e 
neocórtex. 
Emaranhados neurofibrilares: são feixes de 
filamentos helicoidais de proteína tau depositada no corpo 
e nos dendritos dos neurônios. A tau é uma proteína que 
normalmente se associa a microtúbulos dos axônios e 
quando sofre hiperfosforilação perde essa capacidade de 
se ligar aos microtúbulos e forma os emaranhados. Os 
emaranhados neurofibrilares são encontrados nos 
neurônios corticais, hipocampo, amígdala e tronco 
encefálico. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
 
 
Neurotoxoplasmose 
Hospedeiro Definitivo – Gato, fazendo ciclo 
sexuado e assexuado 
Hospedeiro Intermediário – Homem e outros 
animais, faz ciclo assexuado (divisão celular), Taquizoíto e 
Bradizoíto 
Formas de Transmissão – Água e alimentos contados, 
direto do gato, ingestão de oocistos esporulados 
Forma Evolutiva que se Multiplica Rapidamente nos tecidos -> 
Taquizoítos (fases agudas ou reativação) 
Forma Evolutiva que Permanece encistada e se multiplica 
lentamente -> Bradizoíto, forma cisto nos tecidos (fase 
crônica) 
 
Fichas correspondendo às formas evolutivas: Infiltrado 
perivascular e cisto de bradizoítos 
 
 
Imunocompetente – Lesão situada no polo 
posterior, próximo à mácula, áreas brancas ou 
amareladas que evoluem com atrofia e pigmentação 
Carla Bertelli – 5° Período 
escura. Necrose focal, destruição da retina, hiperemia, 
infiltrado de linfócitos e macrófagos 
Imunocomprometidos – Infiltrado inflamatório 
perivascular, composta por linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos. Obliteração dos vasos 
• Cursa com meningoencefalite: nódulos microgliais 
multifocais, destruição de neurônios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Análise Laboratorial do Líquor 
 
 
Viral: Linfócitos, Ácido Lático, glicose, proteínas 
Bacteriana: Turvo, Neutrófilos, LDH, glicose zerada, 
proteína alta, ácido lático 
 
 
 
 
Meningite Fúngica: ligeiramente turvo, neutrófilos 
 
 
Meningite tuberculosa 
 
 
Meningite bacteriana mascarada por antibióticos 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Síndrome de Guillain-Barré 
Polirradiculoneuropatia de natureza autoimune, formação 
de autoanticorpos contra gânglios presente na 
membrana plasmática do SNC. Acomete primordialmente 
a mielina da porção proximal dos nervos periféricos de 
forma aguda/subaguda. 
Etiologia: Acomete a mielina da porção proximal dos 
nervos periféricos. 
• Parestesia em luva e bota 
• Dor neuropática (semelhante à do esforço físico) 
• Fraqueza progressiva 
• Paralisia simétrica, ascendente, aguda 
• Não tem febre 
• Paralisia flácida 
Anti GM1, Anti GD1a, Anti GQ1b 
 
Diagnóstico Clínico – Fraqueza muscular em mais 
de um segmento apendicular de forma simétrica, 
incluindo musculatura craniana. 
 
Análise de LCR – Elevação da proteína no líquor 
acompanhada por poucas células mononucleares. 
Eletroneuromiografia (ENMG) – Análise da 
neurocondução nervosa, permite classificar as principais 
formas de apresentação da SGB, diferenciando as 
formas de acometimento desmielinizante das formas 
axonais do nervo periférico. 
• Velocidade de condução motoras reduzidas 
• Prolongamento das latências motoras distais 
• Sinais de bloqueio da condução nervosa motora 
 
 
‘ 
 
 
 
Forma desmielinizante, lentifica a transmissão. Evidência da 
desmielinização axonal através da presença de figuras de 
mielina. Ocorre degeneração da mielina que se inicia junto 
ao nodo de Ranvier e se estende ao restante do 
Internodo. O material resultante da destruição da bainha 
de mielina pode ser encontrada no interior das células de 
Schawnn, este processo pode ser verificado pela 
presença de uma bainha de mielina de mielina delgada 
com poucas lamelas, que, contrasta com a espessura do 
axônio 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
Formas axonais agudas -> Interrompe a transmissão nervosa 
Presença de nova mielina não compactada que está 
sendo formada ao redor do axônio. Nas formas axonais 
agudas, que são mais graves, pode haver 
reconhecimento de gangliosídeos dos axônios pelos auto 
anticorpos, levando a uma degeneração axonal e 
desprendimento da mielina 
 
