DIARREIA AGUDA E CRÔNICA

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Camila Gondo Galace – Gastroenterologia (Baitelo)
DIARREIA AGUDA
Diminuição da consistência das fezes, geralmente com aumento da frequência (> 3 vezes/dia) e aumento do volume fecal, com duração < 2 semanas.
EPIDEMIOLOGIA
É um grave problema de saúde, principalmente nas crianças dos países menos desenvolvidos (falta de higiene e saneamento básico, alimentos e água contaminada).
 - É a principal causa de mortalidade entre crianças < 5 anos em países pobres.
Criança: viral
Adulto: bacteriana
ETIOLOGIA
Vírus: rotavírus e Norwalk
Transmissão: via fecal-oral
Patogênese: destorcem as células absortivas do intestino delgado, diminuindo a absorção de água eletrólitos e má absorção transitória de açúcares e gordura (leite e derivados).
Bactérias invasivas: 
Shigella sp.: 1-2 dias de incubação
Transmissão: via fecal-oral
Caracteristicas: pode causar diarreia com um pequeno inóculo. Fezes aquosas e pode progredir para diarreia inflamatória, com/sem manifestação sistêmicas pode invadir a mucosa intestinal (geralmente superficial, a bacteremia ou perfuração intestinais são muito raras)
Salmonella sp.: 8-48 horas de incubação 
Transmissão: alimentos/bebidas contaminadas (principalmente aves e derivados) 
Características: são portadores assintomáticos e podem continuar a eliminar bacilos pelas fezes por semanas a meses, são fonte prolongada de contaminação. Causa diarreia somente com um grande inóculo. Náuseas, vômitos, febre, dor abdominal, em cólicas, ocasionalmente com muco e sangue.
Pode ser grave em pacientes com neoplasias, imunossuprimidos, AIDS, anemia falciforme e doença de base grave, idosos e recém-nascidos.
Tratamento: só é indicado em manifestações graves e pode ser feito com quinolonas ou cefalosporinas de 3ª geração.
Vibriões: 1-2 dias de incubação 
Transmissão: são microrganismo disseminados na água do mar nas regiões costeiras, com surtos de diarreias em meses quentes e associados à ingestão de mariscos pouco cozidos ou crus.
Patogênese: causam doença pela produção de enterotoxina (exceto: parahaeaemoliticus).
Características: vibriões não coléricos causam diarreias copiosa, dores abdominais, náuseas. O V. vulnificus (a principal fonte são ostras cruas) podem causar gastrenterites evasivas com septicemia e alta mortalidade em pacientes com imunodeficiência ou graves doenças de base.
Protozoários: giárdia (parasita intestinal mais comum nos humanos) 
Transmissão: água contaminada e fezes de pessoas ou animais contaminados infectados.
Patogênese: infecta o duodeno, jejuno e íleo superior, e pode invadir a mucosa superficial, mas a maioria dos sintomas é devido à má absorção.
Características: alguns pacientes são assintomáticos e o quadro clínico mais comum é distensão e dor abdominal, dispepsia, flatulência, diarreia com fezes pastosas, e que, se persistir pode levar a uma síndrome mal absortiva. Não há eosinofilia.
Tratamento: é feito com metronidazol (250 mg 3x/dia por 5 dias) , tínidazol (2 g dose única) ou com secnidazol (2 g dose única).
FISIOPATOLOGIA
Quebra do balanço das trocas de líquidos na mucosa intestinal, por uma enterotoxina ou por lesão intestinal com diminuição da absorção, resultando em perda exagerada de fluido (fezes) devido ao aumento relativo da secreção intestinal
· A principal causa é a infecciosa e a ingestão de água e alimentos contaminados com microrganismos patogênicos é a principal fonte de transmissão da doença
Sistemas de defesa: ácido gástricos, sistema imunológico (tecido linfóide associado a mucosa e elaboração de imunoglobulinas) e a mobilidade do trato gastrointestinal.
CLASSIFICAÇÃO
ALTA – Intestino delgado
Fezes volumosas, presença de restos alimentares, odor pútrido e costuma se acompanhar de cólicas periumbilicais (dor no centro do abdome).
Agentes: E. coli 
BAIXA – Intestino grosso
Fezes de pequeno volume, com alta frequência, acompanhadas de puxo e tenesmo, fezes com muco/pus/sangue, dor lateralizada (usualmente o hemicólon esquerdo ou retossigmóide), sensação de evacuação incompleta.
