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João Manuel – Medicina Nove de Julho EDEMATOSA FISIOPATOLOGIA Síndrome: Conjunto de sinais e sintomas que de/inem uma condição. Edema: Acúmulo de lıq́uido no espaço intersti- cial. O principal motivo para ocorre o Transu- dato (lıq́uido com pequenas proteıńas), é um desiquilíbrio nas forcas de Starling, pois, as- sim, permite saıd́a de lıq́uido com pequenas pro- teıńas de baixo peso. Para ocorre o Exsudato (lı-́ quido com grandes proteıńas) precisa ter uma vasodilatação da parede sanguıńeas para as grande células de proteıńa (albumina, /ibrina) conseguiram sair, isso acontece por conta das células infamatórias. Os dois principais causadores de edema são au- mento da pressão hidrostática (ph) e diminui- ção da pressão osmótica (π). Albumina resulta na mobilização do líquido do edema de volta para a circulação sanguínea, possibilitando que seja excretado pelos rins. Edema é de/inido como o aumento do /luido in- tersticial, que pode ser localizado ou generali- zado. O edema localizado é restrito a um seg- mento do corpo; edema generalizado, que é cha- mado de anasarca, é ocasionado por causas sis- têmicas, como insu/iciência cardıáca, cirrose e sıńdrome nefrótica. PROPEDÊUTICA A investigação semiológica do edema tem inıćio na anamnese. Na história clıńica deve-se avaliar o tempo de instalação e de duração, a localização e se houve ganho recente de peso. Além disso, é fundamental atentar para os antecedentes pes- soais, medicações em uso, histórico de alergia medicamentosa e hábitos e vıćios. Na suspeita de anasarca é fundamental realizar a aferição do peso corporal. No exame <ísico completa-se, investigando-se os seguinte parâmetros: Localização e distribuição: O edema pode ser generalizado (anasarca), o que favorece a formação de derrames cavitários, ou locali- zado: periorbitário, labial, pulmonar, escrotal, pré-sacral (mais comum em pacientes acama- dos) e de membros (superior ou inferior). Intensidade: Classi/icada subjetivamente escala de cruzes, variando de + (edema de pe- quena intensidade) a ++++ (edema de intensi- dade máxima). Estabelecer o grau do edema de- penderá da experiência do examinador. A inten- sidade pode ser medida objetivamente de duas formas: • Anasarca pode ser realizada a aferi- ção diária do peso. • Localizados de membros, pode-se medir a circunferência do membro edemaciado e compará-la com o membro contralateral. Consistência: ER o grau de resistência en- contrado ao comprimir a região edemaciada. A mesma manobra utilizada para avaliar a João Manuel – Medicina Nove de Julho compressibilidade permite a avaliação da con- sistência. • Mole: Facilmente depressível. Traduz re- tenção hıd́rica recente (o tecido celular subcutâneo está in/iltrado por água). • Duro: Mais resistente à formação do ca- cifo. Traduz edema de longa duração (o tecido celular subcutâneo encontra-se in/iltrado por proliferação /ibroblástica). Sinal de Godet (cacifo positivo): Compressão contra uma estrutura óssea, mas como ser no membros inferiores, deixa por um tempo, de- pois tira. • Edema não compressıv́el: linfedema, mi- xedema (comum aparecer em estado avançando hipotireoidismo) e lipedema. Elasticidade: Se, ao realizar o teste da com- pressibilidade, a pele retornar rapidamente à posição original, diz-se que o edema é elástico. Se a pele demorar a retornar, /icando deprimida por mais tempo, diz-se que é inelástico. Temperatura: É importante comparar a área edemaciada com área sadia, e para tanto se pode utilizar o dorso da mão dominante do exa- minador. Pele quente indica edema de origem inflamatória, e pele fria pode indicar insufici- ência arterial. Sensibilidade: Para essa avaliação, utiliza- se também a manobra da compressibilidade. Se o paciente sentir dor à digitopressão, diz-se que o edema é doloroso, o que traduz edema de ori- gem in/lamatória. Se não ocorrer dor, é indolor. Outras alterações: • Associação com derrames cavitários: A situação em que ocorre acúmulo de lı-́ quido nas cavidades serosas (pleura, pe- ricárdio e peritônio) denomina-se derra- mes cavitários, a saber: derrame pleural, derrame pericárdico e ascite. Sua ocor- rência é comum quando há anasarca. PRINCIPAIS CAUSAS Edema Generalizado A presença de edema generalizado sugere enfer- midade sistêmica. O ganho de peso é uma alte- ração que deve ser pesquisada nesses casos. As principais causas de anasarca são de origem re- nal, cardíaca e hepática. Causas raras: desnutri- ção proteica grave e enteropatia perdedora de proteínas. Renal: A designação de edema renal pode abar- car as seguintes causas: síndrome nefrótica, sín- drome nefrítica e doença renal crônica em fase avançada. O achado semiológico comum (inde- pendentemente da