Esclerose Lateral Amniotrófica 
Paralisia assimétrica, hiperreflexia, fasciculações, 
espasmos, sem alterações sensitivas e cognitivas, de 
evolução lenta a progressiva 
Perda de neurônios motores superiores e inferiores – 
resulta em denervação muscular (fraqueza que se torna 
profunda enquanto a doença progride) 
 
Macroscópicas: 
• Atrofia visível do giro motor pré-central 
• Raízes anteriores da medula ficam finas e atróficas 
(perda de neurônios motores inferiores) 
• Raízes posteriores normais 
• Músculo esqueléticos inervados pelos neurônios 
motores inferiores afetados – atrofia neurogênica 
 
Microscópicas: 
• Redução no número de neurônios do corno anterior 
ao longo do comprimento da medula espinal, 
associado à gliose reativa 
• Achados similares nos nervos cranianos: hipoglosso e 
motor do trigêmeo 
• Neurônios remanescentes contém inclusões 
citoplasmáticas – denominada de Corpúsculo de 
Brunina, que se parecem ser remanescentes de 
vacúolosautofágicos 
• Perda de neurônios motores superiores: leva à 
degeneração dos tratos corticoespinais laterais, 
ausência de fibras mielinizadas e presença de células 
grânulo-adiposas 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
 
 
 
 
Encefalites Virais 
Herpética – Causa mais frequente de encefalite aguda 
necrosante, atingindo lobos temporais e sistema límbico. 
Após a infecção primária o vírus estabelece infecção 
latente no gânglio sensitivo correspondente. Sintomas 
típicos: alteração de humor, memória e comportamento. 
Pode cursar com fraqueza, letargia, ataxia e crises 
convulsivas. 
Macroscopicamente: hiperemia, edema de um ou ambos 
lobos, pode ter necrose liquefativa e hemorrágica do 
córtex e substância branca. 
 
Histologicamente, observa-se necrose de neurônios 
corticais, células gliais e endotélio vascular, acompanhada 
de hemorragias petequiais múltiplas, células granulo-
adiposas, infiltrado inflamatório mono e polimorfonuclear 
difuso e perivascular. Muitos neurônios e células da glia 
na periferia das áreas de necrose apresentam inclusões 
virais, intranucleares do tipo A de Cowdry ou 
intracitoplasmáticas. Nos pacientes que sobrevivem, após 
meses ou anos nota-se atrofia e cavitação cortical de cor 
acastanhada, além de gliose, nas áreas de lesão. 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
Poliomielite – Causada pelo vírus da pólio que é 
transmitido pelas vias oral e respiratória. Após produzir 
infecção intestinal leve ou subclínica, o vírus se replica no 
tecido linfoide da mucosa intestinal, atinge o SNC. 
Manifesta-se com febre, cefaleia, vômitos, rigidez na 
nuca, dor muscular e distúrbios sensitivos, precedendo 
ou acompanhando paralisia flácida de início abrupto, que 
atinge os membros inferiores. 
Lesão nos cornos anteriores da medula espinhal onde, 
macroscopicamente, observa-se congestão intensa e 
hemorragia, de distribuição irregular, uni e bilateral. Nos 
casos mais graves pode haver necrose liquefativa 
Histologicamente, na fase aguda observa-se morte de 
neurônios motores e ao redor deles o acúmulo de 
neutrófilos e macrófagos, formando as figuras de 
neuroniofagia. Observa-se ainda nódulos microgliais, 
células granulo-adiposas e infiltrados linfocitários 
perivasculares e nas meninges. 
 
 
 
