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DIABETES MELLITUS Jardel H C Freitas - Jul/2022 O termo “diabetes mellitus” (DM) refere-se a um transtorno metabólico de etiologias heterogêneas, caracterizado por hiperglicemia e distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, resultantes de defeitos da secreção e/ou da ação da insulina (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 1999). O DM vem aumentando sua importância pela sua crescente prevalência e habitualmente está associado à dislipidemia, à hipertensão arterial e à disfunção endotelial. É um problema de saúde considerado Condição Sensível à Atenção Primária. Em 2014, a estimativa mundial da prevalência do diabetes foi de 422 milhões de pessoas e, em torno de 2040, espera-se que esse número aumente para mais de 642 milhões (WHO, 2015). A prevalência do diabetes ajustada para a idade está aumentando em ambos os sexos e em todos os grupos raciais; no entanto, em comparação com os brancos, os afrodescendentes e as pessoas de outros grupos raciais e étnicos (indígenas e indivíduos de origem hispânica) têm mais tendência a desenvolver diabetes (CDC, 2014). Classificação: Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2 É mais comum em crianças e adolescentes. Apresenta deficiência grave de insulina devido a destruição das células ß pancreáticas, associada à autoimunidade. A apresentação clínica é abrupta, com propensão à cetose e cetoacidose, com necessidade de insulinoterapia plena desde o diagnóstico ou após curto período. O DM2 é o tipo mais comum. Está frequentemente associado à obesidade e ao envelhecimento. Tem início insidioso e é caracterizado por resistência à insulina e deficiência parcial de secreção de insulina pelas células ß pancreáticas, além de alterações na secreção de incretinas. Apresenta frequentemente características clínicas associadas à resistência à insulina, como acantose nigricans e hipertrigliceridemia. Diabetes Gestacional Diabetes Autoimune Latente do Adulto O diabetes gestacional refere-se a qualquer grau de intolerância à glicose, com início durante a gravidez. A hiperglicemia desenvolve-se durante a gravidez, decorrente da secreção dos hormônios placentários que provocam resistência à insulina. Pessoas adultas com diabetes e anticorpos positivos, as quais não necessitam de insulina por pelo menos seis meses após o diagnóstico. Fisiopatologia: DM1: Caracteriza-se pela destruição das células beta do pâncreas. Acredita-se que fatores genéticos, imunológicos e, possivelmente, ambientais (p. ex., virais) combinados possam contribuir para a destruição das células beta. Embora os eventos que levam à destruição das células beta não estejam totalmente elucidados, aceita-se a existência de uma suscetibilidade genética como fator subjacente comum. A destruição das células beta é geralmente causada por processo autoimune (tipo 1 autoimune ou tipo 1A), que pode ser detectado por autoanticorpos circulantes como antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina. Em menor proporção, a causa é desconhecida (tipo 1 idiopático ou tipo 1B). É observado uma diminuição na produção de insulina, produção aumentada de glicose pelo fígado e hiperglicemia em jejum. Além disso, a glicose derivada do alimento não pode ser armazenada no fígado e, em vez disso, permanece na corrente sanguínea e contribui para a hiperglicemia pós-prandial. Se a concentração de glicose no sangue ultrapassar o limiar renal para a glicose, que costuma ser de 180 a 200 mg/dℓ (9,9 a 11,1 mmol/ℓ), os rins podem não reabsorver toda a glicose filtrada; levando a glicosúria. Quando a glicose em excesso é excretada na urina, é acompanhada de perda excessiva de líquidos e eletrólitos. Esse processo é denominado diurese osmótica. A cetoacidose diabética (CAD) é uma perturbação metabólica que ocorre mais comumente em indivíduos com DM1 e que resulta do déficit de insulina; ocorre degradação de triglicerídeos, liberação de ácidos graxos e consequente formação de corpos cetônicos altamente ácidos, e verifica-se o desenvolvimento de acidose metabólica. As três principais alterações metabólicas são: hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. A CAD é comumente precedida, em 1 dia ou mais, de poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos e fadiga, como desenvolvimento final de estupor e coma, se o distúrbio não for tratado. O hálito tem odor de fruta característico, devido à presença de cetoácidos. Sinais inequivocos: poliúria, polidpsia, polifagia, noctúria e perda de peso inexplicada. DM2: O diabetes melito do tipo 2 afeta cerca de 95% dos adultos com a doença. Ocorre mais comumente entre indivíduos com mais de 30 anos de idade e obesos, embora a sua incidência esteja aumentando rapidamente em pessoas mais jovens devido à epidemia crescente de obesidade em crianças, adolescentes e adultos jovens. É observado a resistência à insulina e o comprometimento de sua secreção. A resistência à insulina refere-se a uma diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina. Em geral, a insulina liga-se a receptores (GLUT 1, 2, 3, 4 etc.) sobre as superfícies das células e desencadeia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. No diabetes