causa do edema renal) é ana- sarca, com edema de face pronunciado (prin- cipalmente periorbitário), pior pela manhã (ao acordar). • Síndrome nefrótica: O edema é intenso, podendo levar a fácies nefrótica (olhar “em fenda” decorrente de edema bipal- pebral bilateral), e com frequência há derrames cavitários. Além disso, o paci- ente pode relatar urina espumosa (ocasi- onada pela alta concentração de proteí- nas). A sua /isiopatologia é por uma hi- poalbuminemia (diminuição da π) em razão da proteinúria intensa (> 3,5 g/24 horas) e do hiperaldosteronismo secundário, levando à retenção de sódio e água (aumento da ph). João Manuel – Medicina Nove de Julho • Síndrome Nefrítica: o edema é menos pronunciado, há hipertensão arterial sis- têmica e hematúria (micro ou macros- cópica). Além da retenção de sódio e água por desequilíbrio glomerolotu- bular, há aumento da permeabilidade capilar. • Doença Renal Crônica Avançada: Co- mum observar o descoramento de mu- cosas (ocasionado pela anemia, que é muito frequente), além ser possível sen- tir o hálito urêmico em alguns pacien- tes. A sua /isiopatologia, em fase avan- çada, ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular, ocasionando au- mento da ph, além de maior atividade do sistema renina-angiotensina-aldoste- rona (SRAA), levando à reabsorção de sódio e água. Cardíaco: Edema é um dos sinais cardeais da in- suficiência cardíaca e se caracteriza por ser ge- neralizado, predominando nos membros inferi- ores, com intensidade variável a depender do caso. • Miocardiopatia isquêmica (do ventrí- culo esquerdo) ou hipertensiva geral- mente apresentam edema pulmonar, mas não periféricos. • Cor pulmonale é inicialmente uma insu- ficiência ventricular direita pura, por- tanto há edema nas extremidades. • Cardiomiopatias que produzem envol- vimento equivalente dos ventrículos di- reito e esquerdo levam a edema pulmo- nar e periféricos simultâneos. • Presença de terceira bulha cardíaca (B3), especialmente associada a edema pulmonar ou generalizado, é altamente sugestiva de insuficiência cardíaca. Sintomas Clássicos: Dispneia aos esforços, ortopneia (esse sintoma possui alto valor predi- tivo positivo) e dispneia paroxıśtica noturna. Sinais Clássicos: Edema depressível de membros inferiores (bilateral), que piora ao longo do dia (caráter gravitacional), presença de estase jugular a 45 graus (ou mais sensível: re- fluxo hepatojugular), ausculta pulmonar com estertores finos, presença de derrames cavitários (derrame pleural predominante- mente à direita, mas pode ser à esquerda ou bi- lateral, e ascite em casos de anasarca mais pro- nunciada) e hepatomegalia dolorosa. Fisiopatologia: Decorre do aumento da ph pela retençãode sódio e água inicialmente pela redução do débito cardíaco e pela estase renal e posteriormente por atividade aumentada do SRAA, levando à reabsorção de sódio e água. ER provável também que haja aumento da permea- bilidade capilar pela ação do fator natriurético atrial. Hepático: Na cirrose hepática, o edema genera- lizado é discreto, predominando a presença de ascite e edema de membros inferiores. Atentar para achados semiológicos de hipertensão portal: presença de circulação co- lateral tipo “cabeça de medusa” à inspeção do abdome, esplenomegalia, varizes esofágicas e/ou hemorroidárias (relato de hematêmese ou melena prévias). Achados semiológicos de insuficiência hepática: telangiectasias ou aranhas vasculares ou spiders, ginecomastia (em homens), eritema palmar, icterícia, hálito hepático, distúrbios da coagulação (equimoses ou hematomas) e ence- falopatia hepática (podendo estar presente flap- ping ou asterixis). A fisiopatologia decorre da diminuição da resistência periférica, provavelmente a causa mais importante para a retenção renal de sódio. O volume sanguíneo total está aumentado mesmo antes da formação de edema, a lesão he- pática aumenta a produção de fatores vasodila- tadores (p. ex., óxido nítrico). Esses fatores ini- cialmente levam à diminuição da resistência vascular mesentérica, com ativação da vaso- constrição simpática e do SRAA. A hipertensão portal leva ao aumento da pH e ao acúmulo de líquido no espaço peritoneal (ascite). Soma-se a esses fatores a uma hipoalbuminemia pela dimi- nuição da síntese proteica decorrente da insufi- ciência hepática. Desnutrição proteica grave: O edema da des- nutrição proteica grave é causado pela dimi- nuição da pressão osmótica, ocasionada pela João Manuel – Medicina Nove de Julho hipoalbuminemia decorrente da ingestão muito reduzida de proteínas. • Enteropatia perdedora de proteínas: É uma síndrome rara de perda proteica gastrointestinal. As causas primárias po- dem ser classificadas em vazamento lin- fático pelo aumento da pressão intersti- cial