Endocrinologia - Diretrizes Brasileiras de Diabetes 2019-2020

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O Diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio 
metabólico caracterizado por hiperglicemia 
persistente, decorrente de deficiência na produção de 
insulina ou sua ação, ou em ambos os mecanismos. 
Atinge proporções epidêmicas, com estimativa de 425 
milhões de pessoas com DM mundialmente. A 
hiperglicemia persistente está associada a 
complicações crônicas micro e macrovasculares, 
aumento de morbidade, redução da qualidade de vida 
e elevação da taxa de mortalidade. 
 
Na prevenção primária, busca-se proteger o indivíduo 
de desenvolver o diabetes, tendo ela importante 
impacto por evitar ou diminuir novos casos. As 
proposições mais aceitáveis consistem em estimular o 
aleitamento materno e evitar a introdução do leite de 
vaca nos primeiros 3 meses de vida. Quanto ao 
diabetes tipo 2, condição na qual a maioria dos 
indivíduos apresenta obesidade, hipertensão arterial e 
dislipidemia, as intervenções devem abranger essas 
múltiplas anormalidades metabólicas, o que, além de 
prevenir o surgimento do diabetes, evitaria doenças 
cardiovasculares e reduziria a mortalidade. Observa-
se também que agentes farmacológicos, como 
metformina, inibidores da α-glicosidase, orlistate, 
tiazolidinedionas e agonistas do receptor de peptídio 
semelhante a glucagon (glucagon-like peptide-1, GLP-
1), têm diminuído a incidência de diabetes em 
indivíduos com pré-diabetes, com evidências 
especialmente para metformina, que apresenta maior 
segurança a longo prazo. 
 
Distúrbios microvasculares e macrovasculares 
resultam em retinopatia, nefropatia, neuropatia, 
doença coronariana, doença cerebrovascular e 
doença arterial periférica. Tem sido responsabilizado 
por contribuir para agravos no sistema 
musculoesquelético, no sistema digestório, na função 
cognitiva e na saúde mental, além de ser associado a 
diversos tipos de câncer. 
 
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 
95% de todos os casos de DM. Possui etiologia 
complexa e multifatorial, envolvendo componentes 
genético e ambiental. Geralmente, o DM2 acomete 
indivíduos a partir da quarta década de vida, embora 
se descreva, em alguns países, aumento na sua 
incidência em crianças e jovens. Trata-se de doença 
poligênica, com forte herança familiar, ainda não 
completamente esclarecida, cuja ocorrência tem 
contribuição significativa de fatores ambientais. 
Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que 
contribuem para a obesidade, destacam-se como os 
principais fatores de risco. O desenvolvimento e a 
perpetuação da hiperglicemia ocorrem 
concomitantemente com hiperglucagonemia, 
resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, 
aumento da produção hepática de glicose, disfunção 
incretínica, aumento de lipólise e consequente 
aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento 
da reabsorção renal de glicose e graus variados de 
deficiência na síntese e na secreção de insulina pela 
célula β pancreática. 
 
 
 
 
As categorias de tolerância à glicose são definidas 
com base nos seguintes exames: 
• Glicemia em jejum: coletada em sangue 
periférico após jejum calórico de no mínimo 8 
horas; 
• TOTG: previamente à ingestão de 75 g de 
glicose dissolvida em 300 mL de água, coleta-
se uma amostra de sangue em jejum para 
determinação da glicemia; coleta-se outra, 
então, após 2 horas da sobrecarga oral. 
Importante reforçar que a dieta deve ser a 
habitual e sem restrição de carboidratos pelo 
menos nos 3 dias anteriores à realização do 
teste. Permite avaliação da glicemia após 
sobrecarga, que pode ser a única alteração 
detectável no início do DM, refletindo a perda 
de primeira fase da secreção de insulina; 
• Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece 
vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos 
últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menor 
variabilidade dia a dia e independer do estado 
de jejum para sua determinação. Vale reforçar 
que se trata de medida indireta da glicemia, 
endocrinologia: 
diretrizes de diabetes
Igor Mecenas 
 
 
que sofre interferência de algumas situações, 
como anemias, hemoglobinopatias e uremia, 
nas quais é preferível diagnosticar o estado de 
tolerância à glicose com base na dosagem 
glicêmica direta. Outros fatores, como idade e 
etnia, também podem interferir no resultado da 
HbA1c. Por fim, para que possa ser utilizada 
no diagnóstico de DM, a determinação da 
HbA1c deve ocorrer pelo método padronizado 
no Diabetes Control and Complications Trial 
(DCCT) e certificado pelo National 
Glycohemoglobin Standardization Program 
(NGSP). 
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição 
dos exames alterados, idealmente o mesmo exame 
alterado em segunda amostra de sangue, na ausência 
de sintomas inequívocos de hiperglicemia.3 Pacientes 
com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como 
poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem 
ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e 
independente do jejum, não havendo necessidade de 
confirmação por meio de segunda dosagem caso se 
verifique glicemia aleatória ≥200 mg/dL. 
As categorias de pré-diabetes, além de conferirem 
risco aumentado para desenvolvimento de DM, 
também estão associadas a maior risco de doença 
cardiovascular e complicações crônicas. Os critérios 
para DM1 são semelhantes, porém a sintomatologia 
chama muito mais a atenção do que na DM2. 
 