Agentes: Shigela
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 
De acordo com o tipo de diarreia pode-se diferenciar os agentes etiológicos e até não infecciosos.
OSMÓTICA
Permanência de substâncias não absorvíveis que permanecem no intestino promovendo um movimento de água para dentro a luz intestinal.
Características: volume grande, sem muco/sangue/leucócitos, sem sintomas sistêmicos (dor no corpo/articulares, febre). No jejum a diarreia tende a sumir.
Principais causas: deficiência de dissacaridase (enzima que digere dissacarídeos), intolerância à lactose, insuficiência pancreática e ingestão de manitol, sorbitol ou lactulose
SECRETORA
Ação de enterotoxina de agentes infecciosos que estimulam a secreção de líquidos (Cl, Na e água) da parede intestinal através do estímulo da adenilciclase (enzima). Pode ser por ação citotóxica (vírus) com diminuição das células secretoras das criptas por destruição das vilosidades. Há inibição da absorção de líquido e eletrólitos pelas vilosidades do intestino.
Característica: conteúdo líquido, sem sangue/muco/leucócitos. Não cessa com o jejum.
Principais causas: Vibrio cholerae
INFLAMATÓRIA
Causada por dano a mucosa intestinal que leva à liberação de medidores inflamatórios provocando exsudação de sangue, muco, leucócitos, má absorção e perda de proteínas. Os medidores inflamatórios também estimulam a secreção de eletrólitos e água, tendo um componente de diarreia secretora (menos importante)
Características: acompanhada de sintomas sistêmicos (febre, dor no corpo, vômitos), muco (presença de leucócitos). Quadro de disenteria (saída de muco e/ou sangue pelas fezes). Tenesmo quando acomete a região final do intestino (retossigmoide) 
Principais causas: infecciosas.
MOTORA 
Aumento do peristaltismo intestinal, associada à uma hipermotlidade.
Exemplo: síndrome do colo irritável, hipertireoidismo.
Esteatorreia: somente em diarreia crônica 
Outras classificações epidemiológicas: diarreia do viajante 
DIAGNÓSTICO
Deve ser classificada em inflamatória ou não-inflamatória, pois é o que determinará a conduta terapêutica. Deve-se fazer um questionamento epidemiológico, relação com alimentação.
Inflamatória: usualmente é causada por um patógeno que poderá necessitar de antibióticos. Quadro clínico de febre, astenia, dor articular, sangramento/muco nas fezes.
Não inflamatória: geralmente autolimitada e necessita apenas de suporte clínico
evacuações aquosas (> 1L/dia). Quadro clínico sem sinais inflamatórios (geralmente sem febre), sem sangue/muco/pus. A mucosa intestinal permanece com morfologia normal/discretamente alterada. Leucócitos < 4/campo e a pesquisa de sangue oculto costuma ser negativa.
ANAMNESE
Início do quadro, duração, gravidade, avaliar a presença/ausência de febre, náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, sangue e pus nas fezes, diarreia em familiares ou pessoas em contato próximo, se ingeriram alimentos em comum com o paciente.
Náuseas e vômitos mais intensos e grave que a própria diarreia → suspeitar de etiologia viral ou intoxicação alimentar por toxinas bacterianas pré-formadas
 Investigação epidemiológica: água, ovos, alimentos do mar, alimentos mal 
 cozidos ou produtos lácteos não pasteurizados
TRATAMENTO
HIDRATAÇÃO ORAL: distúrbios de fluidos e eletrólitos são as consequências mais graves da diarreia aguda. A comprovação científica e clínica da eficácia da TRO (terapia de reidratação oral) deve-se ao co-transporte de glicose e sódio e consequente absorção de água por osmose, e o fato de que este co-transporte é usualmente afetado pela toxinas bacterianas.
HIDRATAÇÃO PARENTERAL: pacientes com hipotensão, taquicardia, desidratação grave, falência da TRO após 8 horas ou com vômitos intratáveis. Rápida expansão com soro fisiológico deve ser iniciada (em torno de 10 mL/Kg de peso em 10-15 minutos).
· O requerimento de mais de 60mL/Kg sem melhora sugere outras condições clinicas como choque séptico ou perda para 3º espaço.
CONTROLE DOS SINTOMAS
Vômitos: evitar a TRO de início e administrar um antiemético(metoclopramida 10mg IV). Após controle dos vômitos, reiniciar a TRO
Dor abdominal: hioscina-dipirona. É necessário para descartar um abdome agudo.
