N1_ESPECÖFICA_SOI_3_28SETEMBRO2023_-_DEVOLUTIVA_CADERNO_1_com_alternativas[1]

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(alternativa B) 
Endocardite infecciosa. 
 
(alternativa C) 
Febre reumática. 
 
 
(alternativa D) 
Miocardiopatia hipertrófica. 
 
 
 
CURSO DE MEDICINA - AFYA 
NOTA FINAL 
Aluno: 
Componente Curricular: Sistemas Orgânicos Integrados III 
Professor (es): 
Período: 202302 Turma: Data: 
 
N1 ESPECÍFICA_SOI 3_28SET2023.2 
 
RELATÓRIO DE DEVOLUTIVA DE PROVA 
PROVA 09411 - CADERNO 001 
 
1ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente , sexo masculino, 50 anos, deu entrada na UPA relatando falta de ar, fadiga e que não 
consegue praticar exercícios físicos. Nega hipertensão ou coronariopatia pregressas. Na 
avaliação, o plantonista realiza a ausculta pulmonar e observa estertores crepitantes em ambas 
as bases pulmonares, turgência jugular, ritmo cardíaco regular, hepatomegalia, edema nos 
MMI , freqüência respiratória de 28 irmin, FC 108 bpm, PA 120x80mmHg. Na radiografia de 
tórax foi observado um aumento de câmeras cardíacas e no ecocardiograma uma fração de 
ejeção de 35%. 
Qual o diagnóstico mais provável neste caso? 
Alternativas: 
(alternativa A) (CORRETA) 
Miocardiopatia dilatada. 
 
(alternativa B) 
Endocardite infecciosa. 
 
(alternativa C) 
Febre reumática. 
 
(alternativa D) 
Miocardiopatia hipertrófica. 
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Resposta comentada: 
RESPOSTA COMENTADA 
Justificativa para a questão A, que se encontra errada - Endocardite infecciosa é 
caracterizada pela colonização ou invasão das valvas cardíacas e do endocárdio mural por um 
agente microbiano, levando ao surgimento de formações vegetativas volumosas e friáveis, e à 
destruição dos tecidos cardíacos adjacentes. Pode haver o desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca congestiva em consequência da destruição da valva, embolia em artéria coronária ou 
miocardite, bem como de insuficiência renal decorrente da destruição ou das toxicidades dos 
antimicrobianos. 
Justificativa para a questão B, que se encontra errada - A Febre reumática pode se 
manifestar como um distúrbio agudo, recidivante ou crônico. O estágio agudo da FR inclui 
histórico de uma infecção estreptocócica inicial e subsequente envolvimento de elementos do 
tecido conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das articulações e dos tecidos 
subcutâneos. 
Justificativa para a questão C, que se encontra correta - A Miocardiopatia dilatada é 
caracterizada por aumento ventricular, redução da espessura da parede ventricular e 
comprometimento da função sistólica de um ou de ambos os ventrículos. Histologicamente, a 
MCD é caracterizada por fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas, além de fibrose intersticial. 
Os miócitos cardíacos, em particular no subendocárdio, frequentemente apresentam alterações 
degenerativas avançadas. Também há fibrose intersticial, de modo mais predominante na zona 
subendocárdica, e possível presença de células inflamatórias dispersas. 
Justificativa para a questão D, que se encontra errada - Miocardiopatia hipertrófica é 
caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda sem explicação, com espessamento 
desproporcional do septo interventricular, enchimento diastólico anormal, arritmias cardíacas e, 
em alguns casos, obstrução intermitente da saída ventricular esquerda. Em consequência da 
hipertrofia maciça, da elevada pressão na câmara ventricular esquerda e da possível 
anormalidade das artérias intramurais, o desenvolvimento de isquemia focal do miocárdio é 
frequente, mesmo na ausência de DAC; portanto, é comum haver dor do tipo angina. 
 
2ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Um médico da atenção básica realiza uma visita domiciliar a um paciente idoso que foi 
diagnosticado com estase venosa. O paciente passou por uma colecistectomia de urgência, 
inicialmente dor videolaparoscopia mas que devido uma intercorrência no ato cirúrgico, precisou 
ser convertida para uma laparotomia, cirurgia considerada de grande porte, há dois dias. 
Considerando o estado atual do paciente, compare as seguintes opções de tratamento inicial 
para estase venosa e escolha a mais adequada. 
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(alternativa B) 
Medicamentos anticoagulantes. 
 
(alternativa C) 
Cirurgia de varizes. 
 
(alternativa D) 
Elevação do membro afetado. 
Alternativas: 
(alternativa A) (CORRETA) 
Terapia de compressão. 
 
(alternativa B) 
Medicamentos anticoagulantes. 
 
(alternativa C) 
Cirurgia de varizes. 
 