 
Outros exames podem ser utilizados no 
acompanhamento do DM, alguns deles de forma 
análoga à HbA1c, ou seja, como estimativas da 
glicemia média por determinado período de tempo. 
Nenhum desses exames, entretanto, é validado para 
o diagnóstico de DM. Além disso, exames como 
glicemia pós-prandial, frutosamina, 1,5-anidroglucitol 
(1,5-AG) e albumina glicada pretendem acrescentar 
informação à estimativa da glicemia média e/ou 
mensurar a variabilidade glicêmica. Esse conceito tem 
ganhado força no que diz respeito à modulação do 
risco cardiovascular no DM, mas, por enquanto, não 
tem aplicabilidade no diagnóstico da doença. 
• Glicemia pós-prandial: O tratamento da 
glicemia pós-prandial não tem efeito benéfico 
no desfecho cardiovascular. Uma das grandes 
dificuldades é estabelecer valores de 
referência adequados para ela e por essa 
razão, a glicemia pós-prandial não tem 
nenhum papel no diagnóstico do DM. 
• Frutosamina: é o nome genérico dado a todas 
as proteínas glicadas. Os termos “frutosamina” 
e “proteína glicada” podem ser utilizados de 
maneira equivalente. Elas são formadas pela 
reação não enzimática da glicose com os 
grupos amina das proteínas. Do total de 
proteínas glicadas, 80% correspondem à 
albumina. A frutosamina vem sendo 
tradicionalmente utilizada como alternativa à 
HbA1c quando esta apresenta problemas 
metodológicos. Essa conduta, porém, deve 
idealmente ser adotada apenas quando se 
esgotam as possibilidades de contornar esses 
problemas. Para o diagnóstico de DM, a 
frutosamina não é validada e, portanto, não 
deve ser utilizada. 
• Albumina glicada: funciona de maneira 
análoga à de HbA1c, com a desvantagem de 
não apresentar validação com desfechos a 
longo prazo. A variabilidade da albumina 
glicada correlaciona-se, em alguns estudos, 
com desfechos renais, por exemplo, mesmo 
em pacientes bem controlados. Apresenta 
correlação variável com a HbA1c. Assim como 
a frutosamina e o 1,5-AG, a albumina glicada 
não tem aplicação no diagnóstico de DM. 
• 1,5-anidroglucitol: ocorre de maneira natural 
no organismo e é estruturalmente similar à 
glicose. É filtrado pelos rins, sendo 99,9% dele 
reabsorvido pelos túbulos renais. Quando a 
glicemia é maior do que o limiar renal, a glicose 
inibe a reabsorção de 1,5-AG, portanto os 
níveis desse marcador são inversamente 
proporcionais aos da hiperglicemia. Como não 
há, entretanto, padrões de referência 
estabelecidos, não existem metas terapêuticas 
claras sobre esse tipo de marcador 
Se o rastreamento for realizado sem a utilização 
prévia de questionários, devem ser testados 
indivíduos acima de 45 anos de idade ou, em qualquer 
idade, pacientes com sobrepeso/obesidade, 
hipertensãoarterial ou história familiar de DM2. 
Embora um índice de massa corporal (IMC) > 25 
kg/m2 esteja associado a risco aumentado de DM2, 
indivíduos de etnia asiática têm esse risco aumentado 
já em IMC > 23 kg/m2 (B). 
Qualquer um dos testes aplicados no diagnóstico de 
DM2 pode ser usado no rastreamento (glicemia de 
jejum, glicemia de 2 horas pós-sobrecarga ou 
hemoglobina glicada [HbA1c]). A glicemia de 2 horas 
 