Eletrólitos: principalmente o potássio, em casos graves com hipotensão, vários dias de diarreia ou com sintomas sugestivos.
Medicamentos anti-secretores: aliviam os sintomas da diarreia e diminuem a frequência das evacuações. Causa diminuição da motilidade, prolongando o trânsito intestinal. Loperamida (não penetra no SNC, 2 mg de 6/6 horas), codeína (15-30 mg de 6/6 horas), Racecadotril.
Probióticos: microrganismo não-patogênicos que, quando ingeridos, exercem uma influência positiva na saúde do indivíduo. Saccharomyces boulardii, lactobacillus rhamnosus e lactobacillus reuteri.
ANTIBIOTICOTERAPIA: devem ser selecionados aqueles pacientes que realmente terão indicações. 
Contra-indicação: não indicar em diarreia não-inflamatórias, evitar o uso de antibiótico empírico em pacientes com uso recente de antibióticos (colite pseudomembranosa) e em pacientes com diarreia sanguinolenta com leucócitos ausentes ou em pequena quantidade. 
Indicação: deve ser restrito a pacientes com diarreia mucossanguinolenta e com queda importante do estado geral. O limiar para indicar antibiótico é mais baixo em indivíduos com doenças graves, tais como pacientes imunossuprimidos, idosos, cirróticos, pacientes com SIDA e pacientes com doença de base grave
Quinolonas: tratamento empírico de eleição de 3-5 dias.
Cefalosporina de 2ª/3ª geração: especialmente úteis em grávidas e alérgicos a quinolonas.
ALGORITMO
Diarreia aquosa + sem febre/muco/pus/sangue → vírus, E. coli ou produção de toxinas → tratamento de suporte
Diarreia aquosa grave → E.coli ou cólera → colher eletrólitos e função renal + pesquisar cólera (se caso suspeito) → reidratação vigorosa e ATB (se epidemia de cólera)
Diarreia com sangue/pus + toxemia + dor abdominal + puxo e tenesmo → Shigella, Salmonella, Yersinia, Caompylobacter → colher exame gerais + coprocultura + avaliar necessidade de hemocultura → hidratação + suporte clinico + ATB
Diarreia com sangue + sem toxemia e febre → E. coli → colher hemograma, eletrólitos e função renal + coprocultura + pesquisa de leucócitos nas fezes negativa → tratamento de suporte
Diarreia aquosa/sanguinolenta + uso recente de ATB→ toxina do C. difficile → pesquisa da toxina do C. difficile → suspensão do ATB + metronidazol/vancomicina oral apenas para quadros graves
EMERGÊNCIA
Avaliar a presença de diarreia grave com T > 38,5°C + dor abdominal + desidratação, doença de base grave (comorbidades, SIDA, imunodeprimido, transplantado) e idoso (> 60 anos).
SIM → coprocultura e pesquisa de leucócitos fezes → considerar prescrever Fluoroquinolona: gravidade quando requer internação, hipotensão, imunodeprimido + pesquisa de leucócitos positiva + febre, dor abdominal, diarrea sanguinolenta.
NÃO → hidratação + tratamento sintomático → resolução na maioria dos casos ou doença persiste por mais de 7 dias ou piora → considerar prescrever Fluoroquinolona
DIARREIA CRÔNICA
Diminuição da consistência das fezes, geralmente com aumento da frequência (> 3 vezes/dia), aumento do volume fecal e com duração > 4 semanas.
Epidemiologia
3 a 5% da população adulta
ETIOLOGIA
Países desenvolvidos: síndrome do intestino irritável, doença inflamatória intestinal idiopática e síndromes de má absorção
Países em desenvolvimento: causas infecciosas
DIARREIA AQUOSA
Secretória → volume geralmente > 1 L, diarreia persistente mesmo quando o paciente se encontra em jejum.
Investigação inicial: cultura nas fezes (descartar infecções e parasitoses), doenças estruturais (realizar raio X do intestino delgado, retossigmoidoscopia/colonoscopia com múltiplas biópsias da mucosa colônica, TC de abdome e enteroscopia para biópsia da mucosa de intestino delgado), testes seletivos para pesquisa de diarreia secretória com pesquisa de toxinas ou neuro-hormônios.
Osmótica → são causadas por algum carboidrato osmoticamente ativo e não absorvível (sorbitol, lactulose) ou por ingestão de magnésio.
