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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
EDEMATOSA	
	
FISIOPATOLOGIA	
Síndrome:	 Conjunto	 de	 sinais	 e	 sintomas	 que	
de/inem	uma	condição.			
	
Edema:	Acúmulo	de	lıq́uido	no	espaço	intersti-
cial.	 O	 principal	motivo	 para	 ocorre	 o	 Transu-
dato	 (lıq́uido	 com	 pequenas	 proteıńas),	 é	 um	
desiquilíbrio	nas	forcas	de	Starling,	pois,	as-
sim,	permite	saıd́a	de	lıq́uido	com	pequenas	pro-
teıńas	de	baixo	peso.	Para	ocorre	o	Exsudato	(lı-́
quido	com	grandes	proteıńas)	precisa	 ter	uma	
vasodilatação	 da	 parede	 sanguıńeas	 para	 as	
grande	 células	 de	 proteıńa	 (albumina,	 /ibrina)	
conseguiram	 sair,	 isso	 acontece	 por	 conta	 das	
células	infamatórias.	
	
	
	
Os	dois	principais	causadores	de	edema	são	au-
mento	da	pressão	hidrostática	 (ph)	 e	 diminui-
ção	da	pressão	osmótica	(π).	Albumina	resulta	
na	 mobilização	 do	 líquido	 do	 edema	 de	 volta	
para	a	circulação	sanguínea,	possibilitando	que	
seja	excretado	pelos	rins. 
	
Edema	é	de/inido	como	o	aumento	do	/luido	in-
tersticial,	 que	pode	 ser	 localizado	 ou	 generali-
zado.	 O	 edema	 localizado	 é	 restrito	 a	 um	 seg-
mento	do	corpo;	edema	generalizado,	que	é	cha-
mado	de	anasarca,	é	ocasionado	por	causas	sis-
têmicas,	 como	 insu/iciência	 cardıáca,	 cirrose	 e	
sıńdrome	nefrótica.		
	
	
	
PROPEDÊUTICA	
A	investigação	semiológica	do	edema	tem	inıćio	
na	anamnese.	Na	história	clıńica	deve-se	avaliar	
o	tempo	de	instalação	e	de	duração,	a	localização	
e	se	houve	ganho	recente	de	peso.	Além	disso,	é	
fundamental	atentar	para	os	antecedentes	pes-
soais,	medicações	 em	 uso,	 histórico	 de	 alergia	
medicamentosa	e	hábitos	e	vıćios.	Na	suspeita	de	
anasarca	 é	 fundamental	 realizar	 a	 aferição	 do	
peso	corporal.		
	
No	 exame	 <ísico	 completa-se,	 investigando-se	
os	seguinte	parâmetros:	
	
Localização	e	distribuição:	O	edema	pode	
ser	generalizado	 (anasarca),	 o	que	 favorece	 a	
formação	 de	 derrames	 cavitários,	 ou	 locali-
zado:	 periorbitário,	 labial,	 pulmonar,	 escrotal,	
pré-sacral	 (mais	 comum	 em	 pacientes	 acama-
dos)	e	de	membros	(superior	ou	inferior).		
	
Intensidade:	 Classi/icada	 subjetivamente	
escala	de	cruzes,	variando	de	+	 (edema	de	pe-
quena	 intensidade)	 a	++++	 (edema	de	 intensi-
dade	máxima).	Estabelecer	o	grau	do	edema	de-
penderá	da	experiência	do	examinador.	A	inten-
sidade	pode	ser	medida	objetivamente	de	duas	
formas:	
• Anasarca	pode	ser	realizada	a	aferi-
ção	diária	do	peso.	
• Localizados	 de	 membros,	 pode-se	
medir	 a	 circunferência	 do	 membro	
edemaciado	 e	 compará-la	 com	 o	
membro	contralateral.		
	
Consistência:	ER 	o	grau	de	resistência	en-
contrado	ao	comprimir	a	região	edemaciada.	A	
mesma	 manobra	 utilizada	 para	 avaliar	 a	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
compressibilidade	permite	 a	 avaliação	 da	 con-
sistência.		
• Mole:	Facilmente	depressível.	Traduz	re-
tenção	 hıd́rica	 recente	 (o	 tecido	 celular	
subcutâneo	está	in/iltrado	por	água).	
• Duro:	Mais	resistente	à	formação	do	ca-
cifo.	Traduz	edema	de	 longa	duração	 (o	
tecido	 celular	 subcutâneo	 encontra-se	
in/iltrado	por	proliferação	/ibroblástica).		
	