melito do tipo 2, essas reações intracelulares estão diminuídas, tornando a insulina menos efetiva na estimulação da captação de glicose pelos tecidos e na regulação de sua liberação pelo fígado. Os mecanismos exatos que levam à resistência à insulina e ao comprometimento de sua secreção no diabetes melito do tipo 2 não são conhecidos. Sinais clássicos: Poliúria, Polidpsia, Polifagia, Perda ponderal. A resistência à insulina também pode levar ao desenvolvimento da síndrome metabólica, cujo diagnóstico inclui a apresentação de três das condições a seguir: Resistência insulínica (glicose plasmática em jejum superior a 100 mg/dℓ ou teste de tolerância à glicose anormal); Obesidade central (circunferência da cintura superior a 89 cm em mulheres e superior a 102 cm em homens); Dislipidemia (triglicerídeos > 150 mg/dℓ, HDL < 50 mg/d ℓ em mulheres, < 40 mg/dℓ em homens); Pressão arterial persistentemente superior a 130/85 mmHg; Estado pró-inflamatório (níveis altos de proteína C reativa [PCR]); Estado pró-trombótico (nível alto de fibrinogênio). Critérios de Diagnóstico: Existem quatro tipos de exames que podem ser utilizados no diagnóstico do DM: glicemia casual, glicemia de jejum, teste de tolerância à glicose com sobrecarga de 75 g em duas horas (TTG) e, em alguns casos, hemoglobina glicada (HbA1c). Valores de referência: CAB DM 36, Ministério da Saúde, 2013: Categoria Glicemia de Jejum TTG: duas horas após 75g de glicose Glicemia casual HbA1c Glicemia Normal < 110 < 140 < 200 Glicemia Alterada > 110 < 126 Tolerância diminuida a glicose ≥ 140 < 200 Diabetes mellitus > 126 ≥ 200 > 200 (com sinais clássicos) > 6,5% Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020: Critério Normal Pré-DM DM2 Glicemia de jejum < 100 100 a 125 > 125 Glicemia 2h após TOTG < 140 140 a 199 > 199 Hb1Ac < 5,7 5,7 a 6,4 > 6,4 Na presença de sintomas inequívocos de hiperglicemia, É RECOMENDADO que o diagnóstico seja realizado por meio de glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl. Valores de referência para gestantes (SBD, 2020): Normal DMG DM Diagnosticada na Gestação Glicemia de Jejum < 92 ≥ 92 e < 125 ≥ 126 Glicemia ao acaso NA NA ≥ 200 Ação Solicitar TOTG na 24 - 28 semana. Iniciar TTO Iniciar TTO Valores da glicemia no TOTG com 75 gramas de glicose entre a 24ª e 28ª para o diagnóstico de DMG: Tempo Glicemia Plasmática Jejum ≥ 92 e < 126 1 hora ≥ 180 2 horas ≥ 153 > 199 No rastreamento do DMG, após a 24ª semana, quando o valor da glicemia de 2h no TOTG com 75g estiver ≥ 200 mg/dL deve ser considerado a presença de DM diagnosticado na gestação (overt diabetes) e não de DMG. A hemoglobina glicada, hemoglobina glicosilada ou glico-hemoglobina, também conhecida pelas siglas A1C e HbA1C, indica o percentual de hemoglobina que se encontra ligada à glicose. Como ele reflete os níveis médios de glicemia ocorridos nos últimos dois a três meses, é recomendado que seja utilizadocomo um exame de acompanhamento e de estratificação do controle metabólico. Tem a vantagem de não necessitar de períodos em jejum para sua realização (Brasil, 2013). Rastreamento: É recomendo o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25) que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2: - História de pai ou mãe com diabetes; - Hipertensão arterial (>140/90 mmHg ou uso de anti-hipertensivos em adultos); - História de diabetes gestacional ou de recém-nascido com mais de 4 kg; - Dislipidemia: hipertrigliceridemia (>250 mg/dL) ou HDL-C baixo (<35 mg/dL); - Exame prévio de HbA1c ≥5,7%, tolerância diminuída à glicose ou glicemia de jejum alterada; - Obesidade severa, acanthosis nigricans; - Síndrome de ovários policísticos; - História de doença cardiovascular; - Inatividade física; - Etnias de alto risco (afrodescendentes, hispânicos ou índigenas) e HIV+ (SBD, 2022). A repetição do rastreamento para DM e pré-diabetes deve ser considerada em intervalos de, no mínimo, três anos. Intervalos mais curtos podem ser adotados quando ocorrer ganho de peso acelerado ou mudança nos fatores de risco. Em adultos com exames normais, porém mais de um fator de risco para DM2, deve ser considerado repetir o rastreamento laboratorial em intervalo não superior a 12 meses (SBD, 2022). Tratamento DM2: É de competência do enfermeiro, realizar consulta de enfermagem para pessoas com maior risco para desenvolver DM2, abordando fatores de risco, estratificação do risco cardiovascular e orientação sobre Mudanças no Estilo de Vida. A consulta de enfermagem tem o objetivo de conhecer a história pregressa do paciente, seu contexto social e econômico, grau de escolaridade, avaliar o potencial para o autocuidado e avaliar as condições de saúde. As MEV incluem: hábitos alimentares saudáveis, estímulo à atividade física regular, redução do consumo de bebidas alcoólicas e abandono do tabagismo. A meta para o tratamento da hiperglicemia em adultos, atualmente recomendada é alcançar HbA1c <7%. As metas glicêmicas correspondentes são: glicemia de jejum entre 70 – 130 mg/dL e pós-prandial abaixo de 180 mg/dL (Brasil, 2013). Metas para adultos: HbA1c <7%; glicemia de jejum entre 70 - 130 mg/dL e pós-prandial abaixo de 180 mg/dL. Metas de controle glicêmico para crianças e adolescentes com