e diminuição da pressão oncótica pelo vazamento de fluidos ricos em pro- teínas em decorrência de distúrbios gas- trointestinais erosivos ou não erosivos. O diagnóstico deve ser considerado em pa- cientes com diarreia crônica e edema periférico, nos quais se constata hipoal- buminemia e ausência de proteinúria. Edema Localizado As principais causas de edema localizado são: insuficiência venosa crônica, trombose venosa profunda, processos inflamatórios (flebites e ce- lulites), afecções de linfáticos e angioedema. Causas menos comuns são: medicamentos, mi- xedema e lipedema. Insu<iciência venosa crônica: O edema loca- liza-se nos membros inferiores, podendo pre- dominar em uma das pernas. Acentua-se na po- sição ortostática (quando o paciente fica em pé) por longos períodos e ao final do dia. A consis- tência geralmente é mole, porém, quanto mais crônico o edema, mais duro se torna. ER inelástico. Além disso, nos casos crônicos é co- mum a pele tornar-se acastanhada (dermatite ocre), coloração ocasionada pelo extravasa- mento de hemácias causado pelo aumento da pH capilar, levando ao depósito de hemosside- rina. Úlceras também podem estar presentes. Trombose venosa profunda: O edema geral- mente é intenso, mole e há calor local. O mem- bro pode ficar cianótico (aumento da extração de oxigênio pela estase venosa). Além disso, po- dem estar presentes os sinais propedêuticos clássicos: empastamento da panturrilha, dimi- nuição da mobilidade da panturrilha (sinal da bandeira), dor à dorsiflexão passiva do pé (sinal de Homans) ou dor à compressão da panturrilha contra a proeminência óssea (sinal de Bancroft). A ultrassonografia com Doppler venoso do mem- bro suspeito confirma o diagnóstico. O meca- nismo fisiopatológico responsável é o aumento da ph pela oclusão venosa. Processos in<lamatórios (<lebites e celulites) O edema é acompanhado dos outros sinais flogísticos no local (calor, rubor e dor) e é mole. A pele geralmente é lisa e brilhante. Esse edema decorre do componente inflamatório, que au- menta a permeabilidade capilar, e do aumento da pH (como ocorre na insuficiência venosa e na trombose venosa profunda). Linfedema: ER o edema originado das afecções dos vasos linfáticos. Geralmente é duro, não depressível, inelástico, indolor e com francas al- terações da pele, que é espessa e áspera. Para sua ocorrência é necessário haver obstrução dos vasos linfáticos, como ocorre pós-celulite, pós- cirúrgico ou pela filariose. Angioedema (Angioneurótico, edema alérgico ou edema de Quincke). Esse edema costuma restringir-se à face (geralmente, acomete pál- pebras, lábios e língua). Pode ser acompanhado de urticária. Em casos graves, pode evoluir com edema de laringe, levando ao estridor larıńgeo, o que é uma emergência médica. A instalação é súbita e rápida, assim a pele torna-se lisa e bri- lhante, podendo também apresentar tempera- tura elevada e cor avermelhada. A principal causa de sua formação é o aumento da perme- abilidade capilar ocasionado por substância como a histamina (liberada da reação antıǵeno-anticorpo). Os principais desencade- antes são: alimentos, medicamentos, picadas de João Manuel – Medicina Nove de Julho insetos ou contato com produtos sensibilizan- tes. Mixedema: Este edema não se enquadra na de- finição clássica de edema. Possui origem endó- crina e pouco depressível. A fisiopatologia con- siste na deposição de mucopolissacarídeo (gli- coproteínas) no espaço intersticial, e secundari- amente há certa retenção de água. No hipotire- oidismo, pode ser generalizado; no entanto, mais comumente é circunscrito às pálpebras, face, dorso das mãos e lıńgua. Na doença de Graves (causa de hipertireoidismo), pode ocor- rer mixedema localizado (< 5% dos casos). Nessa situação, ele é restrito aos membros infe- riores (área pré-tibial e dorso dos pés). Lipedema: Também não se enquadra na defini- ção clássica de edema. ER um acúmulo patoló- gico de tecido adiposo nos membros (distri- buição anormal de gordura). Acomete com maior frequência os membros inferiores: os pés geralmente são poupados, embora os tornoze- los muitas vezes tenham grande acúmulo de gordura. Afeta quase exclusivamente mulhe- res, levando a considerável incapacidade, com- prometimento do funcionamento diário e sofrimento psicossocial. A fisiopatologia não é bem compreendida, no entanto fatores como a suscetibilidade poligênica combinada com distúrbios hormonais, microvasculares e linfáti- cos podem ser parcialmente responsáveis por seu desenvolvimento. Edema medicamentoso: Predomina nos mem- bros inferiores, mas quando é mais intenso pode acometer a face. Dois mecanismos princi- pais são descritos (a depender do medica- mento): retenção renal de sódio e vasodilata- ção arteriolar.