	
	
Sinal	 de	 Godet	 (cacifo	 positivo):	 Compressão	
contra	 uma	 estrutura	 óssea,	mas	 como	 ser	 no	
membros	 inferiores,	 deixa	 por	 um	 tempo,	 de-
pois	tira.		
• Edema	não	compressıv́el:	linfedema,	mi-
xedema	 (comum	 aparecer	 em	 estado	
avançando	hipotireoidismo)	e	lipedema.			
	
Elasticidade:	Se,	ao	realizar	o	teste	da	com-
pressibilidade,	 a	 pele	 retornar	 rapidamente	 à	
posição	original,	diz-se	que	o	edema	é	elástico.	
Se	a	pele	demorar	a	retornar,	/icando	deprimida	
por	mais	tempo,	diz-se	que	é	inelástico.	
	
Temperatura:	 É importante comparar a 
área edemaciada com área sadia, e para tanto se 
pode utilizar o dorso da mão dominante do exa-
minador. Pele quente indica edema de origem 
inflamatória, e pele fria pode indicar insufici-
ência arterial. 
 
Sensibilidade:	 Para	 essa	 avaliação,	 utiliza-
se	também	a	manobra	da	compressibilidade.	Se	
o	paciente	sentir	dor	à	digitopressão,	diz-se	que	
o	edema	é	doloroso,	o	que	traduz	edema	de	ori-
gem	in/lamatória.	Se	não	ocorrer	dor,	é	indolor.	
Outras	alterações:		
• Associação	 com	derrames	 cavitários:	
A	situação	em	que	ocorre	acúmulo	de	lı-́
quido	nas	cavidades	serosas	(pleura,	pe-
ricárdio	e	peritônio)	denomina-se	derra-
mes	cavitários,	a	saber:	derrame	pleural,	
derrame	 pericárdico	 e	 ascite.	 Sua	 ocor-
rência	é	comum	quando	há	anasarca.			
	
	
PRINCIPAIS	CAUSAS	
	
Edema	Generalizado	
A	presença	de	edema	generalizado	sugere	enfer-
midade	sistêmica.	O	ganho	de	peso	é	uma	alte-
ração	que	deve	ser	pesquisada	nesses	casos.	As	
principais	causas	de	anasarca	são	de	origem	re-
nal,	cardíaca	e	hepática.	Causas	raras:	desnutri-
ção	proteica	grave	e	enteropatia	perdedora	de	
proteínas.		
	
Renal:	A	designação	de	edema	renal	pode	abar-
car	as	seguintes	causas:	síndrome	nefrótica,	sín-
drome	nefrítica	e	doença	renal	crônica	em	fase	
avançada.	O	achado	semiológico	comum	(inde-
pendentemente	da	causa	do	edema	renal)	é	ana-
sarca,	com	edema	de	face	pronunciado	(prin-
cipalmente	periorbitário),	pior	pela	manhã	 (ao	
acordar).		
• Síndrome	nefrótica:	O	edema	é	intenso,	
podendo	levar	a	 fácies	nefrótica	 (olhar	
“em	 fenda”	 decorrente	 de	 edema	bipal-
pebral	 bilateral),	 e	 com	 frequência	 há	
derrames	cavitários.	Além	disso,	o	paci-
ente	pode	relatar	urina	espumosa	(ocasi-
onada	pela	alta	concentração	de	proteí-
nas).	A	sua	 /isiopatologia	 é	por	uma	hi-
poalbuminemia	 (diminuição	 da	 π)	 em	
razão	 da	 proteinúria	 intensa	 (>	 3,5	
g/24	horas)	e	do	hiperaldosteronismo	
secundário,	levando	à	retenção	de	sódio	
e	água	(aumento	da	ph).	
	
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
• Síndrome	Nefrítica:	 o	 edema	 é	menos	
pronunciado,	há	hipertensão	arterial	sis-
têmica	e	hematúria	 (micro	ou	macros-
cópica).	 Além	 da	 retenção	 de	 sódio	 e	
água	 por	 desequilíbrio	 glomerolotu-
bular,	 há	 aumento	 da	 permeabilidade	
capilar.		
	