DM tipo 1 Valores por Faixa Etária Glicemia pré-prandial Glicemia ao deitar/a noite HbA1C (%) Lactentes e Pré-Escolares (0 - 6 anos) 100 - 180 110 - 200 < 8,5% Escolares (6 - 12 anos) 90 - 180 100 - 180 < 8% Adolescentes e Adultos Jovens 90 - 130 90 - 150 < 7,5 % É recomendada a monitorização da glicemia capilar 3 ou mais vezes ao dia a todas as pessoas com DM tipo 1 ou tipo 2 em uso de insulina em doses múltiplas. Em pessoas com bom controle pré-prandial, porém com HbA1c elevada, a monitorização da glicemia capilar duas horas após as refeições pode ser útil. Em pessoas com DM tipo 2 em uso de antidiabéticos orais a monitorização da glicemia capilar não é recomendada rotineiramente. A HbA1c deve ser medida no início do tratamento e a cada três meses, podendo ser realizada duas vezes ao ano para aqueles com bom controle metabólico (Brasil, 2013). Tratamento não medicamentoso: Todas as pessoas com DM, independente dos níveis glicêmicos, deverão ser orientados sobre a importância da adoção de medidas para MEV para a efetividade do tratamento. Hábitos de vida saudáveis são a base do tratamento do diabetes, sobre a qual pode ser acrescido – ou não – o tratamento farmacológico. Seus elementos fundamentais são manter uma alimentação adequada e atividade física regular, evitar o fumo e o excesso de álcool e estabelecer metas de controle de peso. Tratamento medicamentoso: O tratamento do DM tipo 1, além da terapia não farmacológica, exige sempre a administração de insulina, a qual deve ser prescrita em esquema intensivo, de três a quatro doses de insulina/ dia, divididas em insulina basal e insulina prandial, cujas doses são ajustadas de acordo com as glicemias capilares, realizadas ao menos três vezes ao dia. O DM tipo 2, exige tratamento não farmacológico, em geral complementado com antidiabético oral e, eventualmente, uma ou duas doses de insulina basal, conforme a evolução da doença. - Antidiabéticos orais (1ª e 2º linha para DM1): Classe Nome Genérico Concentraçã o Dose Mínima Dose Máxima Tomadas ao dia Biguanidas Cloridato de Metformina 500 mg 500 mg 2.250 mg 3 Cloridato de Metformina 850 mg 500 mg 2.250 mg 3 Derivados da urei, sulfonamidas Glibenclamida 5 mg 2,5 mg 20 mg 2 - 3 Glicazida 30 mg 30 mg - 1 Glicazida 60 mg 30 mg - 1 Glicazida 80 mg 80 mg 320 mg 1 - 2 - 1ª Linha: Se a pessoa não alcançar a meta glicêmica em até três meses com as medidas não farmacológicas, o tratamento preferencial é acrescentar a metformina no plano terapêutico. A metformina pode reduzir a incidência de infarto agudo do miocárdio em 36% e mortalidade em 32%. A metformina aumenta a captação da glicose e sua utilização na musculatura esquelética (aumento do GLUT 4), reduzindo a resistência à insulina, e diminuindo a produção hepática de glicose. Além de reduzir o nível da glicemia, com uma redução média de 1,5% em média na Hb1Ac, metformina também diminui os triglicerídeos, provoca pequena diminuição do LDL e aumento muito modesto no HDL. - 2ª Linha: Se as metas de controle não forem alcançadas após três a seis meses de uso de metformina, pode-se associar uma sulfonilureia. As sulfonilureias também podem ser utilizadas como primeira escolha quando há perda de peso e teores glicêmicos mais elevados, indicando secreção insuficiente de insulina. As sulfonilureias exercem sua principal função sobre as células beta, estimulando a secreção de insulina e reduzindo o nível plasmático de glicose e a HbA1C entre 1% e 2%. A PORTARIA Nº 16, DE 29 DE ABRIL DE 2020, incorpora a Dapagliflozina (Forxiga®) para o tratamento de DM2 (para pacientes ≥ 65 anos com doença cardiovascular estabelecida e DM não controlada com metformina e sulfonilureia) no SUS. Dapagliflozina: é um inibidor seletivo e reversível do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT2). Inibindo o SGLT2, ocasiona redução da absorção de glicose do filtrado glomerular no túbulo renal proximal, com redução concomitante da reabsorção de sódio, levando à excreção urinária da glicose e diurese osmótica. Consequentemente, aumenta a entrega de sódio ao túbulo distal, a retroalimentação no túbulo glomerular e reduz a pressão intraglomerular. Este efeito combinado com a diurese osmótica leva a uma redução na sobrecarga de volume, redução na pressão sanguínea e menor pré-carga e pós-carga, o que pode ter benefício na remodelação cardíaca e preservar a função renal (Relatório da Conitec, 2022). - Insulinas (3ª Linha): Se o controle metabólico não for alcançado após o uso de metformina em associação com uma sulfonilureia por três a seis meses, deve ser considerada uma terceira medicação. A insulina também é considerada quando os níveis de glicose plasmática estiverem maiores de 300 mg/dL, na primeira avaliação ou no momento do diagnóstico, principalmente se acompanhado de perda de peso, cetonúria e cetonemia. Início Pico Duração Posologia Aspecto Ação Rápida Regular 30 - 60 min 2 - 3 horas 8 - 10 horas 30 min antes das refeições 1 - 3x por dia Cristalino Ação Intermediária NPH (Neutral Protamine Hagedorn) 2 - 4 horas 4 - 10 horas 12 - 18 horas Recomendar dose noturna às 22 horas Turvo Todas as insulinas disponíveis no Brasil têm concentração de 100 unidades/ml. Para correção das hiperglicemias de jejum ou