 
Encefalite Rábica – Transmitida pela mordida de um 
animal contaminado, o vírus da raiva penetra na placa 
motora do músculo local por meio de receptores 
nicotínicos e atinge o SNC através do nervo periférico 
correspondente. . A doença inicia-se com febre, cefaleia, 
mal-estar e parestesia no local da ferida, podendo evoluir 
para (1) raiva encefalítica ou furiosa, caracterizada por um 
estado de hiperexcitabilidade ou (2) raiva paralítica ou 
muda, caracterizada por paralisia flácida ascendente, 
ambas fatais. 
Macroscopicamente, edema no cérebro e congestão 
vascular intensa. 
Microscopicamente, degeneração neuronal difusa, infiltrado 
inflamatório perivascular e nódulos microgliais. Na forma 
furiosa, o infiltrado inflamatório é discreto no encéfalo e 
na medula. Na forma paralítica o infiltrado inflamatório é 
mais intenso no tronco encefálico. Os núcleos da base, 
medula espinhal e gânglios das raízes dorsais também 
podem estar envolvidos. Os corpúsculos de Negri são 
inclusões citoplasmáticas eosinofílicas arredondadas ou 
ovoides, encontrados nos neurônios piramidais do 
hipocampo e nas células de Purkinje do cerebelo, são 
patognomônicos da doença 
Carla Bertelli – 5° Período 
 
 
Swchannoma 
Tumor das células de Schwann – Pode ter hiperplasia 
celular, pleomorfismo nuclear, aumento da Celularidade. 
Ê benigno, expansivo, pode acometer qualquer nervo 
periférico, de crescimento lento 
Sintomas: Perda auditiva, paralisia facial, vertigem, 
desequilíbrio. Acomete o VIII craniano, hipoacusia, 
aumento da pressão intracraniana, diplopia. Massa 
ocupando o conduto auditivo externo e caixa timpânica. 
• Sintomas mais comum = Sintomas associados ao 
nervo vestibular, perda auditiva, tontura, desequilíbrio, 
zumbido 
Macroscopicamente: Cápsula fibrosa, bem definido, delimitado, 
esférico ou ovoide. Consistência macia, esbranquiçada, pode 
conter cistos, áreas amareladas, hemorragia. Crescimento 
expansivo 
Microscopicamente: 2 padrões histológicos 
Tipo A de Antoni. Formado por células neoplásicas 
alongadas, dispostas em feixes que se entrelaçam em 
várias direções. Núcleos alongados e ocupam a parte 
central das células e colocam-se no mesmo plano, 
Formado paliçadas que quando dispostas frente a frente 
e separadas por material fibrilar são os corpos de 
Verocay 
• Material fibrilar formado por feixes de fibrilas de 
colágeno finas que correspondem à membrana 
basal que envolve as células de Schwann 
• Paliçada 
• Denso, fibrilar 
• Alongamento do núcleo 
• Corpos de Verocay 
• Hipercelular 
Tipo B de Antoni: Células possuem núcleo 
arredondado, arranjam-se frouxamente, delimitando 
pequenos vacúolos e microcistos. 
• Frouxo 
• Vacúolos 
• Menor quantidade de células 
• Claro 
 
No geral um Swchanoma apresenta: 
✓ Uma mesma lesão pode aposentar os dois padrões 
histológicos 
✓ Tumor bem Vascularizado, vasos dilatados (hialinose 
ao redor) 
✓ Hialinose da parede vascular (proteínas = fragilidade) 
✓ Trombose oclusiva 
✓ Focos de hemorragia recente e antiga 
✓ Necrose 
✓ Acúmulo de macrófagos xantomizados (contendo 
hemossiderina) em situações antigas, fica marrom 
 
 
 
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Colesteatoma 
Conhecido também como otite média colesteatoatosa, é 
um cisto não neoplásico revestido por epitélio escamoso 
que descama e tem crescimento expansivo no interior 
do ouvido médio. Tumor (massa, cisto) benigno e 
expansivo 
Lesão da orelha média – pele no lugar errado. Gera 
infecção de repetições, pode ter otorreia (geralmente 
acontece em pessoas que tem alterações na orelha 
media) 
Congênitos – constituídos de restos epitelial 
embrionário, localizados principalmente nos ossos do 
crânio 
Adquiridos – Após o nascimento precedidos por 
lesão na parte flácida da membrana timpânica ou de 
perfuração. 
Sintomas – Otorreia purulenta, odor fétido, perda auditiva, 
zumbido, pode atacar o Labirinto e causar 
desequilíbrio, afeta VII. 
Características Macroscópica- Tumor cístico, superfície 
lise ou nodular, de volume variado, envolto por Cápsula 
delgada, cor perolácea, Focos de calcificação. Mole, 
esbranquiçado e oleoso 
Características Microscópica- Formada por tecido fibroso, 
infiltrado inflamatório mononuclear, revestido por epitélio 
estratificado escamoso queratinizado , que descama para 
a cavidade cística. Pode atingir o espaço subaracnóidea 
provocando leptomeningite crônica granulomatosa do 
tipo corpo estranho 
• Atrofia 
• Acantose 
• Hiperplasia da camada basal 
• Presença de cones epiteliais 
Atrofia – Adelgaçamento da matriz do colesteatoma 
Acantose – Proliferação da camada espinhosa resultando 
em aumento da espessura do epitélio 
Hiperplasia da Camada Basal – Aumento do número de 
células da camada basal, que em alguns casos pode 
formar invaginações para o interior da perimatriz 
caracterizada por cones epiteliais 
Qual relação entre o padrão histológicos e a capacidade 
de proliferação e invasão? Quanto mais acantose maior 
a hiperplasia das células, e daí tem presença de mais 
cones que aumentam a invasão 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Osteomielite 
 