• Doença	 Renal	 Crônica	 Avançada:	 Co-
mum	observar	o	descoramento	de	mu-
cosas	 (ocasionado	 pela	 anemia,	 que	 é	
muito	frequente),	além	ser	possível	sen-
tir	o	hálito	urêmico	 em	alguns	pacien-
tes.	 A	 sua	 /isiopatologia,	 em	 fase	 avan-
çada,	 ocorre	 a	 diminuição	 da	 taxa	 de	
filtração	 glomerular,	 ocasionando	 au-
mento	da	ph,	além	de	maior	atividade	do	
sistema	 renina-angiotensina-aldoste-
rona	 (SRAA),	 levando	 à	 reabsorção	 de	
sódio	e	água.		
	
	
Cardíaco:	Edema	é	um	dos	sinais	cardeais	da	in-
suficiência	cardíaca	e	se	caracteriza	por	ser	ge-
neralizado,	predominando	nos	membros	inferi-
ores,	 com	 intensidade	 variável	 a	 depender	 do	
caso.	
• Miocardiopatia	 isquêmica	 (do	 ventrí-
culo	 esquerdo)	 ou	 hipertensiva	 geral-
mente	 apresentam	 edema	 pulmonar,	
mas	não	periféricos.		
• Cor	pulmonale	é	inicialmente	uma	insu-
ficiência	 ventricular	 direita	 pura,	 por-
tanto	há	edema	nas	extremidades.		
• Cardiomiopatias	 que	produzem	envol-
vimento	 equivalente	 dos	 ventrículos	 di-
reito	 e	 esquerdo	 levam	a	 edema	pulmo-
nar	e	periféricos	simultâneos.	
• Presença	 de	 terceira	 bulha	 cardíaca	
(B3),	 especialmente	 associada	 a	 edema	
pulmonar	 ou	 generalizado,	 é	 altamente	
sugestiva	de	insuficiência	cardíaca.		
	
Sintomas	Clássicos:	Dispneia	aos	esforços,	
ortopneia	(esse	sintoma	possui	alto	valor	predi-
tivo	positivo)	e	dispneia	paroxıśtica	noturna.	
	
Sinais	 Clássicos:	 Edema	 depressível	 de	
membros	 inferiores	 (bilateral),	 que	 piora	 ao	
longo	do	dia	(caráter	gravitacional),	presença	de	
estase	jugular	a	45	graus	(ou	mais	sensível:	re-
fluxo	 hepatojugular),	 ausculta	 pulmonar	 com	
estertores	 finos,	 presença	 de	 derrames	
cavitários	 (derrame	 pleural	 predominante-
mente	à	direita,	mas	pode	ser	à	esquerda	ou	bi-
lateral,	e	ascite	em	casos	de	anasarca	mais	pro-
nunciada)	e	hepatomegalia	dolorosa.		
	
Fisiopatologia:	Decorre	do	aumento	da	ph	
pela	retençãode	sódio	e	água	inicialmente	pela	
redução	do	débito	cardíaco	e	pela	estase	renal	e	
posteriormente	 por	 atividade	 aumentada	 do	
SRAA,	levando	à	reabsorção	de	sódio	e	 água.	ER 	
provável	também	que	haja	aumento	da	permea-
bilidade	capilar	pela	ação	do	fator	natriurético	
atrial.		
	
	
Hepático:	Na	cirrose	hepática,	o	edema	genera-
lizado	é	discreto,	predominando	a	presença	de	
ascite	e	edema	de	membros	inferiores.		
	
Atentar	para	achados	 semiológicos	 de	
hipertensão	portal:	presença	de	circulação	co-
lateral	 tipo	 “cabeça	de	medusa”	 à	 inspeção	do	
abdome,	 esplenomegalia,	 varizes	 esofágicas	
e/ou	hemorroidárias	(relato	de	hematêmese	ou	
melena	prévias).	
Achados	semiológicos	de	insuficiência	
hepática:	telangiectasias	ou	aranhas	vasculares	
ou	spiders,	ginecomastia	(em	homens),	eritema	
palmar,	 icterícia,	hálito	hepático,	distúrbios	da	
coagulação	(equimoses	ou	hematomas)	e	ence-
falopatia	hepática	(podendo	estar	presente	flap-
ping	ou	asterixis).		
	