pré-prandial, escolhe-se uma insulina basal (intermediária ou lenta), enquanto que, para tratamento da hiperglicemia associada à refeição, seleciona-se uma insulina de curta ação ou rápida. Seu uso pode estar associado a ganho de peso, hipoglicemia e lipodistrofia. No entanto, a prevenção das hipoglicemias é realizada com a adequação da dose de insulina à dieta e ao exercício eseu fracionamento sempre que atingir 40 U/dia. Orientações quanto às insulinas: A via de administração usual da insulina é a via subcutânea, mas a insulina regular também pode ser aplicada por vias intravenosa e intramuscular, em situações que requerem um efeito clínico imediato. A aplicação subcutânea pode ser realizada nos braços, abdômen, coxas e nádegas. A velocidade de absorção varia conforme o local de aplicação, sendo mais rápida no abdômen, intermediária nos braços e mais lenta nas coxas e nádegas. Preparação e aplicação: o frasco de insulina deve ser rolado gentilmente entre as mãos para misturá-la, antes de aspirar seu conteúdo; em caso de combinação de dois tipos de insulina, aspirar antes a insulina de ação curta (regular) para que o frasco não se contamine com a insulina de ação intermediária (NPH); não é necessário limpar o local de aplicação com álcool; o local deve ser pinçado levemente entre dois dedos e a agulha deve ser introduzida completamente, em ângulo de 90 graus; em crianças ou indivíduos muito magros esta técnica pode resultar em aplicação intramuscular, com absorção mais rápida da insulina. Nestes casos podem-se utilizar agulhas mais curtas ou ângulo de 45 graus; não é necessário puxar o êmbolo para verificar a presença de sangue; esperar cinco segundos após a aplicação antes de se retirar a agulha do subcutâneo, para garantir injeção de toda a dose de insulina;é importante mudar sistematicamente o local de aplicação de insulina de modo a manter uma distância mínima de 1,5 cm entre cada injeção. Orientar a pessoa a organizar um esquema de administração que previna reaplicação no mesmo local em menos de 15 a 20 dias, para prevenção da ocorrência de lipodistrofia. Armazenamento: as insulinas lacradas precisam ser mantidas refrigeradas entre 2°C a 8°C; após aberto, o frasco pode ser mantido em temperatura ambiente para minimizar dor no local da injeção, entre 15°C e 30°C, ou também em refrigeração, entre 2°C a 8°C; não pode ser congelada; após um mês do início do uso, a insulina perde sua potência, especialmente se mantida fora da geladeira. Por isso, é importante orientar que a pessoa anote a data de abertura no frasco; Transporte e viagens: colocar o frasco em bolsa térmica ou caixa de isopor, sem gelo comum ou gelo seco; o transporte pode ser realizado em bolsa comum, desde que a insulina não seja exposta à luz solar ou calor excessivo; em viagens de avião, não despachar o frasco com a bagagem, visto que a baixa temperatura no compartimento de cargas pode congelar a insulina; Seringas e agulhas: apesar de serem descartáveis, as seringas com agulhas acopladas podem ser reutilizadas pela própria pessoa, desde que a agulha e a capa protetora não tenham sido contaminadas; o número de reutilizações é variável, de acordo com o fabricante, mas deve ser trocada quando a agulha começar a causar desconforto durante a aplicação (considera-se adequada a reutilização por até 8 aplicações, sempre pela mesma pessoa); após o uso, a seringa deve ser “recapada” pela pessoa; não higienizar com álcool; o descarte da seringa com agulha acoplada deve ser realizado em recipiente próprio para material perfurocortante, fornecido pela Unidade Básica de Saúde (UBS), ou em recipiente rígido resistente, como frasco de amaciante. Não é recomendado o descarte do material em garrafa PET devido a sua fragilidade. Quando o recipiente estiver cheio, a pessoa deve entregar o material na UBS para que a mesma faça o descarte adequado. Tratamento DM1: Pacientes com DM1 têm deficiência absoluta de insulina endógena, razão por que a insulinoterapia é obrigatória no tratamento (PCDT DM1, 2019). De acordo com o perfil farmacocinético, as insulinas podem ser classificadas segundo sua duração de efeito: Ação Curta Ação Intermediária Ação Rápida Ação Prolongada A insulina regular contém como princípio ativo a insulina humana monocomponente, hormônio idêntico àquele produzido pelo pâncreas humano, e não possui modificações em sua molécula. A insulina regular é uma insulina de ação curta utilizada para cobrir ou corrigir oscilações da glicose do período pós-prandial e também hiperglicemias aleatórias. A insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn) é uma suspensão cristalina de insulina formada pela adição de uma molécula de protamina, que prolonga seu efeito e promove ação intermediária; assim, essas modificações deram origem a insulina com perfil cinético próprio. A insulina NPH não deve ser administrada em monoterapia; o seu uso dá-se em combinação com a insulina regular ou com a insulina análoga monomérica de ação rápida. Este grupo é formado por três representantes: asparte, lispro e glulisina. Todas possuem farmacocinética semelhante, com início de ação em 5-15 minutos, pico de ação em 1-2 horas e duração de 3-4 horas. Esta farmacocinética é consequência