Normal 
Locais mais Acometidos: Metáfise distal do fêmur e 
metáfise proximal da tíbia 
Osteomielite Piogênica Aguda e Crônica 
Aguda – Proliferação bacteriana, reação inflamatória 
neutrofilica, Necrose das células ósseas e da medula. 
Quando atingem o cortical externa há formação de um 
abcesso subperióstico. Pode ocorrer disseminação do 
pus para tecidos moles gerando fístula, ou a 
disseminação para cartilagem articular. 
Sequestro ósseo é a porção neurótica do osso que foi 
destacadodo osso vivo por ação dos osteoclastos. 
Sequestro pode ser reabsorvido ou eliminado por fístulas 
• Exsudato purulento 
• Sequestro 
• Neutrófilos 
• Fibrina 
• Necrose de osteócitos 
• Fragmento de trabécula que se destacou 
 
Crônica – Infiltrado mononuclear, reabsorção do tecido 
necrótico, fibrose de medula óssea e deposição do osso 
reativo. Pode haver deposição de osso novo ao redor do 
osso necrótico. 
✓ Linha Cementantes = Divide antigo do recente 
✓ Presença de osteócitos 
✓ Infiltrado crônico 
✓ Osso jovem - Ausência de lamelas 
✓ Osso necrótico- lamelas maduras 
✓ Fibrose da medula 
 
 
Osteomielite micobacteriana - Formação de 
granuloma caseoso tuberculoso, causa necrose das 
trabéculas, Processo inflamatório granulomatosa, 
gigantócitos. Se propaga para região cortical, periósteo e 
tecidos moles. Evolução crônica, difícil controle. 
complicação mais temida é comprometimento neurológico 
decorrente da deformidade da coluna com formação de 
abcesso epidural 
✓ Necrose caseosa = tuberculose 
✓ Gigantócitos 
✓ Granulomas de células epitélioides 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Lâmina da Aula – Ostemioelite piogênica crônica 
 
Tumores Ósseos 
Osteoma osteoide – benignos, produtores de osso, 
massas arredondadas, 
• Trabéculas esteoides circundados por tecido 
conjuntivo fibravascular 
• Trabéculas interconectados aleatoriamente 
• Margeados por uma única camada de osteoblastos 
• Circundado por tecido conjuntivo frouxo 
 
 
Osteocondrama – Benignos, encapados por 
cartilagem hialina de espessura variável. Osso novo 
formado em um lugar anormal e ocorrem geralmente 
na região metafisária de ossos longos. São massas de 
crescimento lento que podem ser dolorosas. A cartilagem 
tem o aspecto de uma placa de crescimento 
desorganizada e sofre ossificação endocondral. 
 
 
 
Condroma – Benignos, produção de cartilagem 
hialina, ocorrem dentro da cavidade medular 
(encondrama), ou na superfície do osso (justacorticais) 
• Células arredondadas, poligonais ou estreladas 
• Distribuídas irregularmente em matriz basófila 
 
