COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DM

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Camila Gondo Galace – Endocrinologia (Janine)
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DM
ESTADOS HIPERGLICÊMICOS
A descompensação metabólica no DM é classificada em 2 grandes síndromes:
· Cetoacidose diabética (mais no DM 1, jovens)
· Estado hiperglicêmico hiperosmolar (mais no DM 2, idade avançada, outras doenças associadas como hipertensão, dislipidemia, AVC prévio, doença coronariana)
Mortalidade elevada, associada com a idade e co-morbidades:
- 5% para CAD
- 15% para EHH
CETOACIDOSE DIABÉTICA
É muito comum no início da DM 1, quando o jovem ainda não sabe que é diabético,
DM com doença intercorrente, redução ou omissão de insulina (jovens não aceitam o uso de insulina).
Características bioquímicas: hiperglicemia, cetose e acidose.
O DM 2 não entra (ou é menos comum) em acidose porque ainda há insulina suficiente para levar o excesso de glicose para dentro da célula (mesmo que em pouca quantidade), não estimulando o fígado a iniciar a gliconeogênese. Os casos de DM 2 entram em cetoacidose quando há deficiência total de insulina (esgotamento de 100% das células β).
PATOGÊNESE:
No DM 1 há uma falência total de células β muito rápida (2 meses). A deficiência total de insulina + aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, GH, cortisol, adrenalina) fazem com que o fígado entre em gliconeogênese e glicogenólise.
Ausência de produção de insulina → a glicose consumida pelos alimentos não chega na célula periférica (musculo esquelético, cardíaco) → a célula manda informação de que necessita de energia → fígado começa a glicogenólise (glicogênio armazenado → liberação) → em algumas horas o glicogênio que estava armazenado é liberado em forma de glicose no sangue → paciente continua sem insulina → hiperglicemia, mas a glicose ainda não chega na célula periférica → o músculo passa a utilizar menos glicose (deixar glicose para órgãos vitais: cérebro, coração e rim) → a glicose ainda não entra na célula periférica → acaba o estoque de glicogênio → o músculo começa a liberar aminoácidos e o tecido adiposo ácidos graxos livres → emagrecimento e fraqueza muscular → a gliconeogênese tenta transformar aminoácidos e ácidos graxos livres em forma de energia → aminoácidos e ácidos graxos devem passar pelo fígado → no fígado, a enzima carnitina-palmitoil-transferase transforma os ácido graxos em corpos cetônicos → corpos cetônicos são liberados na circulação como forma de energia → as células não possuem muitos receptores para corpos cetônicos → é produzida energia, porém também não chega na célula pelo baixo número de receptores → hiperglicemia (alimentação + glicogenólise) + excesso de corpos cetônicos → formação de ácidos 
QUADRO CLÍNICO
- Poliúria, polidipsia (glicosúria)
- Fraqueza e letargia (retirada de aminoácido dos músculos)
- Náuseas, anorexia, dor abdominal, vômitos, desidratação (na hiperglicemia o organismo tenta eliminar o excesso de glicose pela urina = polidipsia )
- Respiração de Kussmaul (acidose)
- Hálito cetônico 
EXAMES LABORATORIAIS
Glicemia: > 250 (até 1000 ou +) mg/dl
Gasometria: pH e bicarbonato
pH = 7,25-7,30 (baixo, até < 7)
pCO₂ (alto)
bicarbonato < 18 mEq/l (baixo) 
Urina tipo I: presença de corpos cetônicos (em cruzes)
TRATAMENTO
Hidratação: 
Cuidado com infusão rápida, pode causar edema cerebral e pulmonar (SARA: síndrome da angústia respiratória do adulto). 
 