A	 fisiopatologia	decorre	da	diminuição	
da	resistência	periférica,	provavelmente	a	causa	
mais	importante	para	a	retenção	renal	de	sódio.	
O	 volume	 sanguíneo	 total	 está	 aumentado	
mesmo	antes	da	formação	de	edema,	a	lesão	he-
pática	aumenta	a	produção	de	fatores	vasodila-
tadores	(p.	ex.,	óxido	nítrico).	Esses	fatores	ini-
cialmente	 levam	 à	 diminuição	 da	 resistência	
vascular	 mesentérica,	 com	 ativação	 da	 vaso-
constrição	simpática	e	do	SRAA.	A	hipertensão	
portal	leva	ao	aumento	da	pH	e	ao	acúmulo	de	
líquido	no	espaço	peritoneal	(ascite).	Soma-se	a	
esses	fatores	a	uma	hipoalbuminemia	pela	dimi-
nuição	da	síntese	proteica	decorrente	da	insufi-
ciência	hepática.		
	
	
Desnutrição	proteica	grave:	O	edema	da	des-
nutrição	 proteica	 grave	 é	 causado	 pela	 dimi-
nuição	 da	 pressão	 osmótica,	 ocasionada	 pela	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
hipoalbuminemia	decorrente	da	ingestão	muito	
reduzida	de	proteínas.	
• Enteropatia	 perdedora	 de	 proteínas:	
É	uma	síndrome	rara	de	perda	proteica	
gastrointestinal.	As	causas	primárias	po-
dem	ser	classificadas	em	vazamento	lin-
fático	pelo	aumento	da	pressão	intersti-
cial	 e	 diminuição	 da	 pressão	 oncótica	
pelo	vazamento	de	fluidos	ricos	em	pro-
teínas	em	decorrência	de	distúrbios	gas-
trointestinais	erosivos	ou	não	erosivos.	O	
diagnóstico	deve	ser	considerado	em	pa-
cientes	 com	diarreia	 crônica	 e	edema	
periférico,	nos	quais	se	constata	hipoal-
buminemia	e	ausência	de	proteinúria.	
		
	
	
	
	
	
Edema	Localizado	
As	 principais	 causas	 de	 edema	 localizado	 são:	
insuficiência	 venosa	 crônica,	 trombose	 venosa	
profunda,	processos	inflamatórios	(flebites	e	ce-
lulites),	 afecções	 de	 linfáticos	 e	 angioedema.	
Causas	menos	comuns	são:	medicamentos,	mi-
xedema	e	lipedema.		
	
Insu<iciência	venosa	 crônica:	O	edema	 loca-
liza-se	nos	membros	inferiores,	podendo	pre-
dominar	em	uma	das	pernas.	Acentua-se	na	po-
sição	ortostática	(quando	o	paciente	fica	em	pé)	
por	longos	períodos	e	ao	final	do	dia.	A	consis-
tência	geralmente	 é	mole,	porém,	quanto	mais	
crônico	 o	 edema,	 mais	 duro	 se	 torna.	 ER 	
inelástico.	Além	disso,	nos	casos	crônicos	é	co-
mum	a	pele	tornar-se	acastanhada	(dermatite	
ocre),	 coloração	 ocasionada	 pelo	 extravasa-
mento	 de	 hemácias	 causado	 pelo	 aumento	 da	
pH	capilar,	 levando	ao	depósito	de	hemosside-
rina.	Úlceras	também	podem	estar	presentes.	
	
Trombose	venosa	profunda:	O	edema	 geral-
mente	é	intenso,	mole	e	há	calor	local.	O	mem-
bro	pode	 ficar	 cianótico	 (aumento	da	extração	
de	oxigênio	pela	estase	venosa).	Além	disso,	po-
dem	 estar	 presentes	 os	 sinais	 propedêuticos	
clássicos:	 empastamento	 da	 panturrilha,	 dimi-
nuição	 da	mobilidade	 da	 panturrilha	 (sinal	 da	
bandeira),	dor	à	dorsiflexão	passiva	do	pé	(sinal	
de	Homans)	ou	dor	à	compressão	da	panturrilha	
contra	a	proeminência	óssea	(sinal	de	Bancroft).	
A	ultrassonografia	com	Doppler	venoso	do	mem-
bro	 suspeito	 confirma	 o	 diagnóstico.	 O	 meca-
nismo	fisiopatológico	responsável	é	o	aumento	
da	ph	pela	oclusão	venosa.		
	