Investigação inicial: abuso de laxativos e intolerância a lactose, avaliação de fezes com verificação de pH (caso esteja diminuído, o diagnóstico de má absorção de carboidratos é provável), teste de intolerância à lactose.
· O gap osmolar (é a diferença do osmolaridade sérica e a osmolaridade sérica verdadeira [que é calculada por métodos mais complexos], quando o valor dessas osmolaridades é próximo, significa que sódio, glicose e ureia são as principais moléculas presentes no soro, mas quando essa diferença de valor é grande, significa que há presença de alguma outra molécula presente no soro) pode ajudar a diferenciar a diarreia osmótica da secretória (gap osmolar < que 50 mOsm é indicativo de diarreia secretória)
DIARREIA INFLAMATÓRIA
São decorrentes da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios na mucosa intestinal. Presença de sangue/pus/muco nas fezes.
Diagnóstico: sigmoidoscopia, colonoscopia, exames radiológicos contrastados, TC de abdome, coprocultura e exame protoparasitológico de fezes (para excluir causas infecciosas). Leucócitos fecais positivo em mais de 70% dos casos. Geralmente o diagnóstico etiológico definitivo só é possível com a realização de biópsias.
DIARREIA GORDUROSA
Má absorção de lipídeos e sempre tem origem no intestino delgado (insuficiência pancreática exócrina, colestase, doença celíaca, doença de Crohn, estrongiloidíase).
Diagnóstico: excluir doença estrutural com tomografia computadorizada ou radiografia contrastada de ID e Bx, teste da secretina e pesquisa de quimiotripsina fecal (insuficiência pancreática), teste sorológico (doença celíaca).
 Teste quantitativo: gordura presente nas fezes acumuladas em 72 horas > 7 g
 Teste qualitativo: corante para gorduras Sudan III
 Teste da D-xilose urinária: absorção reduzida (hiperproliferação bacteriana e a 
 lesão da mucosa do intestino proximal)
 Teste da bentiromida: após a ingestão de 500 mg de bentiromida a excreção 
 de arilaminas é < 50% (insuficiência pancreática exócrina)
 Dosagem da tripsina sérica: mais específico e menos sensível que o teste da 
 bentiromida urinária
 Teste de Schilling: má absorção de vitamina B12 (hipocloridria, ausência de 
 fator intrínseco, deficiência exócrina do pâncreas, hiperproliferação bacteriana
 e lesão de receptores ileais)
 Testes respiratórios: teste C14-xilose (bactérias intestinais catabolisam a 
 xilose, liberando CO2), teste de exalação da lactose-H2 (deficiência de lactase), 
 teste respiratório com H2 (má absorção de carboidratos)
MÁ ABSORÇÃO
Má absorção de carboidratos: pH fecal diminuído (< 5,3), causada por doença celíaca.
Má absorção de proteínas: hipoalbuminemia, aumento da alfa-1 antitripsina fecal, excreção fecal de albumina radioativa marcada, causada por enteropatia perdedora de proteínas.
ETIOLOGIA
Diarreia osmótica: ingestão de magnésio, fosfatos e laxativos. Má absorção de carboidratos (uso de acarbose).
Diarreia gordurosa/por má absorção: doenças da mucosa intestinal, síndrome do intestino curto, doença celíaca, diarreia pós-ressecção intestinal, supercrescimento bacteriano no intestino delgado, insuficiência pancreática exócrina, diminuição de ácidos biliares em intestino.
Diarreia inflamatória: doença inflamatória intestinal, diverticulite, colite pseudomembranosa, infecções bacterianas invasivas (Yersinia), tuberculose intestinal, infecções virais ulcerativas (citomegalovírus, herpes simples), amebíase, giardíase e outras parasitoses, colite isquêmica, colite por radiação, neoplasias (colônica e linfoma).
Diarreia secretória: uso de laxativos não osmóticos, síndrome pós-colecistectomia por sais biliares, fibrose cística (cloridrorreia), toxinas bacterianas, má absorção de sais biliares, doença inflamatória intestinal, colite por colagenose, diverticulite e colite microscópica, vasculites, medicações, alterações da motilidade intestinal: pós-vagotomia e simpatectomia, neuropatiaautonômica diabética, hipertireoidismo e síndrome do intestino irritável, tumores neuroendócrinos (vipoma, gastrinoma, glucagonoma, somatostatinoma, mastocitose, síndrome carcinoide, carcinoma medular de tireoide), neoplasias (colônica, linfoma e adenoma viloso), doença de Addison, diarreia secretora epidêmica (síndrome de Brainerd), diarreia secretória idiopática.