 
Condrossarcoma - Malignos, produtores de 
cartilagem. Podem ter calcificações centrais e áreas de 
necrose. Cartilagem infiltram o espaço medular e envolve 
as trabéculas. são malignos, produtores de cartilagem, 
grandes e volumosos constituídos por nódulos de 
cartilagem branco-acinzentada, brilhante, translúcida, com 
matriz muitas vezes gelatinosa, ocorrem geralmente no 
esqueleto axial. Podem ter calcificações centrais e áreas 
de necrose. A cartilagem infiltra o espaço medular e 
envolve as trabéculas ósseas preexistentes. Os tumores 
variam em celularidade baixa e alta, atipia citológica e 
atividade mitótica. 
• Condrócitos anaplásticas 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Osteossarcoma – Malignos, produtor de matriz 
osteoide ou cesso mineralizados. ão malignos, produtores 
de matriz osteoide ou osso mineralizado, apresentam-se 
como massas dolorosas, de crescimento progressivo, 
granulosos, branco-acizentados, com áreas de 
hemorragia, rompem o córtex produzindo massas de 
tecido mole, se espalham pelo canal medular, infiltrando 
e substituindo a medula hematopoética. Geralmente 
ocorrem na região metafisária de ossos longos. As células 
tumorais variam em tamanho e forma, apresentam 
núcleos grandes, há invasão vascular, formação de osso 
neoplásico geralmente de arquitetura fina. Pode haver a 
formação de matriz cartilaginosa ou fibrosa em 
associação à matriz óssea. 
• Matriz esteoide 
 
 
Tumor de células Gigantes – Benigno, destruição 
do córtex sobrejacente. células tumorais, 
ovais, percursoras de osteoblastos. Benignos, mas 
localmente agressivos, pois ocorre destruição do córtex 
sobrejacente, com produção de uma massa de tecido 
mole saliente geralmente nas epífises, delineada por uma 
fina camada de osso reativo, com coloração vermelho-
acastanhada, não há produção de matriz óssea ou 
cartilaginosa. As células que constituem o tumor são 
células ovais ou fusiformes precursoras de osteoblastos 
e expressam altos níveis de RANKL, o que induz a 
proliferação de osteoclastos, por isso há numerosas 
células gigantes no estroma do tumor. Necrose e 
atividade mitótica podem ser proeminentes. 
 
 
 
Metastáses - forma mais comum de malignidade 
óssea. 
• Osso infiltrado por tumor 
• Matriz óssea reacional 
• Reação desmoplástica 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Artrite Reumatoide 
 
 
 
Autoimune, crônica, inflamatória, Sistêmica 
Fatores genéticos e ambientais - HLA-DRI, HLA- DR4, 
Cigarro, patógenos, pode causar alterações em proteínas 
e colágeno tipo II, 
Citrulinização – Quando o aminoácido arginina dessas 
proteínas é convertida em Citrulina, não as 
reconhecendo como autoantígenos. Ativam células TCD 
4, produzem autoanticorpos 
Pannus - Aumento de células sinoviais e imunes, é uma 
membrana sinovial espessa e inchada com tecido de 
granulação ou cicatriz, presença de Fibroblastos e células 
inflamatórias 
Destruição da Cartilagem - O pannus danifica a cartilagem, 
células sinoviais secretam proteases que quebram 
proteínas 
Anticorpos - Fator Reumatoide, Anti CCP, formam imune 
complexos que se acumulam e ativam o Sistema 
complemento – inflamação e lesão 
Outros órgãos – Pulmão, ossos, cérebro, músculo, pele, 
vasos sanguíneos, fígado 
Padrão de envolvimento - Poliarticular, Simétrico. Afetam 
pequenos articulações, metacarpo falângicos e inter 
falangicos proximais da mão, metatarso Falangica dos pés. 
Deformidades - Desvio ulnar dos dedos, botoeira, pescoço 
de cisne, bola sinovial no joelho cisto poplíteo 
 
Aspectos Morfológicos: Sinóvia edematosa, 
espessada e hiperplástica, contorno liso coberto por 
vilosidades que se projetam em direção a cavidade 
articular 
• Proliferação e hiperplasia de células sinoviais 
• Infiltrado inflamatória TCD 4, células B, 
plasmócitos, células dendríticas, macrófagos 
• Linfócitos B organizados em folículos linfoide 
contendo centros germinativos 
• Aumento da vascularização – angiogênese 
• Exsudato fibrinapurulento 
• Atividade osteoclastica – Linfócitos T – RANKL 
- Ativa osteoclastos 
• Formação de Vilosidades 
• Agregado linfoide denso 
• Anquiloses - Cicatriz mediada pelo pannus 
Carla Bertelli – 5° Período 
Lúpus 
Doença que afetam a pele, sistêmico, autoimune, crônico 
inflamatória, eritematoso 
Fatores genéticos e ambientais - genes de suscetibilidade 
HLA-DR3, radiação, atacam os antígenos, tabagismo, 
vírus, estrogênio, mulheres 
Células B, Anticorpos Antinucleares Se ligam aos 
antígenos nucleares, formando complexo antígeno-
anticorpo, se depositam ou vão para a corrente 
sanguínea. Causam uma reação inflamatório que causa 
dano através da ativação do sistema complemento, 
permite que fluídos e moléculas entram e , saiam 
fazendo a célula estourar - Hipersensibilidade do tipo Ill e 
ll 
Anti eritrócitos, Anti Leucócitos 
Gatilho (danifica as células, expondo esses antígenos) - 
Fatores genéticos - Resposta Imune (falha no 
reconhecimento de autoantígenos) 
 