(alternativa D) 
Elevação do membro afetado 
Resposta comentada: 
A terapia de compressão é a opção de tratamento mais adequada para a estase venosa, 
especialmente em pacientes idosos que podem ter contraindicações para cirurgia ou 
medicamentos anticoagulantes. Ela ajuda a melhorar o fluxo sanguíneo nas veias e reduzir o 
inchaço e a dor. 
Os medicamentos anticoagulantes são geralmente usados para prevenir coágulos sanguíneos, 
mas não são a primeira linha de tratamento para a estase venosa. Além disso, a recente 
cirurgia abdominal do paciente pode contraindicar a utilização de anticoagulantes. 
A elevação do membro afetado pode ajudar a reduzir o inchaço e melhorar o fluxo sanguíneo, 
mas por si só não é suficiente para tratar a estase venosa. Além disso, a recente cirurgia 
abdominal do paciente pode dificultar a elevação dos membros inferiores. 
A cirurgia de varizes pode ser considerada em casos graves de estase venosa que evoluem 
para varizes, mas essa associação não é obrigatória, sendo as varizes uma complicação da 
estase venosa crônica. 
Referências: 
MAFFEI, Francisco Humberto de A.; YOSHIDA, Winston B.; ROLLO, Hamilton A.; et al. 
Doenças Vasculares Periféricas - 2 Vols. pg 1952. Grupo GEN, 2015. E-book. ISBN 
978-85-277-2822-5. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2822-5/. Acesso em: 04 
ago. 2023. 
 
3ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente, sexo masculino, 50 anos, comparece ao servico̧ de emergência relatando dor torácica 
com sensação de pressão retroesternal intensa, tendo início há cerca de 2 horas enquanto 
estava assitindo a televisão. Possui histórico de hipercolesterolemia e é tabagista (40 
maco̧ s/ano). Durante o exame apresenta frequência cardıá ca de 116 bpm, pressão arterial de 
166/102 mmHg e frequência respiratória de 22 movimentos respiratórios por minuto (rpm). A 
saturação de oxigênio é de 96% em ar ambiente. A pressão venosa jugular aparentemente é 
normal. A ausculta do tórax mostra campos pulmonares limpos e ritmo cardıá co regular, sem 
sopros ou atritos. ECG mostrou supradesnivelamento do segmento ST. 
Sobre o caso é possível concluir que 
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(alternativa B) 
vasodilatadores devem ser evitados devido ao risco de sobrecarga cardíaca. 
 
(alternativa C) 
as frações da isoenzima CPK-MB estarão diminuídas nesse paciente. 
 
(alternativa D) 
betabloqueadores devem ser administrados para aumentar a despolarização do nodo sinusal. 
Alternativas: 
(alternativa A) (CORRETA) 
está indicado o uso de ácido acetilsalicílico e heparina. 
 
(alternativa B) 
vasodilatadores devem ser evitados devido ao risco de sobrecarga cardíaca. 
 
(alternativa C) 
as frações da isoenzima CPK-MB estarão diminuídas nesse paciente. 
 
(alternativa D) 
betabloqueadores devem ser administ 
Resposta comentada: 
Uma vez diagnosticado o IAM com base na história, no ECG ou nas enzimas cardıá cas, vários 
tratamentos sa ̃o iniciados. Sendo o processo causado por trombose aguda, sa ̃o usados 
agentes antiplaquetários, como ácido acetilsalicıĺico, e anticoagulaca̧ ̃o com heparina. Para limitar o 
tamanho do infarto, são usados betabloqueadores para diminuir a demanda de oxigênio do 
miocárdio e nitratos para aumentar o fluxo sanguıń eo coronariano. Todos esses tratamentos 
parecem reduzir a mortalidade no IAM. Alémdisso, pode-se administrar morfina para diminuir a 
dor e a taquicardia consequente, e os pacientes recebem oxigênio suplementar. 
Referências Bibliográficas 
Nicolau JC, Feitosa Filho GS, Petriz JL, Furtado RHM, Précoma DB, Lemke W, Lopes RD, et al. 
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021. Arq. Bras. Cardiol. 2021;117(1):181- 
264. 
Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio Elsevier, 2010; 
 
4ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente, sexo masculino, 48 anos, buscou atendimento médico devido a febre alta (39°C), 
calafrios e fadiga persistente. Ele relatou ter se sentido mal nas últimas semanas, com uma 
gradual piora dos sintomas. Foi admitido no hospital com quadro clínico de febre alta, sudorese 
noturna, fadiga intensa e dor muscular generalizada. Ele também referiu perda de peso 
inexplicável nas últimas semanas. No exame físico, foi observada uma sopro cardíaco em foco 
mitral e sinais de insuficiência cardíaca congestiva, como edema nos membros inferiores e 
hepatomegalia. 
Após exames, levantou-se a hipótese de endocardite infeciosa. Considerando a fisiopatologia da 
endocardite infecciosa e o papel do sistema imunológico, assinale a alternativa correta. 
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(alternativa A) 
A formação de vegetações na endocardite infecciosa é composta principalmente por células 
vermelhas do sangue e fibrina, que não têm papel na destruição valvar. 
(alternativa C) 
A endocardite infecciosa é causada principalmente por vírus, que se alojam nas valvas cardíacas 
e causam inflamação aguda nas artérias coronárias. 
 
(alternativa D) 
As valvas cardíacas danificadas por doenças pré-existentes não oferecem um ambiente propício 
para a fixação dos microrganismos, reduzindo o risco de endocardite. 
Alternativas: 
 
 
 
 
 
(alternativa B) (CORRETA) 
Neutrófilos são recrutados para o local da infecção na endocardite infecciosa, liberando enzimas 
que podem contribuir para o dano valvar e a destruição do tecido. 
 
(alternativa C) 
A endocardite infecciosa é causada principalmente por vírus, que se alojam nas valvas cardíacas e causam 
inflamação aguda nas artérias coronárias. 
 