 
pós-sobrecarga diagnostica mais casos que o 
restante, mas é o teste menos utilizado. 
Quando mais de um teste é feito, com resultados 
discrepantes confirmados, considera-se aquele que 
diagnostica o DM2 ou o pré-diabetes. O intervalo de 
tempo recomendado para a repetição do rastreamento 
não foi determinado por nenhum estudo clínico. 
Parece razoável recomendar um intervalo de 3 a 4 
anos para o reteste daqueles pacientes com baixo 
risco de desenvolver diabetes e que tiveram resultado 
prévio indubitavelmente normal, assim como 
recomendar o reteste anual para os pacientes com 
pré-diabetes ou com fatores de risco para 
desenvolvimento de DM2 (C). Pacientes que tiverem 
resultados no limite superior do normal devem ser 
reavaliados em 3 a 6 meses (C). 
As medidas de prevenção do DM2 envolvem 
intervenções farmacológicas e não farmacológicas; as 
últimas devem ser implementadas sempre e podem 
ser, eventualmente, associadas a terapias 
farmacológicas, principalmente nos casos de maior 
risco ou HbA1c mais elevada (< 6%) (A). As medidas 
não farmacológicas incluem modificações da dieta 
alimentar e atividade física, constituindo, portanto, 
mudanças do estilo de vida. Vários agentes 
farmacológicos foram efetivos em diminuir a 
incidência de DM2 quando administrados a pacientes 
com pré-diabetes. A maior redução foi obtida com as 
glitazonas. Outros agentes, como acarbose, orlistate 
e agonistas dos receptores do peptídio semelhante a 
glucagon 1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1), 
retardam/previnem a evolução de pré-diabetes para 
diabetes, mas seu uso não é recomendado para essa 
finalidade por falta de dados sobre duração do efeito, 
segurança ou relação custo-efetividade (C). 
A exceção é a metformina, também testada no estudo 
DPP, tendo sido menos efetiva que a mudança do 
estilo de vida (31% de redução em 3 anos versus 58%) 
na população geral do estudo. O uso de metformina 
demonstrou boa relação custo-efetividade. Ela é 
recomendada para pacientes muito obesos (IMC > 35 
kg/m2), com passado de diabetes gestacional, com 
mais hiperglicemia (HbA1c > 6%) ou para aqueles nos 
quais a HbA1c aumenta mesmo com as mudanças do 
estilo de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
Carboidratos 
Muitos estudos têm sido conduzidos a fim de fixar uma 
quantidade ótima de carboidratos para pessoas com 
diabetes. Revisões sistemáticas e metanálises com 
estudos que avaliaram dietas entre 4 e 45 g por dia 
não demostraram efeitos consistentes na redução da 
HbA1c. Entretanto, o consumo reduzido de 
carboidratos, quando associado a gorduras 
monoinsaturadas, fibras e atividade física, trouxe 
resultados em relação ao perfil lipídico, à pressão 
arterial e perda de peso em pessoas com DM2. Para 
diminuir a resposta glicêmica da ingestão dietética, 
alimentos com alto IG podem ser substituídos por 
alimentos de baixo IG, sobretudo quando consumidos 
de maneira isolada. Pesquisas demonstram que a 
substituição de sacarose por amido (até 35% do valor 
energético) pode não afetar o controle glicêmico e os 
níveis lipídicos.10 Como, entretanto, as preparações 
com sacarose são geralmente hipercalóricas, a 
substituição, quando realizada, deve ser cuidadosa. 
Sacarose e alimentos contendo sacarose não são 
proibidos para indivíduos com diabetes, uma vez que 
não aumentam a glicemia mais do que outros 
carboidratos, quando ingeridos em quantidades 
equivalentes. Dessa forma, a sacarose pode ser 
inserida no contexto de uma alimentação saudável. 
No entanto, se adicionada à refeição, deve ser 
substituição de outras fontes de carboidratos e 
compensada com doses adicionais de insulina (A). 
Fibras 
Algumas fibras dietéticas podem atenuar a resposta à 
insulina e, assim, auxiliar na prevenção do DM2. 
Diversas evidências epidemiológicas apontam para 
esse efeito protetor da fibra e revelam que os efeitos 
benéficos são decorrentes, principalmente, da 
ingestão de fibras solúveis. As solúveis apresentam 
efeitos benéficos na glicemia e no metabolismo dos 
lipídios, enquanto as insolúveis agem contribuindo 
para a saciedade e para o controle de peso. Estudos 
evidenciam que a adição de fibra solúvel à rotina 
alimentar, em produtos como aveia, feijões, cevada, 
psyllium, entre outros, auxilia no retardo do 
esvaziamento gástrico, contribuindo positivamente 
para o controle glicêmico pós-prandial e dos lípides 
séricos (B). Uma metanálise realizada por intermédio 
da OMS para propor novas recomendações de fibras 
sugere que o consumo de fibra dietética total não seja 
inferior a 25 a 29 g por dia com benefícios adicionais 
para consumo acima de 30 g. 
 
 
Proteínas 
Não há evidências de que a ingestão proteica usual 
para a maioria dos indivíduos (1 a 1,5 g/kg de peso 
corporal/dia), representando de 15 a 20% da ingestão 
total de energia, precise ser modificada para aqueles 
com diabetes e função renal preservada. Em 
indivíduos com DM2, a proteína ingerida parece 
aumentar a insulina sem aumentar as concentrações 
plasmáticas de glicose. Assim, fontes de carboidratos 
ricos em proteínas não devem ser consideradas para 
tratar ou prevenir hipoglicemia. Algumas pesquisas 
sugerem o aumento da ingestão usual de proteínas 
para 1,5 a 2 g/kg de peso corporal/dia, ou 20 a 30% 
da ingesta total de energia, durante o processo de 
redução de peso em pacientes com sobrepeso e 
obesos com DM2 e função renal preservada. Para 
aqueles com doença renal (albuminúria e/ou taxa de 
filtração glomerular reduzida estimada), a proteína 
dietética deve ser mantida na dose diária 
recomendada de 0,8 g/kg de peso corporal/dia. 
Lipídios 
As principais diretrizes internacionais não se 
fundamentam exclusivamente na recomendação 
alimentar baseada no percentual de gorduras da dieta, 
mas sugerem o seguimento de padrões alimentares 
saudáveis. Estes contemplam a retirada de ácidos 
graxos trans, a inclusão de alimentos fontes de ácidos 
graxos monoinsaturados (MONO) e poli-insaturados 
(POLI) e o controle no consumo de ácidos graxos 
saturados, priorizando o consumo de carnes magras, 
leite desnatado e consumo mínimo de carnes 
processadas. 
Microvitaminas 
A suplementação de vitaminas e minerais não é 
indicada para o controle do diabetes por falta de 
evidências científicas.1 O consumo de uma dieta 
equilibrada e variada, na maioria das vezes, é 
suficiente para oferecer quantidades adequadas de 
micronutrientes. O uso prolongado de alguns 
medicamentos, como a metformina, pode causar 
deficiência de ácido fólico e vitamina B1. Uma das 
prováveis causas da neuropatia diabética é a 
deficiência de vitamina B12, também evidente em 
indivíduos com diabetes e relacionada com o mau 
controle glicêmico e complicações microvasculares. 
Bebidas alcoólicas 
As mesmas precauções direcionadas à população em 
geral sobre o consumo de álcool aplicam-se aos 
indivíduos com diabetes.1 Bebidas alcoólicas 
consumidas durante uma refeição, incluindo 
carboidratos, podem levar, inicialmente, a maiores 
níveis glicêmicos e insulinêmicos em pacientes com 
DM2. Dependendo da natureza dos carboidratos na 
refeição, ou em período de jejum, poderá ocorrer 
hipoglicemia reativa. Para adultos com diabetes, a 
ingestão diária de álcool deve ser limitada a uma dose 
ou menos para mulheres e a duas doses ou menos 
para homens. Entendem-se por uma dose 150 mL de 
vinho (uma taça), 360 mL de cerveja (uma lata 
pequena) ou 45 mL de destilados (uma dose com 
dosador-padrão), medida equivalente a 15 g, em 
média, de etanol. 
 