 
Insulina Intravenosa: 
Dose inicial de 0,15 u/kg seguido de 0,1 ukg/h (se houver bomba de infusão contínua, se não é feita de hora em hora com avaliação).
· Enquanto o paciente não sair da acidose, é necessário continuar dando insulina.
· Caso a glicose abaixe muito, é adicionado glicose ao SF. 
· Não se deve dar bicarbonato porque ele volta ao normal quando faz hidratação do paciente e quando aplica insulina para que leve glicose para a célula. Pode ser dado se pH < 6,9-7.
Distúrbios hidroeletrolíticos: 
Sódio, potássio, cloro e magnésio são perdidos na urina.
· A reposição mais importante é a de potássio, porque causa problemas cardíacos. Mesmo quando a quantidade de potássio é normal ele é reposto, porque na hidratação o potássio volta para dentro das células, diminuindo sua concentração no sangue.
· A reposição de sódio geralmente não é feita porque já está contido no SF.
· Magnésio e cloro são repostos de acordo com a necessidade.
Tratamento da doença precipitante: 
Infecção (principal causa de descompensação: cistite e pneumonia), diarreia.
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
Características básicas: hiperglicemia e hiperosmolaridade.
QUADRO CLÍNICO
Desidratação e sintomas GI (o organismo tenta diluir a glicose e eliminar o excesso pela poliúria, causando distúrbios hidroeletrolíticos).
Anormalidades neurológicas: convulsões, reflexos plantares extensores, afasia, déficits hemissensoriais ou motores e/ou agravamento preexistente. 
EXAMES LABORATORIAIS
Glicemia: > 600 mg/dl
Osmolaridade: > 320 mOsm/l
2 (Na⁺ + K⁺) + glicose/18
TRATAMENTO 
Hidratação:
Mesma forma que na CAD.
· Cuidado com pacientes idosos porque podem ter uma doença cardiovascular (IC) e o edema por infusão rápida pode acentuar o quadro.
Insulina: 
A dose de ataque é a mesma da CAD, depois varia de acordo com a evolução do tratamento.
Reposição de potássio e outros íons se necessário. 
Tratamento da doença precipitante: 
Infarto, infecções, angina, AVC.
Diferenças entre EHH e CAD
	EHHNC
	CAD
	 + desidratado
	 - desidratado
	frequentemente comatoso
	10% comatosos
	sem hiperventilação
	com ventilação
	sinais neurológicos comuns
	
	> 40 anos
	< 40 anos
	osmolaridade alta
	
	DM 2
	DM 1
	cetonúria ausente
	cetonúria presente
HIPOGLICEMIA
É uma síndrome clínica em que baixos níveis de glicose plasmática resultam em neuroglicopenia.
 - Não há um valor número estipulado
 • Mesmo a glicemia não estando tão baixa, o paciente pode ter sintomas neuroglipênicos porque estão acostumados com uma alta glicemia. 
TRÍADE DE WHIPPLE (hipoglicemia verdadeira): 
Níveis glicêmicos < 45 mg/dl + sintomas de hipoglicemia + melhora desses sintomas após uso de glicose 
· O valor serve para orientar na investigação de um insulinoma (Tumor no pâncreas produtor de insulina).
Causas: jejum prolongado, reacional.
INSULINA E HORMÔNIOS CONTRA-REGULADORES
INSULINA: suprime a produção de glicose ao inibir a glicogenólise e a gliconeogênese, estimula a captação de glicose no músculo, fígado e gordura.
GLUCAGON, ADRENALINA, CORTISOL E GH: antagonizam o efeito da insulina, ou seja, aumentam quando a insulina diminui.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Glicemia = 80 após período de jejum diminui a produção de insulina, a glicose continua diminuindo.
 Glicose = 65-70 ocorre liberação de glucagon e adrenalina.
· Sintomas adrenérgicos: sudorese, taquicardia, tremores, palidez, palpitação, sensação de fome, náusea.
Persistência do jejum e diminuição da glicose.
 Glicose = 60 ocorre liberação de GH 
 Glicose < 60 ocorre liberação de cortisol 
 Glicose < 50 falta glicose no SNC
· Disfunções cognitivas: tontura, cefaleia, fraqueza, parestesia, distúrbios visuais (diplopia), dilatação pupilar, confusão mental, distúrbios de conduta
GRAVE: convulsão (diferente da tônico-clônica, pois o endurecimento dos membros, não é flácido, é tônico/rígido), torpor, coma, hemiplegia, dilatação pupilar, postura de descorticação. 
SEQUELAS NEUROLÓGICAS: 8 minutos em hipoglicemia (varia).
 TRATAMENTO
Paciente consciente com sintomas de hipoglicemia:
Fontes de açúcar prontas para serem absorvidas (frutas, sucos principalmente de laranja – frutose, coca-cola – sacarose)
Paciente inconsciente: 
- Procurar serviço de emergência.
- Glicose endovenosa ou glucagon (não é utilizado no Brasil)
 Em crise convulsiva é difícil obter acesso venoso, então fazer ampola de glicose na língua até diminuir a crise, para posteriormente obter acesso venoso.
Correção da causa subjacente: 
Jejum prolongado, reacional, ausência de alimentação, alterações renais/hepáticas (insuficiência renal/hepática: diminui a metabolização da insulina).