Pancreatite Aguda e Crônica

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Pancreatite
ANATOMIA
Pâncreas: 
· Glândula endócrina retroperitoneal posterior inferior ao estômago. 
· Mede 10 polegadas. 
· 2º maior glândula de S. Digestório. 
Partes: 
· Cabeça Forma dilatada localiza-se na extremidade direita. 
· Corpo Transversalmente em direção esquerda. 
· Cauda Forma afilada segue em direção ao baço. 
ANATOMIA/FISIOLOGIA 
- O pâncreas é uma glândula endócrina que realiza duas funções: Exócrina e endócrina. 
A)FUNÇÃO EXÓCRINA: Produz suco pancreático, que contém água, eletrólitos e enzimas digestivas: 
· PROTEASE: Digestão das proteínas. 
· LIPASE: Digestão dos Lipídios. 
· AMILASE PANCREÁTICA: Digestão do Amido. 
· NUCLEASE: Digestão dos ácidos nucléicos. 
B)FUNÇÃO ENDÓCRINA: 
- Pâncreas endócrino composto de aglomerações (clusters) de células especiais Ilhotas de Langerhans. 
- Produz: Insulina, glucagon, somastostatina e polipeptídeo pancreático.
PÂNCREAS EXÓCRINO
	Secreção
	Células que produz 
	Sinal primário
	- Íons bicarbonato (neutraliza ácidos clorídrico no duodeno).
	Células centroacinar
	Secretina (produzida pelo duodeno na presença de gordura)
	- Enzimas digestivas: amilase, pancreática, tripsina, quimiotripsina, protease, lipase, nucleasse.
	Células basófilas 
	CCK
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
	Nomes das Células
	Produto
	% De Células da Ilhota
	Função
	Células Beta
	Insulina
	30-80%
	Reduz glicose sanguínea
	Células Alfa
	Glucagon
	15-20%
	Aumenta glicose sanguínea
	Células Delta
	Somastostatina
	3-10%
	Inibe o pâncreas endócrino (insulina e glucagon)
	Células PP
	Pollipeptídeo pancreático
	1%
	Inibe o pâncreas exócrino (suprime a secreção pancreática e estimula a secreção gástrica)
PANCREATITE Pode ser: Aguda ou Crônica
POSSÍVEIS CAUSAS
· Tumores;
· Fibrose Cística*;
· Medicamentos (PA);
· Pancreatite familiar;
· Hipertrigliceridemia;
· Insuficiência vascular do pâncreas;
· Colelitíase (PA) ou doença do trato biliar;
· Após qualquer cirurgia / trauma abdominal;
· Alcoolismo crônico–atrofiados ácinos (PC);
· Insuficiência endócrina: insulina, glucagon ou somatostatina;
· Insuficiência exócrina:i nsuficiente liberação de enzimas pancreáticas...
FIBROSE CÍSTICA 
-Doença genética autossômica recessiva, crônica, causada por um distúrbio nas secreções de algumas glândulas produtoras de muco;
-Cromossoma 7 responsável pela produção da proteína CFTR canal de Cloro ajuda a controlar o fluxo de água através do epitélio;
Alterações:
1. Elevada concentração de cloro e sódio no suor (suor muito salgado);
2. Viscosidade das secreções de glândulas obstrução de dutos e canalículos perdas funcionais;
3. Colonização por germes.
Enzimas pancreáticas ficam espessas, viscosas e de difícil trânsito para a luz intestinal, obstruindo os ductos pancreáticos e são incapazes de participar na absorção e digestão de alimentos.
- Sem as secreções no intestino, os nutrientes não são adequadamente absorvidos, levando a esteatorreia. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
· Hipomagnesemia. 
· Hipoalbuminemia.
· Alteração da glicemia (aumentada)
· Saponificação de cálcio com ácidos graxos livres
· Hipocalcemia Diminuição da secreção do hormônio paratireoide
· Alteração no metabolismo lipídico (hipertrigliceridemia) Má digestão. 