Diagnóstico 
1. Erupção malar, Rash na face – borboleta 
2. Erupção cutânea discorde 
3. Fotossensibilidade 
4. Úlceras em mucosas 
5. Serosite, inflamação de serosas 
6. Artrite (reversível) 
7. Doença Renal 
8. Convulsões, psicose, desordens no cérebro 
9. Distúrbios Hematológicos – Anemia, leucopenia 
10. Anticorpo Antinuclear 
11. Outros Anticorpos – Anti Smith, Anti dS DNA, Anti- 
Fosfolipídeos 
Auto anticorpos associados à LES 
critérios diagnóstico - > 4 
 
 
 
Gota 
Gota é a síndrome constituída por hiperuricemia, crises 
recorrentes de artrite agudas, provocada pela 
cristalização de ácido úrico em forma de uratos nas 
articulações e artrite crônica caracterizada pela formação 
de massas de uratos nas articulações e nos tecidos 
periarticulares. O paciente apresenta dor lancinante na 
articulação acometida, a qual se mostra tumefeita, 
hiperêmica e dolorosa.A hiperuricemia pode resultar da superprodução ou da 
secreção reduzida de ácido úrico. Na gota primária, que 
representa a grande maioria dos casos (90%), o defeito 
metabólico responsável pela hiperuricemia é 
desconhecido. A gota secundária é decorrente de uma 
doença conhecida, genética ou não, que resulta em 
hiperuricemia (doença renal crônica, anemias hemolíticas) 
Os tofos geralmente só aparecem 10 anos ou mais após 
a primeira crise de gota, chamada gota tofácea crônica, 
que Se caracteriza por crises mais frequentes e 
prolongadas, muitas vezes poliarticulares. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Aspectos morfológicos: A artrite gotosa aguda 
caracteriza-se por sinovite aguda com exsudato rico em 
neutrófilos e macrófagos no líquido sinovial e na sinóvia. 
Associado a isto, há deposição de micro cristais de urato 
monossódico organizados em pequenos agregados na 
membrana sinovial. A membrana sinovial se torna 
edemaciada e congesta. As articulações mais 
comprometidas são a metatarsofalangiana do primeiro 
pododáctilo, dorso do pé, tornozelo, calcanhar, joelho, 
punho, dedos e cotovelos. Na artrite gotosa crônica, há 
deposição repetitiva e progressiva de massas de uratos 
nas cartilagens articulares e tecidos justarticulares, 
circundadas por intensa reação inflamatória, rica em 
linfócitos, macrófagos, fibroblastos e numerosas células 
gigantes multinucleadas. Isto constitui o tofo gotoso. A 
membrana sinovial se torna hiperplásica, fibrótica e 
espessada por células inflamatórias, levando a destruição 
da cartilagem e a erosão óssea. Macroscopicamente, as 
lesões aparecem como nódulos de coloração leitosa, 
revestidos por uma cápsula fibrosa. São mais frequentes 
nos tecidos justarticulares, sobretudo na primeira 
articulação metatarsofalangiana, nas articulações; 
interfalangianas, cotovelos, bolsas patelares e cartilagens 
auriculares. Nas lesões mais extensas, háformação de 
tofos intraósseos, podendo resultar em anquilose fibrosa 
ou óssea.. 
A artrite crônica é a fase incapacitante, com múltiplas 
recidivas do processo agudo e tem tendência a 
comprometer várias articulações. Os tofos gotosos se 
formam nas cartilagens, nas membranas sinoviais e nos 
tecidos moles justarticulares, prejudicando a 
movimentação. Nessa fase, há sinais de disfunção renal 
em até 90% dos pacientes; nos casos avançados, pode 
surgir insuficiência renal.