(alternativa D) 
As valvas cardíacas danificadas por doenças pré-existentes não oferecem um ambiente propício para a 
fixação dos 
 
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Resposta comentada: 
Neutrófilos são recrutados para o local da infecção na endocardite infecciosa, 
liberando enzimas que podem contribuir para o dano valvar e a destruição do tecido. 
A resposta é correta porque, na fisiopatologia da endocardite infecciosa, os neutrófilos são 
recrutados para o local da infecção nas valvas cardíacas, onde liberam enzimas que podem 
causar danos valvares e contribuir para a destruição do tecido. Isso faz parte da resposta 
inflamatória e imunológica do hospedeiro à infecção bacteriana. 
A endocardite infecciosa é causada principalmente por vírus, que se alojam nas valvas 
cardíacas e causam inflamação aguda nas artérias coronárias. 
Esta alternativa está incorreta porque a endocardite infecciosa é geralmente causada por 
bactérias, não por vírus. Além disso, a inflamação associada à endocardite não está 
diretamente relacionada às artérias coronárias. 
As valvas cardíacas danificadas por doenças pré-existentes não oferecem um 
ambiente propício para a fixação dos microrganismos, reduzindo o risco de 
endocardite. 
Esta alternativa está incorreta. Na verdade, as valvas cardíacas danificadas por condições pré- 
existentes, como doenças cardíacas congênitas, são mais propensas a fornecer um ambiente 
favorável para a fixação dos microrganismos, aumentando o risco de endocardite. 
A formação de vegetações na endocardite infecciosa é composta principalmente por 
células vermelhas do sangue e fibrina, que não têm papel na destruição valvar. 
Esta alternativa está incorreta. As vegetações na endocardite infecciosa são compostas 
principalmente por microrganismos, plaquetas, fibrina e células inflamatórias, como neutrófilos. 
Essa massa pode contribuir para a destruição das valvas e causar danos. 
REFERÊNCIAS 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021. E-book. 
ISBN 9788527738378. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 18 ago. 
2023. 
Jorge MS, Rodrigues AJ, Vicente WVA, Evora PRB. Infective Endocarditis Surgery. Insights from 
328 Patients Operated in a University Tertiary Hospital. Arq Bras Cardiol. 2023 
Mar;120(3):e20220608. English, Portuguese. doi: 10.36660/abc.20220608. PMID: 36946858. 
 
5ª QUESTÃO 
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(alternativa A) 
infarto agudo do miocárdio. 
 
 
(alternativa B) 
doença arterial coronariana. 
 
(alternativa C) 
embolia pulmonar. 
Enunciado: 
Mulher, 23 anos, com histórico de lúpus, procura assistência médica apresentando dor torácica, 
de início há cinco horas, que piora quando a paciente respira fundo e melhora quando 
anterioriza o tórax. Ao exame físico presença de atrito pericárdico à ausculta. Para o 
diagnóstico foram realizados alguns exames incluindo o ECG que segue: 
 
 
 
Com base no caso clínico e no resultado do ECG apresentado, a hipótese diagnóstica é: 
Alternativas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(alternativa D) (CORRETA) 
pericardite aguda. 
 
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(alternativa A) 
A dispneia pode ser sugestiva de insuficiência respiratória, complicação presente na Doença de 
Chagas. 
 
(alternativa B) 
Apesar da localização endêmica, o diagnóstico de Chagas deve ser realizado por meio de 
dosagem do d-dímero. 
 
(alternativa C) 
Os sinais e sintomas apresentados pelo paciente são característicos da fase crônica da Doença 
de Chagas. 
Resposta comentada: 
A pericardite aguda é o processo patológico mais comum envolvendo o pericárdio. A dor da 
pericardite aguda é intensa, tem localização retroesternal, irradia para o pescoço, braço ou 
ombro esquerdo. Piora com a inspiração, tosse e com o decúbito dorsal, e alivia com a posição 
sentada e com inclinação do tronco para a frente. É comum a ausculta encontrar som áspero e 
rangente, conhecido como atrito pericárdico (presente em 85% dos casos), e é mais audível 
com o paciente ereto, tronco inclinado para a frente, na fase de expiração final. O ECG na 
pericardite aguda mostra supra desnivelamento difuso do segmento ST, exceto em AVR e V1 
onde ocorre infra desnivelamento e infra desnivelamento do segmento PR. 
Referência: 
NORRIS, T. L. Porth – Fisiopatologia, 10ª ed. Grupo GEN, 2021. 
Montera MW, Mesquita ET, Colafranceschi AS, Olivei et al. I DIretrIz BrasIleIra de MIocardItes e 
PerIcardItes. Arq Bras Cardiol. 2013: 100 (4 supl. 1):1-36. 
Montera MW, Marcondes-Braga FG, Simões MV, Moura LAZ, Fernandes F, Mangine S, et al. 
Diretriz de Miocardites da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2022. Arq Bras Cardiol. 2022; 
119(1):143-211. 
 
6ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente do sexo masculino, 21 anos, residente em Belém-PA, há 20 dias iniciou quadro de 
febre vespertina diária, com calafrios, sudorese noturna, cefaleia e dispneia progressiva. Relata 
também dor abdominal e tosse seca. Possui hábitos de ingestão diária de açaí. Nega etilismo e 
tabagismo. 
A partir do relato de caso, analise as alternativas e assinale a que explica corretamente a 
suspeita da Doença de Chagas. 
Alternativas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(alternativa D) (CORRETA) 
A contaminação do paciente ocorreu por meio da forma tripomastigota que é a forma 
transmitida pelo vetor. 
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Resposta comentada: 
CORRETA_ A transmissão do Trypanossoma cruzi pela viaoral vem crescendo gradativamente. 
Consiste no consumo de alimentos acidentalmente contaminados com triatomínios ou por fezes 
infectadas. Entre os alimentos está o açaí in natura e carnes cruas ou mal cozidas. 
Tripomastigota é a forma infectante encontrada nas fezes do barbeiro. 
ERRADA_ O quadro de febre vespertina, diária, com calafrios, sudorese noturna, cefaleia e 
dispneia progressiva ocorrem na fase aguda da Doença de Chagas. Na fase crônica desta 
doença o paciente apresentará outras manifestações clínicas, que são decorrentes de 
complicações cardíacas (Cardiopatia dilatada) ou digestivas (Megacólon e megaesôfago). 
ERRADA_ A dispneia consiste numa manifestação da cardite aguda, que pode evoluir para 
insuficiência cardíaca, que é uma complicação da Doença de Chagas. 
ERRADA_ O paciente reside em uma região endêmica de Doença de Chagas, mas que também 
é endêmica para outras patologias. Como os sinais e sintomas são inespecíficos, eles podem 
ser confundidos com os de outras doenças que também ocorrem nesta região. Por isso é 
importante o diagnóstico diferencial por meio de exames laboratoriais, como por exemplo 
exame da gota espessa. Dosagem de D-dímero é indicado para diagnóstico de TEP. 
Referências: 
- BORBA, CINTHYA COELHO; MOIA, LIZOMAR DE JESUS MAUÉS PEREIRA; SOUZA, HÉRICA 
CRISTIANI BARRA DE. Doença de Chagas aguda grave - Relato de caso. REV. PARA. MED ; 
24(1)jan.-mar. 2010. 
- BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. Guia de Vigilância em 
Saúde - Doença de Chagas p. 505 – 528/ Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em 
Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2014. 
- REY, Luís. Parasitologia, 4ª edição. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2008. E-book. ISBN 
978-85-277-2027-4. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85- 
277-2027-4/. Acesso em: 22 fev. 2023. 
 
7ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente, P.J.G., sexo masculino, 74 anos, diagnosticado com hipertensão arterial há 10 anos, 
em tratamento com 3 medicamentos, refere cansaço, fraqueza, e ao exame físico apresenta 
edema em membros inferiores, sobrepeso e P.A.S 170 mmHg e P.A.D 90 mmHg. Refere não 
conseguir fazer exercício físico, faz a dieta prescrita pela nutricionista esporadicamente e tem 
muito sono e as vezes certa confusão mental. Ao solicitar o ecocardiograma, nota-se um 
aumento ventricular significativo. 
Considerando as informações acima, avalie as asserções a seguir e a relação proposta entre 
elas. 
I) O quadro apresentado pelo paciente é resultado de mecanismos adaptativos desencadeados 
pelo aumento persistente da pré-carga. 
PORQUE 
II) A hipertrofia ventricular visa, inicialmente, garantir o débito cardíaco, porém, a longo prazo é 
possível visualizar uma redução na contratilidade de fibras miocárdicas isoladas. 
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(alternativa A) 
A asserção I é uma proposição verdadeira, e a II é uma proposição falsa. 
 
(alternativa B) 
As asserções I e II são proposições verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I. 
 
(alternativa C) 
As asserções I e II são proposições verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I. 
Alternativas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(alternativa D) (CORRETA) 
A asserção I é uma proposição falsa, e a I é uma proposição verdadeira. 
Resposta comentada: 
A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao coração pela hipertensão arterial sistêmica 
determina uma adaptação miocárdica que resulta em aumento da massa ventricular. O que 
ocorre neste caso é aumento persistente da pós-carga ventricular determina expansão da 
massa mitocondrial, multiplicação em paralelo do número de miofibrilas, com consequente 
aumento da espessura individual dos miócitos, aumento de deposição da matriz extracelular e 
redução do estresse parietal. Enquanto, por um lado, esses mecanismos adaptativos tendem a 
manter e preservar a função sistólica global do coração, pelo menos durante uma fase da 
história natural da doença, ao mesmo tempo é possível documentar uma redução na 
contratilidade de fibras miocárdicas isoladas, denotando alterações na expressão gênica de 
proteínas contráteis, resultando na insuficiência cardíaca (CARLOS; RESUMO; MACIEL, [s.d.]; 
PAGANELLI GRECA DE MACEDO et al., 2022). 
Referência Bibliográfica 
 
 
CARLOS, B.; RESUMO, M.; MACIEL, B. C. A hipertrofia cardíaca na hipertensão arterial 
sistêmica: mecanismo compensatório e desencadeante de insuficiência cardíaca 
Aspectos epidemiológicosRev Bras Hipertens. [s.l: s.n.]. 
PAGANELLI GRECA DE MACEDO, L. et al. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E HIPERTROFIA 
VENTRICULAR ESQUERDA: CORRELAÇÃO ENTRE PARÂMETROS ELETRO- E 
ECOCARDIOGRÁFICOS. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 29, n. 1, p. 6–9, 1 mar. 2022. 
 
8ª QUESTÃO 
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Enunciado: 
Uma mulher de 45 anos, que recentemente realizou uma viagem longa de avião, apresentou 
inchaço e dor em sua perna esquerda. O exame físico revelou edema e dor à palpação na 
panturrilha esquerda. Um ultrassom com doppler confirmou a presença de trombose venosa 
profunda (TVP) na perna esquerda. Dez dias após o início do tratamento para TVP, ela procurou 
atendimento apresentando dispneia súbita, dor torácica e taquicardia. 
 