SINTOMAS 
· Dor contínua ou intermitente de intensidade variável até uma severa dor abdominal. 
· Náuseas. 
· Vômitos.
· Icterícia.
· Distensão abdominal e esteatorreia.
· Em casos mais graves: Hemorragia, Choque ou morte. 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS 
PANCREATITE AGUDA – PA 
- Fator de risco principal Cálculos biliares (colelitíase) 45% dos casos.
- Distúrbios comuns presentes Hipocalcemia, hiperglicemia e acidose. 
- Mais comum doenças gastrointestinal aguda. 
- Risco nutricional Moderado a alto Doença altamente catabólica. 
- 80% dos casos Internação hospitalar. 
- Necrose pancreática Em até 20% 38% falência de órgãos com intervenção 15% morte. 
- Processo inflamatório agudo do pâncreas, que pode envolver os tecidos Peripancreáticos e os demais sistemas orgânicos. 
- Na maioria dos casos, há restabelecimento normal da função pancreática de sua arquitetura.
- Forma ligeira e autolimitada, acontece rapidamente considerada um trauma (alteração hemodinâmica e metabólicas). 
- Causas comuns Litíase biliar, álcool, hipertrigliceridemia, pós-operatório de cirurgia abdominais, medicamentos. 
FISIOPATOGENIA – LITÍASE BILIAR (MAIS COMUM) 
Desencadeia mecanismo auto-digestivo
Ativa pró-enzima tripsinogênio em tripsina
 Provoca reação em cadeia 
 Ativas outras pró-enzimas
 Enzimas ativas altamente citolíticas 
 Digere pâncreas 
DIETOTERAPIA PA - LEVE
- Jejum alimentar via oral (VO) até alivio dos sintomas Hidratação e analgesia até da amilase e lipase (geralmente 2 a 7 dias). 
- PA Preferir alimentação VO assim que tolerado clinicamente, independente das concentrações séricas de lipase. 
- Consistência De acordo com paciente (DCAP) macia Líquida a Branda Progredir gradativamente. 
· Energia Hipercalórica. 
· Lipídios Hipolipídica. 
· Proteínas Hiperproteica. 
· CHO Normoglicídica. 
DIETOTERAPIA PA – GRAVE
- Hipermatabólico / Intolerância Iniciar terapia nutricional enteral (TNE) 24 A 72 horas da admissão, após estabilidade hemodinâmica.
- Sonda nasogástrica Dieta polimérica padrão. 
- Sonda nasojejunal Intolerância digestiva Dieta oligomérica possui baixa velocidade de gotejamento. 
- PA Em casos de vômitos ou hemorragia digestiva alta (HDA) Sonda aberta. 
- Nutrição enteral Pacientes com PA que não tolerar TNE ou se houver contraindicação para TNA (Íleo paralítico).
- Suplementar 0,20g/kg por dia de L-glutamina.
- Probióticos não são recomendados. 
- Enzimas pancreáticas não são suplementadas. 
- Enzimas pancreáticas suplementadas somente em pacientes com insuficiência exócrina pancreática. 
Estabilidade Hemodinâmica Hemodinamicamente instável, hipotensão, frequência cardíaca alta, diminuição da respiração. 
PANCREATITE CRÔNICA – PC 
- Caracteriza-se pelo desaparecimento do tecido acinar e pela presença de fibrose, calcificação e formação de cisto. 
- PC Produção local de mediadores inflamatórios que causam fibrose e perda de células acinares. 
- TGF-β e o PDGF induzem a ativação e proliferação de miofibroblastos periacinares células estreladas pancreáticas deposição de colágeno e fibrose. 
 
- Episódios inflamatórios levam à substituição do parêquima pancreático por tecido conjuntivo fibroso deterioração permanente da função do pâncreas. 