A terapêutica do DM1, historicamente, segue a tríade 
composta por insulina, alimentação e atividade física. 
Contudo, com os avanços tecnológicose terapêuticos 
e os novos conhecimentos dos fatores psicológicos e 
sociais que envolvem o DM, poder-se-ia dizer que a 
tríade deveria mudar para insulina, monitorização e 
educação, incluindo-se nesta última a alimentação, a 
atividade física e a orientação para os pacientes e 
suas familias. 
Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina 
deve tentar atingir o perfil mais próximo possível do 
fisiológico (A). As metas glicêmicas da ISPAD são: 
 
Mais recentemente é recomendado HbA1c < 6,5%. 
O tratamento com insulina deve ser iniciado o mais 
rápido possível após o diagnóstico (geralmente dentro 
das 6 horas, em caso de cetonúria), para prevenir a 
descompensação metabólica e a cetoacidose 
diabética (CAD) (A). 
O plano alimentar implica evitar açúcares refinados, 
de absorção rápida, e instituir uma alimentação 
equilibrada do ponto de vista de conteúdo de 
carboidratos (50 a 60%), proteínas (15%) e gorduras 
(30%), A ingestão calórica segue a regra de Holiday: 
• 100 kcal/kg até 10 kg de peso corpóreo; 
• 1.000 + (kg − 10) x 50 em crianças com massa 
entre 10 e 20 kg; 
• 1.500 + (kg − 20) x 20 em crianças com mais 
de 20 kg. 
Um aumento de 10 a 20% no cálculo calórico será 
justificado se a atividade física for mais intensa (D). 
A insulinoterapia em esquema intensivo (basal-bolus), 
seja com múltiplas aplicações de insulina ao dia, seja 
com SICI, constitui a terapêutica fundamental e deve 
ser aliada à terapia nutricional com contagem de 
carboidratos, automonitorização e prática regular e 
planejada de atividade física. O tratamento intensivo 
pode envolver a aplicação de múltiplas doses de 
insulina, com diferentes tipos de ação, por meio de 
seringa, caneta ou SICI. O tratamento com múltiplas 
doses de insulina tornou-se bastante prático após o 
surgimento das canetas (descartáveis ou 
permanentes), atualmente disponíveis em vários 
modelos, que permitem o uso de doses de 0,5 unidade 
de insulina e apresentam comprimentos diferentes de 
agulha (4, 5, 6, 8 e 12 mm). 
A dose diária total de insulina preconizada em 
pacientes com DM1, com diagnóstico recente ou logo 
após diagnóstico de cetoacidose diabética, varia de 
0,5 a 1,0 U/kg/dia. A dose diária de insulina depende 
de idade, peso corporal, estadiamento puberal, 
duração e fase do diabetes, estado do local de 
aplicação da insulina (presença de lipodistrofias), 
 