 
Considerando o caso, responda. 
 
 
a) Além do inchaço e da dor na perna, cite outras duas manifestações clínicas que podem estar 
associadas a uma TVP. 
 
 
b) Relacione a viagem longa com a ocorrência da TVP. 
 
 
c) Indique o diagnóstico mais provável relacionado aos sintomas apresentados após dez dias de 
tratamento e identifique um exame de imagem para confirmar esse diagnóstico. 
Alternativas: 
-- 
Resposta comentada: 
Chaves de respostas: 
a) Além do inchaço e da dor na perna, podem ocorrer sensação de peso, aumento da 
temperatura e vermelhidão local e veias visíveis ou dilatadas. 
b) Durante viagens prolongadas, a imobilização e a redução da circulação podem aumentar o 
risco de formação de coágulos nas veias das pernas pela estase sanguínea. 
c) O diagnóstico mais provável é o tromboembolismo pulmonar (ou embolia pulmonar) e o 
exame de imagem mais indicado para confirmar é a tomografia computadorizada (TC) de tórax 
com contraste. 
Complemento para auxiliar na correção: a radiografia de tórax normal é comum em TEP. A TC 
de tórax com contraste é considerada então o exame de imagem diagnóstico primário para o 
TEP. A cintilografia pulmonar ventilação/perfusão é usada sobretudo nos indivíduos que não 
conseguem tolerar o contraste intravenoso. Com o advento dos exames de TC de tórax 
contrastados para realizar o diagnóstico do TEP, os exames de angiografia pulmonar (citados 
entre as indicações de exames) passaram a ser realizados raramente. 
Referências 
Goldman, Lee, e Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, 
(26th edição). Grupo GEN, 2022. 
Jameson, J., L. et al. Manual de medicina de Harrison. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th 
edição). Grupo A, 2021. 
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 
2021. 
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(alternativa C) 
Hiperatividade do sistema nervoso parassimpático. 
 
(alternativa D) 
Inibição da liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais. 
(alternativa A) 
Redução da atividade da enzima conversora de angiotensina. 
9ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Homem de 26 anos procura assistência médica apresentando discreta cefaleia, além de relato 
de 3 medidas prévias de pressão alta (até 150 x 100 mmHg). Está sendo acompanhado pela 
equipe da estratégia saúde da família devido a problemas cardíacos. É tabagista, faz uso de 
bebida alcoólica (uma garrafa de vinho diariamente), caminha 30 minutos duas vezes por 
semana. Nega uso de medicamentos. Ao exame físico a PA foi de 160x 90 mmHg. Diante dos 
relatos do paciente e exame físico atual, o médico opta por iniciar tratamento e fazer 
orientações mais específicas. 
Qual a alteração fisiopatológica abaixo está relacionada ao diagnóstico apresentado pelo 
paciente? 
Alternativas: 
 
 
 
(alternativa B) (CORRETA) 
Aumento da secreção de renina pelas células justaglomerulares renais. 
 
(alternativa C) 
Hiperatividade do sistema nervoso parassimpático. 
 
(alternativa D) 
Inibição da liberação de aldosterona pelas glândulas adr 
Resposta comentada: 
Os mecanismos fisiopatológicos que envolvem o controle da pressão arterial e a ocorrência da 
HAS estão relacionados com hiperatividade do sistema nervoso simpático, que é responsável 
pela liberação de epinefrina e norepinefrina e ativação do sistema renina-angiotensina- 
aldosterona. A ativação desse sistema acarreta, primariamente, aumento da secreção de 
renina, enzima presente nas células justaglomerulares renais, que será responsável pela 
catalisação do angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é catalisada principalmente 
nos tecidos pulmonares pela enzima conversora de angiotensina, portanto, sua atividade está 
aumentada. A angiotensina I provoca retenção de sódio e água pelos rins, por meio do 
aumento da liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais. 
Referência: Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2021 
 
10ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Homem de 47 anos procurou atendimento no hospital público da cidade por sentir dificuldade 
respiratória. Ao médico, relata que há seis semanas notou o desenvolvimento de uma tosse 
seca e persistente e, há uma semana, a tosse tornou-se produtiva e desenvolveu dor torácica. 
O paciente avisa o médico que é positivo para HIV. As amostras de escarro foram enviadas 
para cultura bacteriana e a coloração de álcool-ácido resistência modificada foi positiva. 
Analisando o caso acima, o paciente ao entrar no hospital apresenta imunidade 
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(alternativa A) 
celular mediada pelas células TH2, que estimulam os plasmócitos a produzirem imunoglobulinas 
ativadoras de sistema complemento, principal forma de eliminarem as micobactérias. 
(alternativa C) 
inata mediada por macrófagos infectados que secretam IL-12 e TNF-α aumentando a 
inflamação localizada com o recrutamento principalmente de células TCD8+ e células NK 
induzindo a morte de células infectadas. 
 
(alternativa D) 
inata com partículas infecciosas penetrando nos alvéolos, onde são fagocitadas pelos 
macrófagos, que quando infectados são ativados, levando ao aumento da fusão fagossomo- 
lisossomo e morte intracelular. 
Alternativas: 
 
 
 
 
(alternativa B) (CORRETA) 
celular comprometida, por isso os granulomas não são formados corretamente, formando 
granulomas frouxos, que permite a bactéria “escape” e se alastre para o resto do corpo. 
 
(alternativa C) 
inata mediada por macrófagos infectados que secretam IL-12 e TNF-α aumentando a inflamação localizada 
com o recrutamento principalmente de células TCD8+ e células NK induzindo a morte de células infectadas. 
 