Principais consequências:
· Perda de tecido pancreático exócrino insuficiência exócrina.
· Perda de tecido pancreático endócrino funcional insuficiência endócrina. 
· Causas Alcoolismo (principal), ducto pancreático estreitado/bloqueado (por traumatismo ou pseudo cisto), hereditária, desconhecida (idiopática). 
· Sintomas Dor abdominal, anorexia, vômitos, diarreia (esteatorreia má absorção) e desnutrição progressiva.
- Osteoporose consequência de longo prazo tratamento adequado dieta, atividade física, ingestão e reposição Ca, Vit. D.
QUAIS SÃO AS CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO EM PACIENTE COM PC?
· Tabagismo
· Dor abdominal
· Abuso de álcool
· Diabetes Mellitus
· Menor ingestão de alimentos 
· Insuficiência pancreática exócrina. Os pacientes devem ser rastreados quanto a deficiência de macro e micronutrientes a cada doze meses ou com mais frequência naqueles com doenças grave ou má absorção descontrolada. 
DIETOTERAPIA 
Objetivos: 
· Reduzir a má absorção de nutrientes (esteatorreia). 
· Tratar a desnutrição. 
· Tratar alterações no metabolismo de CHO, se presentes. 
· ~ 80% dos pacientes podem utilizar suplementação medicamentosa de enzimas pancreáticas e se alimentar por VO. 
DIETOTERAPIA PARA PC – VO 
- Não há necessidade de seguir uma dieta restritiva. 
- Estado nutricional normal dieta bem equilibrada. 
- Desnutrição Consumir alimentos hipercalóricos e hiperproteicos com fracionamento aumentado (5 a 6 refeições). 
- Evitar excesso de fibras. 
- Lipídio: Normo / Esteratorreia sem controle: hipolipídica. 
Suplementação Nutricional Oral (SNO)· Pacientes Desnutridos Suplementar somente se a nutrição oral for insuficiente para atingir metas calóricas e proteicas. 
· Suplementar TCM Somente se a suplementação enzimática não suprirem alivio da má absorção. 
· Monitorar Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e hidrossolúveis (vitamina B12, ácido fólico, tiamina), bem como minerais como magnésio, ferro, selênio e zinco Suplementar se houver deficiências e má absorção. 
DIETOTERAPIA PARA PC – NE
· NE Administrar em paciente com desnutrição que não estão respondendo ao suporte nutricional oral. 
· Via Jejunal Paciente com dor, atraso no esvaziamento gástrico (gastroparesia), persistência náusea ou vômito e estenose do piloro. 
· Jejunostomia a longo prazo Pacientes que requerem NE por mais de 30 dias. 
· Fórmulas padrão não toleradas Usar semi-elementares (monoméricas/semi hidrolisadas) com TCM. 
· Sinais de má absorção (esteatorreia), dor Falha pâncreas, exócrino suplementar com enzimas pancreáticas. 
DIETOTERAPIA PARA PC – NP 
· NP Pacientes com obstrução de saída gástrica e naquelas com fístula gástrica ou intestinal, ou em caso de intolerância à NE. 
- Para NP, preferi acesso venoso central. 
DIETOTERAPIA PARA PC – TREP (TERAPIA DE REPOSIÇÃO ENZIMATICA PANCREATICA)
- Iniciar TREP Diagnóstico clínico (sinais, sintomas, testes laboratoriais de má absorção) Insuficiência Pancreática Exócrina (IPE). 
- Obrigatório Avaliação Nutricional para detectar sinais de má absorção. 
- TREP Microesferas de enzimas pancreáticas Dose prescrita pelo médico
· VO Distribuídas juntamente com refeições e lanches. 
· Avaliar pelo alívio de sintomas gastrointestinais e melhoria dos parâmetros nutricionais (antropométricos e bioquímicos). 
· Resposta clinica insatisfatória Comunicar médico.