da redução da capacidade desses análogos de se agregarem no tecido subcutâneo, resultando em comportamento de insulina monomérica. As análogas de insulina de ação prolongada possuem quatro representantes: glargina U100, detemir, degludeca e glargina U300. Cada insulina análoga é formada por sequência de aminoácidos semelhante à insulina humana, diferindo apenas pela troca de alguns desses aminoácidos. As modificações nas sequências de aminoácidos proporcionam diferentes padrões de solubilidade aos fármacos e, consequentemente, perfis de absorção diferenciados. Insulina Início de Ação Pico de Ação Duração Posologia Aspecto Lispro 5 - 15 min 30 - 90 min 3 - 4 horas Imediatamente antes das refeições ou imediatamente após. Cristalino Asparte 5 - 15 min 30 - 90 min 3 - 4 horas Cristalino Glulisina 5 - 15 min 30 - 90 min 3 - 4 horas Cristalino Regular 30 - 60 min 2 - 3 horas 5 - 8 horas 30 minutos antes das refeições. Cristalino NPH 2 - 4 horas 4 - 10 horas 10 - 18 horas 1-3x/dia (recomendar dose noturna às 22 horas) Turvo Glargina 100 2 - 4 horas Sem pico 20 - 24 horas 1x dia Cristalino* Detemir 1 - 3 horas 6 - 8 horas 18 - 22 horas 1 - 2x dia Cristalino* Degludeca 21 - 41 min Sem pico Até 42 horas 1x dia Cristalino* Glargina 300 6 horas Sem pico Até 36 horas 1x dia Cristalino* Todas os análogos de insulina disponíveis no Brasil têm concentração de 100 u/ml, exceto a glargina que além de 100 ui/ml também tem concentração de 300 ui/ml; *As análogas de insulinas de ação prolongada não requerem homogeneização, como a insulina humana NPH. Orientações: A via de administração usual das insulinas é a subcutânea (SC). A aplicação SC pode ser realizada nos braços, abdômen, coxas e nádegas. A velocidade de absorção varia conforme o local de aplicação, sendo mais rápida no abdômen, intermediária nos braços e mais lenta nas coxas e nádegas. Para correção da hiperglicemia de jejum ou da pré-prandial, escolhe-se uma insulina basal (intermediária) ou insulina análoga de ação prolongada, enquanto que para tratamento da hiperglicemia associada às refeições (pós-prandial) seleciona-se uma insulina de ação rápida ou insulina análoga de ação rápida. A insulina regular também pode ser aplicada por vias intravenosa (IV) e intramuscular (IM), em situações que requerem efeito clínico imediato, dessa forma requer cautela e profissional com conhecimento específico para administrar o uso. A caneta de aplicação de insulina tem se tornado uma opção popular nos últimos anos. Entre as suas vantagens em relação à seringa, estão a praticidade no manuseio e transporte, além da opção de uso com agulhas mais curtas e finas. Essas vantagens proporcionam maior aceitação social e melhor adesão ao tratamento. Os sistemas de infusão contínua de insulina (SICI) são conhecidos como bomba de insulinas e constituem dispositivos mecânicos com comando eletrônico que injetam insulina de forma contínua, a partir de um reservatório, para um cateter inserido no subcutâneo, geralmente na parede abdominal (região periumbilical), nádegas ou, ocasionalmente, coxas. Estes aparelhos simulam a fisiologia normal, com liberação contínua de insulina (basal) e por meio de aplicaçõesem pulso (bolus) nos horários de refeições ou para correções de hiperglicemia (Portaria nº 38/SCTIE/MS, de 11 de setembro de 2018, tornou pública a decisão de não incorporar o sistema de infusão contínua de insulina no SUS). Esquema de administração: Dose total diária de insulina e insulina basal recomendada para pessoas com diabete melito tipo 1: Paciente com DM1 Dose total diária de insulina (UI/Kg/dia) Dose total diária de insulina basal (UI/Kg/dia) Diagnóstico recente/Lua de Mel < 0,5 < 0,25 Após a remissçao Parcial/Adultos 0,7 a 1,0 0,3 a 0,5 Crianças: Lactentes 0,2 a 0,4 0,1 a 0,2 Pré-Púberes 0,5 a 0,8 0,2 a 0,4 Púberes 0,8 a 2,0 0,4 a 1,0 O tratamento medicamentoso com insulina não pode ser interrompido para os pacientes com DM1, visto que se pode desencadear um quadro de cetoacidose diabética, coma e morte. Entretanto, o tratamento deve ser revisto e ajustado de acordo com a indicação médica seguindo as orientações do PCDT para DM1 de 2019. O controle glicêmico pode ser avaliado por glicemias capilares de jejum e pós-prandiais e pela HbA1c. As glicemias capilares são utilizadas para orientar o ajuste das doses de insulina, uma vez que apontam os momentos no decorrer do dia em que ocorre falta ou excesso de sua ação. A HbA1c é utilizada para avaliar o controle glicêmico em médio e longo prazo, refletindo os últimos três meses de controle glicêmico. Deve-se fazer a medida no início do tratamento e a cada três meses, podendo ser realizada apenas semestralmente para aqueles pacientes com controle ótimo. Principais efeitos adversos dos hipoglicemiantes orais e insulinas: Cloridrato de Metformina Hipotensão postural, hipertensão de rebote na retirada, sedação, distúrbio do sono, cefaleia, vertigens e tonturas, depressão, sinais e sintomas psicóticos, diminuição da libido, xerostomia, hepatotoxicidade, anemia hemolítica, febre. Glibenclamida Hipoglicemia, particularmente em idosos, distúrbios gastrintestinais, cefaleia, reações cutâneas, distúrbios hepáticos, alterações hematológicas, aumento de peso Glicazida