(alternativa D) 
inata com partículas infecciosas penetrando nos alvéolos, onde são fagocitadas pelos macrófagos, que 
quando infectados são ativados, levando ao aumento da fusão fagossomolisossomo e morte intracelular. 
Resposta comentada: 
Quando exposto ao M. tuberculosis, a imunidade celular do paciente é ativada e a 
replicação micobacteriana cessa na maioria dos pacientes dentro de 3 a 6 semanas após a 
exposição ao organismo. A sequência de eventos na evolução da tuberculose pulmonar primária 
inicia-se com a inalação de cepas virulentas de Mycobacterium e culmina com o 
desenvolvimento de imunidade e hipersensibilidade tardia ao organismo. Esses eventos ocorrem 
nas primeiras 3 semanas após a exposição. O desenvolvimento de resistência ao organismo é 
acompanhado pela conversão para um resultado positivo no teste cutâneo de tuberculina. 
Os antígenos micobacterianos processados alcançam os linfonodos de drenagem e 
são apresentados às células T CD4 por células dendríticas e macrófagos. Sob influência da IL-12 
secretada por macrófagos, são geradas células T CD4+ do subgrupo TH1, capazes de secretar 
IFN-γ, TNF e óxido nítrico. O achado histopatológico característico da reação do hospedeiro à 
tuberculose em indivíduos imunocompetentes é a presença de granulomas, geralmente com 
necrose caseosa. A tuberculose primária em indivíduos imunocompetentes é assintomática e 
gera somente lesões cicatrizadas, tipicamente em um foco subpleural ou em um linfonodo de 
drenagem. A tuberculose secundária (reativação) surge em indivíduos previamente expostos 
quando as suas defesas imunológicas encontram-se comprometidas, e geralmente se 
manifesta como lesões cavitárias nos ápices pulmonares. Tanto a tuberculose progressiva 
quanto a secundária podem resultar em disseminação sistêmica, causando formas fatais da 
doença, como a tuberculose miliar e a meningite tuberculosa. 
A soropositividade para o HIV é um importante fator de risco para desenvolvimento ou 
recrudescência de tuberculose ativa. A tuberculose secundária deve ser sempre uma 
consideração importante em pacientes HIV-positivos que apresentam doença pulmonar. A 
tuberculose é a principal causa de morte em pacientes infectados pelo HIV que têm uma 
contagem baixa de células T CD4. O subgrupo TH1 das células T CD4+ desempenha um papel 
fundamental na imunidade mediada por células contra a micobactéria. 
Referências: 
Murray, Patrick, R. et al. Microbiologia Médica . Disponível em: Minha Biblioteca, (9ª 
edição). Grupo GEN, 2022. Cap 22. 
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica . Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo 
GEN, 2018. 
 
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(alternativa A) 
Estenose valvar e Enterococos faecium. 
 
(alternativa B) 
Febre reumática e Streptococcus pyogenes. 
(alternativa D) 
Pericardite e Streptococcus viridans. 
11ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente, 48 anos, com antecedentes de insuficiência renal dialítica, encontra-se no vigésimo dia 
de internação na unidade de terapia intensiva com quadro de febre a cerca de 7 dias. Na 
inspeção do cateter venoso central foi observado hiperemia local, no qual teve indicação de 
retirada de dispositivo intravenoso por achado de infecção do cateter. Na pesquisa com 
ecocardiograma transesofágico revelou vegetação em válvula mitral. Considerando o caso 
hipotético e os fatores de riscos descritos, a hipótese diagnóstica e o agente etiológico 
provavelmente são 
Alternativas: 
 
 
 
 
 
 
 
(alternativa C) (CORRETA) 
Endocardite infecciosa e Staphylococcus aureus. 
 
(alternativa D) Pericardite e Streptococcus viri 
Resposta comentada: 
A endocardite infecciosa é uma infecção da superfície endotelial cardíaca, envolvendo 
principalmente as valvas cardíacas. Ocorre principalmente em pacientes com próteses valvares, 
dispositivos intracardíacos, intravenosos, cardiopatias congênitas cianogênicas e pacientes com 
antecedentes de endocardite infecciosa. Os fatores de risco para seu aparecimento incluem 
doença reumática crônica, lesões degenerativas valvulares, hemodiálise e presença de 
comorbidades como diabetes, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, e também com 
usuários de drogas intravenosas. Recentemente, os casos de endocardite associados aos 
cuidados de saúde ou nosocomiais têm aumentado significativamente, com estatísticas 
recentes referindo que até 1/3 dos casos de endocardite. Os estreptococos e estafilococos são 
responsáveis por cerca de 80 % dos casos. Os principais agentes envolvidos na fisiologia 
da endocardite infecciosa são: S. aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp e 
bactérias do grupo HACECK (Haemophylus spp,Actinobacillus actinomycetemcomitans, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae Chlamydia, Bartonella, 
Tropheryma whippelii e fungos, incluindo Candida spp, Histoplasma capsulatum e Torulopsis 
glabrata) 
GALVÃO, José Lucas Ferreira Marques. ENDOCARDITE INFECCIOSA: UMA REVISÃO DO 
MICRORGANISMO AO TRATAMENTO. João Pessoa/PB. 2016. Disponível em: 
https://repositorio.ufpb.br/jspui/bitstream/123456789/3706/1/JLFMG02122016.pdf 
 
 
BRENTEGANI, A. et al. Cardiologia diagnóstica prática: manual da residência do hospital Sírio- 
Libanês. 1. ed. - Barueri [SP]: Manole, 2018. 
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 
2021. 
 