 
ingestão de alimentos e sua distribuição, 
automonitoramento e HbA1c, rotina diária, prática e 
intensidade da atividade física, bem como 
intercorrências (infecções, dias de doença ou 
procedimentos cirúrgicos). Durante a fase de 
remissão parcial, a dose diária total de insulina 
administrada é < 0,5 U/kg/dia (até < 0,3 U/kg/dia); 
posteriormente, com a evolução da doença e passada 
essa fase, a necessidade diária de insulina aumenta 
para 0,7 a 1 U/kg/dia em crianças pré-púberes, 
podendo alcançar 1 a 2 U/kg/dia durante a puberdade 
ou, em situações de estresse (físico ou emocional), 
1,5 U/kg/dia. Recomenda-se que a dose basal de 
insulina diária varie de 30 a 50% da dose total, a fim 
de tentar mimetizar a secreção endógena de insulina, 
e que o restante da dose diária seja em forma de bolus 
de correção (quantidade de insulina rápida ou análogo 
ultrarrápido para alcançar a glicemia na meta 
terapêutica desejada) e de refeição (quantidade de 
insulina necessária para metabolizar n gramas de 
carboidratos). 
Atualmente, estão comercialmente disponíveis três 
análogos de insulina de ação ultrarrápida: lispro, 
asparte e glulisina. Os análogos de insulina de ação 
prolongada são glargina, glargina U300, detemir e 
degludeca. 
O tratamento intensivo em esquema basal-bolus com 
múltiplas aplicações ao dia pode ser realizado por 
uma das seguintes opções: 
Basal 
• Insulina protamina neutra Hagedorn (neutral 
protamine Hagedorn, NPH), duas a quatro 
vezes ao dia: (I) antes do desjejum e ao deitar-
se, (II) antes do desjejum, no almoço e ao 
deitar-se ou (III) antes do desjejum, no almoço, 
no jantar e ao deitar-se ou 
• Análogo de insulina glargina, uma vez ao dia: 
(I) antes do desjejum, (II) no almoço, (III) no 
jantar ou (IV) ao deitar-se ou 
• Análogo de insulina glargina U300 (2019: > 18 
anos): (I) antes do desjejum, (II) no almoço, (III) 
no jantar ou (IV) ao deitar-se ou 
• Análogo de insulina detemir, uma ou duas 
vezes ao dia: antes do desjejum e/ou no jantar 
e/ou ao deitar-se ou 
• Análogo de insulina degludeca: uma vez ao 
dia: (I) antes do desjejum, (II) no almoço, (III) 
no jantar ou (IV) ao deitar-se. 
Bolus (correção e refeição) 
• Insulina de ação rápida (regular): antes (30 a 
40 minutos) das principais refeições ou 
• Análogo de insulina de ação ultrarrápida 
(lispro, asparte ou glulisina): antes (15 
minutos) das principais refeições ou logo ao 
término delas; 
• Análogo de insulina de ação mais ultrarrápida 
Fiasp: antes (2 minutos) das principais 
refeições ou até 20 minutos após o término 
delas. 
Outra opção de tratamento intensivo consiste no uso 
de pré-misturas ou insulinas bifásicas, mas com 
algumas desvantagens em indivíduos com DM1, em 
especial pela impossibilidade de ajustes mais 
precisos, aumentando o risco de hipoglicemias. No 
mercado brasileiro, existem formulações de pré-
mistura com insulinas humanas (NPH e regular, na 
formulação 70/30) e com análogos de insulina (lispro 
protamina + lispro, nas formulações 75/25 e 50/50, e 
asparte protamina + asparte, na formulação 70/30). 
Etapas do preparo de um tipo de 
insulina na seringa 
1. Lavar e secar as mãos. 
2. Reunir a insulina prescrita, a seringa com agulha, o 
algodão e o álcool 70%. 
3. Homogeneizar a suspensão de insulina. 
4. Proceder a assepsia da borracha do frasco de 
insulina. 
5. Manter o protetor da agulha e aspirar o ar até a 
graduação correspondente à dose de insulina 
prescrita. 
6. Retirar o protetor da agulha e injetar o ar no frasco 
de insulina. 
7. Sem retirar a agulha, posicionar o frasco de cabeça 
para baixo e aspirar a insulina até a dose prescrita. 
8. Eliminar bolhas de ar, se presentes. 
9. Virar o frasco para a posição inicial. 
10. Remover a agulha do frasco, protegendo-a até o 
momento da aplicação. 
Etapas da aplicação de insulina 
com seringa 
1. Realizar assepsia com álcool 70% no local 
escolhido para aplicação; esperar secar. 
2. Fazer a prega subcutânea. 
3. Introduzir a agulha com movimento único, rápido, 
firme e leve. 
4. Injetar insulina continuamente, mas não de modo 
muito rápido. 
5. Manter a agulha no tecido subcutâneo, com o 
êmbolo pressionado, por, no mínimo, 5 segundos. 
6. Soltar a prega subcutânea e remover a agulha 
suavemente, com movimento único. 
7. Realizar suave pressão local, por alguns segundos, 
caso ocorra sangramento. 
8. Descartar o material em recipiente próprio. 
 
Agentes que aumentam a 
secreção de insulina 
As sulfonilureias tem ação mais prolongada e 
promovem queda de 1,5 a 2% na HbA1c. As glinidas 
apresentam menor tempo de ação, cobrindo 
principalmente o período pós-prandial e reduzem 1 a 
 
 
2%. Os aventos adversos mais comuns são ganhos 
de peso e maior frequência de hipoglicemia. 
 
 
Agentes que não aumentam a 
secreção de insulina 
A acarbose atua na redução da velocidade de 
absorção intestinal de glicose, com redução de 0,5 a 
1% da HbA1c. Os comprimidos devem ser tomados 
antes de cada refeição e podem causar efeitos 
adversos gastrointestinais. 
A metformina reduz a produção hepática de glicose e 
tem ação sensibilizadora periférica mais discreta. É a 
primeira opção de tratamento quando o paciente não 
apresenta contraindicação. Em média reduz 1,5 a 2%, 
mas pode promover inteolerância gastrintestinal e é 
contraindicada na insuficiência renal grave (TFG < 
30mL/min). Seu uso a longo prazo pode associar-se à 
deficiência de vitamina B12. 
As glitazonas são sensibilizadores de insulina e atuam 
na resistência periférica em músculo, adipócito e 
hepatócito. Em média reduzem 1,4%. Os eventos 
adversos são retenção hídrica e ganho de peso, com 
aumento do risco deinsuficiência cardíaca e fraturas. 
 