Hipoglicemia, particularmente em idosos, distúrbios gastrintestinais, reações cutâneas, distúrbios hepáticos. Insulinas (NPH e Regular) Hipoglicemia, aumento de peso, edema, hipersensibilidade cutânea, reação no local de aplicação. Complicações Agudas da DM: As complicações agudas do DM incluem a descompensação hiperglicêmica aguda, com glicemia casual superior a 250 mg/dl, que pode evoluir para complicações mais graves como cetoacidose diabética e síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica, e a hipoglicemia, com glicemia casual inferior a 60 mg/dL. Descompensação Hiperglicêmica Aguda: - Cetoacidose: é decorrente da deficiência absoluta ou relativa de insulina, potencialmente letal, com mortalidade em torno de 5%. A cetoacidose ocorre principalmente em pacientes com DM tipo 1, sendo, diversas vezes, a primeira manifestação da doença. Os principais sintomas são: polidipsia, poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos, desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. O diagnóstico é realizado por hiperglicemia (glicemia maior de 250 mg/dl), cetonemia e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <15 mEq/l). Esse quadro pode se agravar, levando a complicações como choque, distúrbio hidroeletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome de angústia respiratória do adulto e edema cerebral em crianças - Síndrome Hiperosmolar Hiperglicêmica não Cetótica: é um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dl a 800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose. Ocorre apenas no diabetes tipo 2, em que um mínimo de ação insulínica preservada pode prevenir a cetogênese. A mortalidade é mais elevada que nos casos de cetoacidose diabética devido à idade mais elevada dos pacientes e à gravidade dos fatores precipitantes. Hipoglicemia: Hipoglicemia é a diminuição dos níveis glicêmicos – com ou sem sintomas – para valores abaixo de 70 mg/dL. Os sintomas clínicos, entretanto, usualmente ocorrem quando a glicose plasmática é menor de 60 mg/dl a 50 mg/dl, podendo esse limiar ser mais alto, para aqueles pacientes cujas médias de glicemias são elevadas, ou mais baixo para aqueles que fazem tratamento intensivo e estão acostumados a glicemias mais baixas. A queda da glicemia leva a sintomas neuroglicopênicos (fome, tontura, fraqueza, dor de cabeça, confusão, coma, convulsão) e a manifestações de liberação do sistema simpático (sudorese, taquicardia, apreensão, tremor). Manejo: - Paciente: Ingerir 10 g a 20 g de carboidrato de absorção rápida; repetir em 10 a 15 minutos, se necessário. - Amigo ou familiar: Se a pessoa não conseguir engolir, não forçar. Pode-se colocar açúcar ou mel embaixo da língua ou entre a gengiva e a bochecha e levá-lo imediatamente a um serviço de Saúde. - Serviço de Saúde: Se existirem sinais de hipoglicemia grave, administrar 25 mL de glicose a 50% via endovenosa em acesso de grande calibre, com velocidade de 3 ml/min e manter veia com glicose a 10% até recuperar plenamente a consciência ou glicemia maior de 60 mg/dL; manter então esquema oral, observando o paciente enquanto perdurar o pico da insulina; pacientes que recebem sulfonilureias devem ser observados por 48h a 72h para detectar possível recorrência. A hiperglicemia matinal persistente precisa ser investigada como consequência de hipoglicemia noturna (efeito Somogyi). O diagnóstico diferencial com o efeito do alvorecer (hiperglicemia matinal por deficiência de insulina, agravada pela secreção de hormônios contrarreguladores de madrugada) é necessário para definir a conduta adequada. O efeito Somogyi requer redução da dose ou revisão do horário de aplicação da insulina noturna; o efeito do alvorecer requer aumento da dose de medicação em uso e com frequência ajuste de horário da insulina noturna. Para prevenção da hipoglicemia noturna, pode-se orientar um lanche antes de dormir que contenha carboidratos, proteínas e gorduras, por exemplo, um copo de leite (300 mL). Complicações Crônicas: Macrovasculares: Doença Coronariana, Doença Cerebrovascular e Doença Vascular Periférica. A sintomatologia das três grandes manifestações cardiovasculares é, em geral, semelhante em pacientes com e sem diabetes. Contudo, alguns pontos merecem destaque: - a angina de peito e o IAM podem ocorrer de forma atípica na apresentação e na caracterização da dor (devido à presença de neuropatia autonômica cardíaca do diabetes); - as manifestações cerebrais de hipoglicemia podem mimetizar ataques isquêmicos transitórios; - a evolução pós-infarto é pior nos pacientes com diabetes. Microvasculares: Retinopatia, Nefropatia e Neuropatia. - Retinopatia: A retinopatia pode ser graduada em retinopatia não proliferativa leve, moderada ou grave e retinopatia proliferativa. O rastreamento desse problema tem como objetivo o diagnóstico precoce de retinopatia grave, uma vez que existe intervenção efetiva. O método que tem sensibilidade e especificidade adequadas para esse contexto é a fotografia do fundo de olho sob dilatação pupilar. Para o TTO: controle metabólico e da pressão arterial e, caso precisem, fotocoagulação (laser de argônio). - Nefropatia: A nefropatia diabética é uma complicação microvascular do diabetes associada