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(alternativa B) 
o paciente não apresenta sintomas típicos da doença de Chagas. Recomenda-se o tratamento 
com benznidazol apenas se os sintomas piorarem. 
 
(alternativa C) 
os resultados sorológicos indicam exposição anterior ao Trypanosoma cruzi, mas sem evidência 
de infecção ativa. Tratamento não é necessário. 
 
(alternativa D) 
a presença do sinal de Romaña indica infecção crônica por Trypanosoma cruzi. Recomenda-se o 
tratamento com anfotericina B. 
12ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente, 35 anos, sexo masculino, natural de uma região rural da Amazônia, se direcionou à 
UBS mais próxima de sua casa relatando queixas de fadiga, febre baixa recorrente, dores 
musculares e inchaço em uma das pálpebras. Durante o exame físico, observa-se um inchaço 
indolor da pálpebra esquerda, conhecido como sinal de Romaña. O paciente também menciona 
que notou um "inseto grande" picando-o algumas vezes enquanto dormia, mas não deu 
importância na época. 
O médico decide solicitar exames sorológicos para confirmar a suspeita diagnóstica. Os 
resultados dos exames mostram a presença de anticorpos IgG específicos para Trypanosoma 
cruzi. 
A partir do caso acima, pode-se afirmar que 
Alternativas: 
(alternativa A) (CORRETA) 
a presença do sinal de Romaña indica infecção aguda por Trypanosoma cruzi. Recomenda-se o 
tratamento com benznidazol ou nifurtimox. 
 
(alternativa B) 
o paciente não apresenta sintomas típicos da doença de Chagas. Recomenda-se o tratamento com 
benznidazol apenas se os sintomas piorarem. 
 
(alternativa C) 
os resultados sorológicos indicam exposição anterior ao Trypanosoma cruzi, mas sem evidência de 
infecção ativa. Tratamento não é necessário. 
 
(alternativa D) 
a presença do sinal de Romaña indica infecção crônica por Trypanosoma cruzi. Recomenda-se o 
Resposta comentada: 
O sinal de Romaña, o achado clássico na doença de Chagas aguda, consiste em edema indolor 
das pálpebras e dos tecidos perioculares e pode aparecer quando a conjuntiva for a porta de 
entrada dos parasitas. Esses sinais locais iniciais podem ser seguidos de febre, mal-estar, 
anorexia e edema da face e dos membros inferiores. O tratamento da Doença de Chagas deve 
ser imediato, utilizando os medicamentos benznidazol ou nifurtimox. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2022. 
E-book. ISBN 9788595159297. 
 
13ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Paciente feminina, 62 anos, recebe visita domiciliar de rotina da enfermeira da UBS de seu 
território e mostra sua ferida em MI direito, que está quase toda cicatrizada, porém ainda 
apresenta edema, presença de pigmentação marrom na pele e uma pequena região da ferida 
ainda aberta. A partir deste caso assinale a alternativa que apresente a correlação de suas 
manifestações clínicas com o diagnóstico da paciente. 
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(alternativa A) 
A presença de edema corresponde a um quadro com envolvimento arterial, caracterizado pela 
Oclusão Arterial Aguda. 
(alternativa C) 
A paciente apresenta Doença Arterial Obstrutiva Periférica, havendo diminuição ou bloqueio do 
fluxo sanguíneo para as pernas. 
 
(alternativa D) 
A ferida na pele que está parcialmente cicatrizada, caracteriza o quadro de Trombose Venosa 
Profunda. 
Alternativas: 
 
 
 
 
(alternativa B) (CORRETA) 
A pigmentação marrom na pele caracteriza a dermatite ocre, presente na Insuficiência Venosa 
Crônica. 
 
(alternativa C) 
A paciente apresenta Doença Arterial Obstrutiva Periférica, havendo diminuição ou bloqueio do fluxo 
sanguíneo para as pernas. 
 
(alternativa D) 
A ferida na pele que está parcialmente cicatrizada, caracteriza o quadro de Trombose Venosa 
Resposta comentada: 
Trata-se de uma quadro de Insuficiência Venosa Crônica (IVC). As manifestações clínicas estão 
associadas ao comprometimento do fluxo sanguíneo. Contrariamente à isquemia causada pela 
insuficiência arterial, a insuficiência venosa leva à congestão tecidual, ao edema e, finalmente, 
ao comprometimento da nutrição dos tecidos. O edema é exacerbado pela permanência 
prolongada em pé. Pode ocorrer necrose dos depósitos de gordura subcutânea, seguida de 
atrofia cutânea, sendo ainda comum a presença de uma pigmentação marrom na pele, 
causada pelos depósitos de hemossiderina que resultam da degradação de hemácias. 
Os sinais e sintomas de oclusão arterial aguda dependem da artéria envolvida e da adequação 
da circulação colateral. Os êmbolos tendem a se alojar nas bifurcações das artérias de grande 
calibre, incluindo a aorta e as artérias ilíacas, femorais e poplíteas.4 A apresentação da embolia 
arterial aguda costuma ser descrita como os sete “P”: Tiro de pistola (início agudo), Palidez, 
Caráter polar (frio), Ausência de pulso, Dor (do termo pain, em inglês), Parestesia, Paralisia. 
Muitas pessoas com trombose venosa são assintomáticas, e até 50% das pessoas com TVP 
não manifestam sintomas. Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas é devida à 
obstrução apenas parcial da veia ou à presença de circulação colateral. Quando presentes, os 
sinais e sintomas mais comuns da trombose venosa são aqueles relacionados ao processo 
inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade em músculos profundos. Febre, mal-estar 
geral e elevação tanto da contagem de leucócitos como da velocidade de hemossedimentação 
também são indicativos de inflamação. Pode haver sensibilidade e dor ao longo da veia. O 
edema pode variar do mínimo ao muito acentuado. 
A Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) é uma doença que causa o estreitamento ou 
bloqueio das artérias, o que dificulta o fluxo sanguíneo para as pernas. É uma doença causada 
pela aterosclerose, que é o acúmulo de placas de gordura nas artérias. 
 