Processos	in<lamatórios	(<lebites	e	celulites)		
O	 edema	 é	 acompanhado	 dos	 outros	 sinais	
flogísticos	no	local	(calor,	rubor	e	dor)	e	é	mole.	
A	pele	geralmente	é	lisa	e	brilhante.	Esse	edema	
decorre	 do	 componente	 inflamatório,	 que	 au-
menta	a	permeabilidade	 capilar,	 e	 do	 aumento	
da	pH	(como	ocorre	na	insuficiência	venosa	e	na	
trombose	venosa	profunda).		
	
Linfedema:	ER 	o	edema	originado	das	afecções	
dos	 vasos	 linfáticos.	 Geralmente	 é	 duro,	 não	
depressível,	inelástico,	indolor	e	com	francas	al-
terações	da	pele,	 que	 é	 espessa	 e	 áspera.	Para	
sua	ocorrência	é	necessário	haver	obstrução	dos	
vasos	 linfáticos,	 como	ocorre	pós-celulite,	pós-
cirúrgico	ou	pela	filariose.	
	
Angioedema	 (Angioneurótico,	 edema	 alérgico	
ou	 edema	 de	 Quincke).	 Esse	 edema	 costuma	
restringir-se	à	face	(geralmente,	acomete	pál-
pebras,	lábios	e	língua).	Pode	ser	acompanhado	
de	urticária.	Em	casos	graves,	pode	evoluir	com	
edema	de	laringe,	levando	ao	estridor	larıńgeo,	
o	que	é	uma	emergência	médica.	A	instalação	é	
súbita	e	rápida,	assim	a	pele	torna-se	lisa	e	bri-
lhante,	 podendo	 também	 apresentar	 tempera-
tura	 elevada	 e	 cor	 avermelhada.	 A	 principal	
causa	de	sua	formação	é	o	aumento	da	perme-
abilidade	 capilar	 ocasionado	 por	 substância	
como	 a	 histamina	 (liberada	 da	 reação	
antıǵeno-anticorpo).	 Os	 principais	 desencade-
antes	são:	alimentos,	medicamentos,	picadas	de	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
insetos	 ou	 contato	 com	 produtos	 sensibilizan-
tes.		
	
	
	
Mixedema:	Este	edema	não	se	enquadra	na	de-
finição	clássica	de	edema.	Possui	origem	endó-
crina	e	pouco	depressível.	A	fisiopatologia	con-
siste	na	deposição	de	mucopolissacarídeo	 (gli-
coproteínas)	no	espaço	intersticial,	e	secundari-
amente	há	certa	retenção	de	água.	No	hipotire-
oidismo,	 pode	 ser	 generalizado;	 no	 entanto,	
mais	 comumente	 é	 circunscrito	 às	 pálpebras,	
face,	 dorso	 das	 mãos	 e	 lıńgua.	 Na	 doença	 de	
Graves	(causa	de	hipertireoidismo),	pode	ocor-
rer	 mixedema	 localizado	 (<	 5%	 dos	 casos).	
Nessa	situação,	ele	é	restrito	aos	membros	infe-
riores	(área	pré-tibial	e	dorso	dos	pés).		
	
Lipedema:	Também	não	se	enquadra	na	defini-
ção	 clássica	 de	 edema.	 ER 	 um	acúmulo	patoló-
gico	 de	 tecido	 adiposo	 nos	membros	 (distri-
buição	 anormal	 de	 gordura).	 Acomete	 com	
maior	frequência	os	membros	inferiores:	os	pés	
geralmente	 são	poupados,	 embora	os	 tornoze-
los	 muitas	 vezes	 tenham	 grande	 acúmulo	 de	
gordura.	Afeta	quase	exclusivamente	mulhe-
res,	levando	a	considerável	incapacidade,	com-
prometimento	 do	 funcionamento	 diário	 e	
sofrimento	 psicossocial.	 A	 fisiopatologia	 não	 é	
bem	compreendida,	no	entanto	fatores	como	a	
suscetibilidade	 poligênica	 combinada	 com	
distúrbios	hormonais,	microvasculares	e	linfáti-
cos	 podem	 ser	 parcialmente	 responsáveis	 por	
seu	desenvolvimento.		
	
	
	
	
Edema	medicamentoso:	Predomina	nos	mem-
bros	 inferiores,	 mas	 quando	 é	 mais	 intenso	
pode	acometer	a	face.	Dois	mecanismos	princi-
pais	 são	 descritos	 (a	 depender	 do	 medica-
mento):	retenção	renal	de	sódio	e	vasodilata-
ção	arteriolar.

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