com morte prematura por uremia ou problemas cardiovasculares. - Neuropatia: A neuropatia diabética apresenta um quadro variado, com múltiplos sinais e sintomas, dependentes de sua localização em fibras nervosas sensoriais, motoras e/ou autonômicas. A neuropatia pode variar de assintomática até fisicamente incapacitante. Tipos: Neuropatia sensitivo-motoras; Neuropatias Focais; Neuropatia Autonomica. Casos que apresentam muita dor e que não respondem ao controle metabólico podem inicialmente ser manejados com analgésicos não opioides. Os antidepressivos tricíclicos também são efetivos no tratamento da dor na neuropatia diabética. Pé Diabético A avaliação do Pé Diabéticosem alterações à anamnese e exame físico dispensa a realização de exames adicionais. A periodicidade para avaliação do Pé Diabético deverá ser anual quando avaliação anterior dos pés não demonstrar alterações. Em caso de alteração, a reavaliação deve ser mais frequente. Classificação de Risco do Pé Diabético: Classe de Risco Situação Clínica Grau 0 Neuropatia ausente Grau 1 Neuropatia presente com ou sem deformidades (dedos em garra, dedos em martelo, proeminências em antepé, Charcot). Grau 2 Doença arterial periférica com ou sem neuropatia presente. Grau 3 História de Úlcera ou Amputação. Avaliação neurológica: Compreende a avalição da sensibilidade (tátil, dolorosa-térmica e vibratória), a avaliação de reflexos tendíneos e a avaliação da função motora. Tem como objetivo principal a identificação da perda da sensibilidade protetora dos pés (PSP), para classificação de risco e prevenção de complicações. Os testes que se mostraram mais úteis para a pesquisa de neuropatia periférica no contexto do Pé Diabético foram: avaliação da sensibilidade tátil com monofilamento, a vibratória com Diapasão de 128 Hz e avaliação do Reflexo de Aquileu. - Avaliação da sensibilidade tátil com monofilamento de Semmes-Weinstem: É realizado com monofilamento de 10 gramas (5,07 U) de Semmes-Weinstem. Método: 1º – Esclarecer o paciente sobre o teste. Solicitar ao mesmo que diga “sim” cada vez que perceber o contato com o monofilamento; 2º – Aplicar o monofilamento adequado (10 gramas) perpendicular à superfície da pele, sem que a pessoa examinada veja o momento do toque; 3º – Pressionar com força suficiente apenas para encurvar o monofilamento, sem que ele deslize sobre a pele; 4º – O tempo total entre o toque para encurvar o monofilamento e sua remoção não deve exceder 2 segundos; 5º – Perguntar, aleatoriamente, se o paciente sentiu ou não a pressão/toque (SIM ou NÃO) e onde está sendo tocado; 6º – Serão pesquisados quatro pontos na região plantar do pé (falange distal do Hálux e região dos metatarsos 1°, 3° e 5°); 7º – Aplicar duas vezes no mesmo local, alternando com pelo menos uma vez simulada (não tocar), contabilizando no mínimo três perguntas por aplicação; 8º A percepção da sensibilidade protetora está presente se duas respostas forem corretas das três aplicações; 9º – A percepção da sensibilidade protetora está ausente se duas respostas forem incorretas das três aplicações. O monofilamento não é de uso individual ou descartável. Recomenda-se que seja realizada a limpeza do produto com uma solução de sabão líquido e água morna após cada uso. Não há necessidade de o produto passar por processo de esterilização em autoclave. É recomendado que o monofilamento fique em repouso por 24 horas a cada dez pacientes examinados, para que mantenha a tensão de 10 g. A vida útil do produto, em geral, é de 18 meses. - Avaliação da sensibilidade vibratória com diapasão de 128 Hz: O local de escolha para o teste é a parte óssea do dorsal da falange distal do hálux, em ambos os pés, mas alternativamente o maléolo lateral pode ser utilizado. Método: 1º – Esclarecer o paciente sobre o teste. Solicitá-lo que informe quando começar e quando deixar de sentir a vibração; 2º – Segurar o cabo do diapasão com uma mão e aplicar sobre a palma da outra mão um golpe suficiente para produzir a vibração das hastes superiores; 3º – Aplicar a ponta do cabo do diapasão perpendicularmente e com pressão constante sobre a falange distal do hálux. A pessoa examinada não deve ser capaz de ver se ou onde o examinador aplica o diapasão; 4º – Manter o cabo do diapasão até que a pessoa informe não sentir mais a vibração; 5º – Repetir a aplicação mais duas vezes, em ambos os pés, mas alternando-as com pelo menos uma aplicação “simulada” em que o diapasão não esteja vibrando; 6º – O teste é considerado anormal quando a pessoa perde a sensação da vibração enquanto o examinador ainda percebe o diapasão vibrando; 7º – A percepção da sensibilidade protetora está presente se duas respostas forem corretas das três aplicações; 8º – A percepção da sensibilidade protetora está ausente se duas respostas forem incorretas das três aplicações. - Avaliação do Reflexo Tendíneo de Aquileu: É obtido por meio da percussão com o martelo de reflexos ou com a digitopercussão do tendão de Aquiles. O teste é considerado alterado quando a flexão plantar reflexa do pé está ausente ou diminuída. Método: 1º – Esclarecer o paciente sobre o teste. O paciente deve estar sentado, com o pé pendente, ou ajoelhado sobre uma cadeira; 2º – O pé da pessoa examinada