 
Referência Bibliográfica 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo 
GEN, 2021. 
 
14ª QUESTÃO 
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Enunciado: 
Durante uma aula prática de farmacologia, foi analisado um caso clínico em que um paciente 
faz uso regular de hidroclorotiazida e atenolol. Há quatro meses, foi reavaliado e, ao exame 
físico, apresentava um peso de 106 kg, pressão arterial de 170/112 mmHg, com frequência 
cardíaca de 72 batimentos por minuto. Analise as informações e responda: 
a) Qual o mecanismo de ação da hidroclorotiazida e qual a sua relação com a patologia 
apresentada. 
b) Existem outras duas classes bastante comuns de medicamentos utilizadas em caso como 
esses. Quais são essas classes? Escolha uma delas e discorra sobre seu mecanismo de ação. 
Alternativas: 
-- 
Resposta comentada: 
a) A hidroclorotiazida é um diurético tiazídico, que inibe o transporte de NaCl no túbulo 
contorcido distal (TCD), esse transporte é impulsionado por uma bomba de Na+ na membrana 
basolateral (BL). A energia livre no gradiente eletroquímico do Na+ é aproveitada por um 
simportador de Na+-Cl– na membrana luminal (ML) que desloca, contra o seu gradiente 
eletroquímico, o Cl– para a célula epitelial. O Cl–, então, sai de forma passiva pela BL por umcanal de Cl-. Dessa forma, os inibidores do simporte Na+-Cl– aumentam a excreção de Na+ e 
Cl– e aumenta a perda de volume na urina, gerando uma diminuição no debito cardíaco e na 
pressão arterial. 
b) São os inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) e os bloqueadores de 
receptor de angiotensina (BRA). 
1) Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA): Esses medicamentos bloqueiam a 
enzima conversora de angiotensina, que converte a angiotensina I em angiotensina I . Com a 
inibição dessa conversão, há uma redução nos níveis de angiotensina I , o que resulta em 
vasodilatação e diminuição da pressão arterial. 
OU 
2) Bloqueadores de Receptor de Angiotensina (BRA): Esses medicamentos bloqueiam os 
receptores de angiotensina I nas células musculares das artérias, impedindo a ligação da 
angiotensina I e reduzindo seus efeitos vasoconstritores. Isso resulta em vasodilatação e 
diminuição da pressão arterial. 
 
 
Referência: 
Bruton, L., L. e R. Hilal-Dandan. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e Gilman . 
Disponível em: Minha Biblioteca, (13ª edição). Grupo A, 2018. 
 
15ª QUESTÃO 
Enunciado: 
Homem, 55 anos, trabalhador rural, refere tosse há três semanas, acompanhada de febre 
baixa. Realizou pesquisa de bacilo álcool-ácido resistente que foi positiva ++. 
Com relação ao tratamento da doença referida acima pode-se afirmar que: 
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(alternativa A) 
os fármacos só atuam quando não há atividade metabólica, ou seja, somente os bacilos em 
estado de latência são atingidos pelos medicamentos. No Brasil, o esquema básico para 
tratamento da tuberculose em adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos na fase 
intensiva e dois na fase de manutenção 
 
 
(alternativa B) 
o esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as 
recomendações do Ministério da Saúde e compreende uma fase: a intensiva (ou de ataque) que 
tem como objetivo a diminuição da carga bacteriana. 
 
(alternativa C) 
a fase intensiva tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da 
possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados três medicamentos com maior 
poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as populações bacilares. 
Alternativas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(alternativa D) (CORRETA) 
a fase intensiva tem o objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e a eliminação dos 
bacilos com resistência natural a algum medicamento. Uma consequência da redução rápida da 
população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para tal, são associados medicamentos 
com alto poder bactericida. 
Resposta comentada: 
O esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as 
recomendações do Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva (ou de ataque), e 
a de manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e 
a eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento. Uma consequência da 
redução rápida da população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para tal, são associados 
medicamentos com alto poder bactericida. A fase de manutenção tem o objetivo de eliminar os 
bacilos latentes ou persistentes e a redução da possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, 
são associados dois medicamentos com maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com 
boa atuação em todas as populações bacilares. No Brasil, o esquema básico para tratamento 
da TB em adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos na fase intensiva e dois na 
fase de manutenção. A apresentação farmacológica dos medicamentos, atualmente em uso, 
para o esquema básico é de comprimidos em doses fixas combinadas com a apresentação tipo 
4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH). 
Referência Bibliográfica 
Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2010. 
Brasil. Ministério da saúde. secretaria de Vigilância em saúde. departamento de Vigilância das 
doenças transmissíveis. Manual de Recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / 
Ministério da saúde, secretaria de Vigilância em saúde, departamento de Vigilância das doenças 
transmissíveis. – Brasília: Ministério da saúde, 2019.