 
 
Agentes que aumentam a 
secreção de insulina dependente 
de glicose e que diminuem a 
secreção de glucagon 
Os inibidores da DPP-4, conhecidos como gliptinas, 
constituem uma nova classe de antidiabéticos orais, 
cujo principal mecanismo de ação é, essencialmente, 
a estabilização do GLP-1 endógeno pela inibição da 
enzima que o degrada, a DPP-4. A utilização das 
gliptinas em monoterapia pode promover redução da 
HbA1c em 0,6 a 0,8%; no entanto, conforme a 
população estudada e os valores iniciais de HbA1c (> 
9%), as reduções observadas podem ser maiores. 
Podem ser usados em associação a metformina, 
glitazonas, sulfonilureias, inibidores do SGLT2 e 
insulina. Pode causar dor articular, podendo ser 
severa e incapacitante 
Outros agentes incretínicos são a exenatida, 
liraglutida, lixisenatida, dulaglutida e semaglutida: a 
primeira, um mimético do GLP-1; as quatro últimas, 
análogos do GLP-1. Devem ser considerados no 
paciente com diabetes obeso em monoterapia, em 
associação a metformina ou em combinação de 
agentes orais com HbA1c > 7%, em razão da 
possibilidade de perda de peso, associada a melhor 
controle glicêmico com menor risco de hipoglicemia. 
Todos são de aplicação subcutânea. 
 
 
 
Agentes que promovem a 
glicosúria 
Os inibidores de SGLT2 impedem a reabsorção de 
glicose pela inibição das proteínas SGLT2 nos túbulos 
proximais dos rins, representando uma nova opção 
terapêutica oral para o DM2. Têm baixo risco de 
 
 
hipoglicemia, promovem perda de peso de 2 a 3 kg e 
reduzem a pressão arterial sistólica de 4 a 6 mmHg. 
Podem ser combinados com todos os agentes orais e 
com a insulina; apesar disso, têm risco aumentado 
para infecções genitais e de trato urinário. 
Apresentam, ainda, ação diurética (glicosúria, 
natriurese) e podem levar a depleção de volume (no 
caso de paciente específico com risco de depleção de 
volume, deve-se reduzir a dose ou não usar a 
medicação). 
 
 
Agentes combinados 
Recentemente, foi aprovada a combinação de 
empagliflozina com linagliptina em um único 
comprimido, aumentando a adesão ao tratamento e 
com redução média da HbA1c de 1,1%. 
 
A escolha do medicamento deve levar em 
consideração: 
• Estado geral e idade do paciente; 
• Obesidade; 
• Comorbidades presentes (complicações do 
diabetes ou outras), principalmente doença 
renal crônica diabética e doença 
cardiovascular; 
• Valores das glicemias de jejum e pós-prandial, 
bem como HbA1c; 
• Eficácia do medicamento; 
• Risco de hipoglicemia; 
• Possíveis interações com outros 
medicamentos, reações adversas e 
contraindicações; 
• Custo do medicamento; 
• Preferência do paciente. 
Na prática clínica, a melhor escolha terapêutica 
dependerá da função pancreática existente. O 
paciente com quadro inicial de DM2, quando 
predomina a RI, deve ser tratado de forma distinta 
daquele com muitos anos de evolução da 
enfermidade, quando a principal característica é a 
insulinopenia. 
 
• Fase 1: caracterizado por hiperglicemia 
discreta, obesidade e insulinorresistência, 
recomendam-se os medicamentos que não 
aumentam a secreção de insulina nem 
estimulam o ganho de peso, sendo a 
metformina o fármaco de escolha (A). Se 
houver intolerância à metformina, outra opção 
para a monoterapia inicial são as gliptinas, os 
inibidores do SGLT2 ou um mimético do GLP-
1 (D); 
• Fase 2: com diminuição da secreção de 
insulina, é correta a indicação de um 
secretálogo, possivelmente em combinação 
com sensibilizadores insulínicos. Pode ser 
necessária a combinação de outras classes de 
medicação antidiabética oral, como análogos 
do GLP-1, inibidores do DPP-4 e inibidores do 
SGLT2 (D). Ainda na fase 2, a insulina basal 
pode ser outra opção (D); 
• Fase 3: progressão da perda de secreção da 
insulina, geralmente após uma década de 
evolução da doença, e já com perda de peso 
e/ou comorbidades presentes, é necessário 
associar aos agentes orais uma injeção de 
insulina de depósito antes de o paciente dormir 
(insulinização oportuna) (B); 
• Fase 4: predomina clara insulinopenia, o 
paciente deve receber uma, duas ou três 
aplicações de insulina de depósito NPH ou 
análogos de ação prolongada, em 
acompanhamento de insulina prandial regular 
ou ultrarrápida antes das refeições (B). Nessa 
fase, um agente oral sensibilizador combinado 
com insulinização costuma reduzir as doses de 
insulina e auxiliar na melhora do controle 
metabólico (D). Outras medicações podem ser 
mantidas em associação à insulina, como 
incretinomiméticos e inibidores do SGLT2. É 
necessário observar o controle dos níveis 
glicêmicos e a titulação dos diferentes 
fármacos a cada 2 a 3 meses, durante o ajuste 
terapêutico do paciente com DM. 
 