deve ser mantido relaxado, passivamente em discreta dorsoflexão; 3º – Aplicar um golpe suave com martelo de reflexos ou com digitopercussão sobre o tendão Aquileu; 4º – A resposta esperada é a flexão plantar reflexa do pé, consequente à percussão do tendão; 5º – O teste está alterado quando o reflexo está ausente ou diminuído. Avaliação Vascular: O exame físico do componente vascular deve contemplar, no mínimo, a palpação dos pulsos pediosos e tibiais posteriores. Caso o exame clínico levante a suspeita de vasculopatia (por exemplo, pulsos diminuídos ou não palpáveis) e não consiga se palpar os pulsos, deve-se encaminhar o paciente para avaliação vascular complementar. A isquemia crítica de membro é uma urgência médica, com elevado risco de perda da viabilidade do membro. Os seis sinais clássicos de isquemia aguda de membro são: dor, paralisia, parestesia, ausência de pulso, paralisia por frio e palidez. Avaliação de feridas: As úlceras podem ser classificadas em úlceras agudas (secundárias à abrasão dérmica) ou crônicas (consequência do aumento da pressão sobre pontos específicos), arteriais (resultante de um quadro de insuficiência arterial periférica) ou venosas (causadas por insuficiência venosa periférica). Sempre que presente, a ferida deve ser avaliada quanto à(ao): - Localização Anatômica; - Tamanho: área (cm²)/diâmetro (cm)/profundidade (cm), observando se há exposição de estruturas profundas, como estruturas ósseas e tendões; - Tipo/quantidade de tecido: granulação, epitelização, desvitalizado ou inviável: esfacelo e necrose; - Exsudato: quantidade, aspecto, odor; - Bordas/margens: aderida, perfundida, macerada, descolada, fibrótica, hiperqueratótica, outros; - Pele perilesional: edema, coloração, temperatura, endurecimento, flutuação, crepitação, descamação, outros; - Infecção: presença de sinais sugestivos de infecção concomitante. Classificação de Ferida Diabética da Universidade do Texas: Graus Estágio 0 I II III A (ausência de infecção ou isquemia) Lesão pré ou pós-ulcerativa completamente epitelializada Ferida superficial não envolvendo tendão, cápsula ou osso Ferida com exposição de tendão ou cápsula Ferida com exposição de osso ou articulação B Infecção Infecção Infecção Infecção C Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia D Infecção e Isquemia Infecção e Isquemia Infecção e Isquemia Infecção e Isquemia Atividade Física Não é recomendado que a pessoa realize atividade física intensa em casos de cetoacidose. Nestes casos, a atividade física vigorosa pode piorar o quadro. Se a pessoa estiver com a glicemia menor de 100 mg/dl, pode ser orientada a ingerir um alimento com carboidrato antes de iniciar as atividades. Independente da modalidade, a atividade física deve ser iniciada de forma gradual. Por exemplo, iniciar com caminhadas rápidas por 5 a 10 minutos em terreno plano, aumentando em 30 a 60 minutos diários, 5 a 7 dias por semana, aumentando também a intensidade. - Exercícios Aeróbicos ou de Resitência: deve ser realizado de forma regular, com um total de 150 minutos/semana, distribuídos em três dias por semana, não mais de dois dias consecutivos; - Exercícios de Força ou Resistidos: envolver a maior diversidade de grupos musculares possíveis melhora a circulação geral e periférica e a assimilação da insulina. É recomendado monitorar o nível de glicemia até 48 horas após o esforço em pessoas com DM tipo 1 ou DM tipo 2 que utilizam grandes doses de insulina e já não apresentamprodução endógena, devido à maior captação da glicose no período pós exercício. Este fenômeno pode levar à hipoglicemia devido à reposição de glicogênio pelas células e pelo gasto energético causado pela recuperação do organismo, na presença de insulina exógena Para indivíduos com pré-diabetes, em risco aumentado de desenvolver DM2, 150 minutos de atividade física aeróbica de moderada intensidade reduz o risco de diabetes tipo 2. Para pessoas com DM2, a prática de exercícios combinados resistidos (pelo menos 1 ciclo de 10 a 15 repetições de 5 ou mais exercícios, duas a três sessões por semana, em dias não consecutivos) e aeróbicos (no mínimo 150 minutos semanais de moderada ou equivalente de alta intensidade, sem permanecer mais do que dois dias consecutivos sem atividade) promovem reduções significativas da HbA1c (SBD, 2022). Referências BRASIL. Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no Sus. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete Melito Tipo 1 nº 489. Pcdt Diabete Melito Tipo 1. Brasilia, . Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Manual do pé diabético : estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2016. 62 p. : il. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica : diabetes mellitus / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2013. Rodacki M, Teles M, Gabbay M, Montenegro R, Bertoluci M. Classificação do diabetes. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-1, ISBN: 978-65-5941-622-6. Silva Júnior WS, Fioretti A, Vancea D, Macedo C, Zagury R, Bertoluci M. Atividade física e exercício no pré-diabetes e DM2. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-8, ISBN: 978-65-5941-622-6.
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