 
 
 
Hemoglobina Glicada 
A HbA1c é considerada o exame padrão-ouro para 
avaliar o controle metabólico do indivíduo com DM1. A 
determinação da HbA1c possibilita estimar quão 
elevadas as glicemias estiveram nos últimos 3 a 4 
meses. Tal estimativa torna-se possível pelo fato de a 
glicose sanguínea ligar-se de maneira irreversível à 
hemoglobina durante o período de vida da hemácia, 
que tem essa duração. 
A porcentagem da hemoglobina que sofreu glicação 
será tanto maior quanto maior a concentração de 
glicose sanguínea. Esse resultado expresso em 
porcentagem refere-se à média das glicemias diárias, 
sendo 50% correspondente ao mês que precedeu o 
exame, 25% ao mês anterior à coleta e 25% ao 
terceiro e quarto meses anteriores (D). Assim, o valor 
de HbA1c obtido corresponderá, sobretudo, ao 
controle glicêmico do último mês e, secundariamente, 
dos 2 a 3 meses precedentes. 
Para adultos, as recomendações de HbA1c variam de 
6,5 a 7,0%, dependendo da sociedade científica, mas 
sempre é importante individualizar o tratamento (D). 
Em casos selecionados, entretanto, a meta pode ser 
mais rígida (< 6,5%), desde que isso seja seguro ao 
paciente e com baixa frequência de hipoglicemias (B). 
 
 
 
 
 
Automonitorização diária da 
glicemia capilar 
A monitorização da glicemia capilar diariamente por 
indivíduos com DM1 de qualquer faixa etária traz 
grandes benefícios, por diminuir o risco de 
complicações agudas, tais como cetoacidose e 
hipoglicemia, e por permitir que o paciente entenda os 
determinantes de sua glicemia ao correlacionar os 
resultados glicêmicos em tempo real com a ingestão 
de alimentos ou com a prática de atividade física. Para 
adultos com DM2, em uso de insulina basal ou de 
hipoglicemiantes orais, existe pouca evidência sobre 
a quantidade de testes necessários. 
Estudos demonstram que o mínimo seriam quatro 
medidas ao dia, sempre antes das refeições 
principais, ao deitar e, idealmente, antes e 2 horas 
depois das refeições para ajuste da insulina bolus 
(portanto, um total de seis vezes ao dia), havendo pelo 
menos uma vez por mês uma medida de madrugada 
(entre 3 e 4 horas) (D). Efetuar medição também em 
situações especiais, como antes e depois de um 
exercício intenso, para ajustes da insulina e da 
ingestão de carboidratos, aumentando a frequência da 
medição em período de doenças, a fim de prevenir 
crises hiperglicêmicas, especialmente em crianças. 
 
 
Média, desvio padrão e tempo no 
alvo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Monitorização contínua da 
glicemia 
Realizada por um sensor posicionado no interstício 
que faz a leitura a cada 5 minutos. Pode fazer parte 
do conjunto da bomba de infusão. 
 
 
Monitorização de cetonas na 
urina e no sangue 
Na vigência de doença intercorrente, os pacientes 
devem ser alertados a monitorar as cetonas na urina 
e/ou no sangue. Infelizmente, isso não tem sido rotina 
no Brasil, seja pela dificuldade de conseguir fitas para 
cetonas na rede pública, seja pela falta de 
sistematização do seu uso. Essa medida deve ser 
realizada+ toda vez que o paciente estiver doente e 
com hiperglicemias mantidas (≥ 250 mg/dL). A medida 
de β-hidroxibutirato (β-OHB) no sangue tem sido mais 
efetiva que a medida de cetonas na urina para 
prevenir internações por cetoacidose.DM pré-gestacional 
Recomenda-se HbA1c <6,5% antes da concepção, 
visando a menor risco de anomalias congênitas. A 
relação com menor risco de bebês GIG foi encontrada 
para HbA1c <6% durante o segundo e terceiro 
trimestres. Após a concepção, aconselha-se 
monitorização das glicemias capilares pré e pós-
prandiais em todas as refeições (em média, sete ao 
dia). Na gestação, a monitorização 1 hora pós-
prandial é rotineiramente a mais usada. 
DM gestacional 
Recomenda-se a monitorização da glicemia capilar 
quatro vezes ao dia: em jejum e após as três principais 
refeições (desjejum, almoço e jantar). Observe-se 
que, pelas Diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Diabetes, os níveis glicêmicos na gestante são: jejum 
≥ 95 mg/dL e 1 hora pós-prandial ≥ 140 mg/dL ou 2 
horas pós-prandiais ≥ 120 mg/dL. 
 
Teste de clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico: 
Não possui aplicação na prática clínica pela difícil 
execução. Universalmente considerada o padrão-ouro 
para a avaliação da ação da insulina in vivo. A 
hiperinsulinemia é mantida por meio da infusão 
intravenosa contínua de doses suprafisiológicas de 
insulina. A euglicemia, por sua vez, é mantida por 
meio da infusão intravenosa contínua de soro 
glicosado. A última hora do teste corresponde ao 
período em que ocorre o estado de equilíbrio entre 
infusão de glicose e captação muscular de glicose, 
também chamado de steady state. Nesse período, a 
taxa de infusão de glicose necessária para manter a 
glicemia constante proporciona uma medida direta da 
ação da insulina na captação tecidual de glicose de 
corpo total, sendo esse o momento para a obtenção 
dos cálculos da sensibilidade à insulina. 
 
TOTG: O protocolo mais tradicional para a avaliação 
de tolerância a insulina inclui coletas de sangue nos 
tempos 0, 30, 60, 90 e 120 minutos. 
 
Índice HOMA-IR: O seu cálculo requer a mensuração 
da glicemia e da insulinemia obtidas em uma mesma 
amostra de sangue, após jejum de 8 a 12 horas, a 
partir das fórmulas: HOMA-IR = [(glicemia em mmol/L) 
x (insulinemia em µU/mL)] / 22,5 ou HOMA-IR = 
[(glicemia em mg/dL) x (insulinemia em µU/mL)] / 405 
 
 
Índice QUICK: Avalia a sensibilidade à insulina, não 
a resistência. QUICKI = 1 / (log Glicemia basal + log 
Insulinemia basal). Onde a glicemia basal é expressa 
em mg/dL e a insulinemia basal em µU/mL. Não há 
ponto de corte específico para o índice QUICK. No 
 
 
estudo original, os autores encontraram as seguintes 
médias e desvios-padrão para o índice: não obesos 
0,382 ± 0,007; obesos 0,331 ± 0,010; e indivíduos com 
diabetes 0,304 ± 0,007. 
 
Índice TyG: O índice se baseia no produto entre 
glicemia e trigliceridemia de jejum, obtidos na mesma 
amostra de sangue, calculados a partir da fórmula 
ln[Triglicérides de jejum (mg/dL) x Glicemia de jejum 
(mg/dL)/2]. Recentemente foram propostos pontos de 
corte para a população adulta mexicana, sendo os 
valores de 4,55 para mulheres e de 4,68 para homens. 
 
Fenótipo cintura hipertrigliceridêmica: 
Meninas púberes (CC: > 84,0 cm e TG: > 87,0 mg/dL); 
Meninas pós-púberes (CC: > 88,5 cm e TG: >78,0 
mg/dL); 
Meninos púberes (CC: > 94,0 cm e TG: > 79,0 mg/dL); 
Meninos pós-púberes (CC: > 99,0 cm e TG: > 86,0 
mg/dL); 
Pontos de corte específicos para a população adulta 
brasileira ainda não foram determinados. 
 
Marcadores de adiposidade central: A 
circunferência da cintura e o diâmetro abdominal 
sagital ou “altura abdominal” estão entre os melhores 
indicadores antropométricos de gordura visceral e 
resistência à insulina. RCA = CC(cm)/Estatura(cm). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Coronariana 
DM2 traz risco 2-4 vezes maior que os não diabéticos. 
 
Alteração de Perfil Lipídico 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Cada vez mais as evidências apontam contra o uso 
rotineiro de aspirina na prevenção primária em 
pacientes com diabetes, o qual deve ser 
criteriosamente avaliado nos pacientes de alto risco 
cardiovascular e baixo risco de sangramento. 
Cetoacidose diabética 
Manutenção das vias respiratórias pérvias, correção 
da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos e 
 
 
acidobásicos, redução da hiperglicemia com insulina 
e da osmolaridade, tratamento do fator precipitante. 
 
Valores de albuminúria para diagnóstico de Doença 
Renal do diabetes: 
 
 
 
 
Pé diabético 
Favorecem ao aparecimento: Neuropatia + Limitação 
de mobilidade articular + deformidades com aumento 
da pressão plantar + traumas. Testar com 
monofilamento de 10g, diapasão 128Hz e 
bio/neuroestesiômetro. 
 
Tratar a infecção com antibióticos se presente por 1 a 
2 semanas. Pode necessitar de biópsia óssea. 
Neuropatias 
Neuropatias difusas (polineuropatia diabética; 
neuropatia autonômica cardiovascular, gastrintestinal 
e urogenital; disfunção sudomotora), Mononeuropatia 
e radiculopatias. 
Depressão e Demências 
 
Retinopatia 
São recomendados exames oftalmológicos 
periódicos. A otimização dos níveis glicêmicos e da 
hipertensão reduzem o risco de progressão. O 
tratamento pode ser feito com fotocoagulação a laser, 
farmacomodulação com antiangiogênico (padrão 
ouro), implante intravítreo de polímero farmacológico 
de liberação controlada (dexametasona) e cirurgia de 
vitrectomia via pars plana. 
Catarata 
 
• Quiroartropatia diabética: Deformidade em 
flexão dos dedos das mãos, com 
espessamento da pele, tecido conjuntivo 
periarticular e da fáscia palmar. Sinal da Prece: 
 
• Contratura de Dupuytren: Espessamento 
lentamente progressivo da fáscia palmar, com 
aderência à pele e aos tendões flexores, 
sobretudo do 4º e 5º quirodáctilos. Em 
diabéticos afeta principalmente 3º e 4º. 
• Tenossinovite de flexor palmar (dedo em 
gatilho): A extensão ativa do dedo ocorre de 
maneira abrupta. Mais comum no 4º. 
• Síndrome do túnel do carpo: Phallen por 1 
minuto e Tinel 
• Síndrome da dor complexa regional tipo 1 
• Capsulite adesiva do ombro 
• Periatrite calcária do ombro 
• Espôndilo-hiperostose difusa idiopática 
• Piomiosite e artrite séptica 
• Infarto muscular diabético: 80% na coxa 
• Sarcopenia 
• Pneumonia pneumocócica e infecção por 
influenza: Apresentam tipos mais graves de 
pneumonia. Devem ser vacinados para as 
duas. 
• Infecções urinárias e bacteriúria 
assintomática 
• Mucormiose: infecção fúngica grave, 
agudamente fatal, com rápida disseminação e 
 
 
propagação dentro de vasos sanguíneos, 
resultando em infarto isquêmico do tecido. 
• Colecistite gangrenosa: formação de gás 
dentro da vesícula. 
• Infecções de pele e partes moles: 
Candidíase, onicomicose, etc. 
• Hepatite viral 
• Tuberculose 
• H. pylori 
• Infecções perioperatórias