DIAGNÓSTICO
O principal papel da história e do exame físico nestes pacientes é tentar diferenciar os casos orgânicos dos funcionais.
Anamnese 
- Verificar se a diarreia é a queixa principal ou se é parte de outras manifestações mais significativas para o paciente. 
- As características no aparecimento devem ser descritas da forma mais precisa possível: se a manifestação ocorre desde o nascimento, se ocorreu de forma abrupta ou gradual.
- Avaliar o padrão da diarreia: se as fezes são amolecidas, se o caráter é intermitente ou contínuo.
- Duração dos sintomas
- Achados epidemiológicos, como viagens antes do aparecimento dos sintomas, exposição a água ou comida contaminadas e acometimento de outras pessoas
- Avaliar as características das fezes: líquidas, gordurosas ou sanguinolentas
- Avaliar se o paciente apresenta incontinência fecal
- Avaliar se o paciente apresenta dor comum em casos de doença inflamatória intestinal, outras condições que costumam evoluir com dor são a síndrome do intestino irritável e a isquemia mesentérica
- Avaliar se o paciente apresentou perda de peso, embora este sintoma possa ocorrer em qualquer etiologia de diarreia, uma perda substancial de peso torna mais provável diagnósticos como síndrome de má absorção, neoplasia e isquemia
- Verificar a presença de fatores de piora, como dieta e estresse
- Avaliar se existem fatores de melhora, como alteração na dieta e uso de medicações
- Observar resultados de avaliações e exames realizados previamente
- Descartar possíveis causas iatrogênicas
- Avaliar causas de diarreia factícia, como uso de laxativos, o diagnóstico é mais provável em pacientes com história de distúrbios alimentares, psiquiátricos, outros
- Avaliar se o paciente apresenta doenças sistêmicas que podem cursar com diarreia, como hipertireoidismo, diabetes, doenças do colágeno, doenças inflamatórias, neoplásicas, imunodeficiências, sobretudo infecção por HIV, que apresenta associação importante com diarreia crônica, entre outras condições
- Avaliar se existe um horário específico do dia em que ocorre a diarreia e qual o volume das fezes, diarreias que ocorrem principalmente à noite são associadas com diabetes e supercrescimento bacteriano; diarreias com alto volume (mais de 1 L ou 1 kg/dia), mesmo com jejum, sugerem diarreia secretória, como as que ocorrem na síndrome da cólera pancreática
- História de hábitos alimentares e sexuais
Exame físico
Pioderma gangrenoso → doença inflamatória intestinal
Dermatite herpetiforme → doença celíaca
Exames complementares: hemograma, VHS, TSH, proteínas totais e frações, dosagem de eletrólitos (avaliar complicações relacionadas à diarreia)
 Leucocitose → inflamação ou infecção.
 Eosinofilia → neoplasias, doenças alérgicas, parasitoses, gastrenterite, colite eosinofílica e doenças do colágeno.
Testes terapêuticos: realizados quando após a avaliação clínica não encontra-se o diagnóstico.
 Interromper medicações que poderiam causar diarreia
Tratamento empírico para diarreia infecciosa com uma quinolona ou o tratamento empírico de giardíase e amebíase em áreas endêmicas.
AVALIAÇÃO DAS FEZES
Peso, conteúdo de gorduras, osmolaridade, presença de eletrólitos nas fezes, sangue oculto e pH.
Peso > 500 g → excluem o diagnóstico de síndrome do intestino irritável e outros quadros funcionais
Peso < 1000 g → excluem síndrome de cólera pancreática
Gap osmolar > 125 mOsm/kg → diarreia osmótica
Gap osmolar < 125 mOsm/kg → diarreia secretória
Gap osmolar = 50-124 mOsm/kg → processo misto
pH fecal < 5,3 → má absorção de carboidratos
Presença de sangue oculto → doença celíaca, diarreia secretória idiopática, diarreia pancreática, uso de laxativos e colite microscópica
Presença de leucócitos → diarreia inflamatória
Gordura fecal > 14 g/dia → má absorção
Gordura fecal > 8% → insuficiência pancreática exócrina
DIARREIA FUNCIONAL
A síndrome do intestino irritável é a mais importante.
Quadro clínico: dor em cólica no quadrante inferior direito do abdome e alteração do hábito intestinal, que pode incluir constipação ou diarreia. A diarreia costuma ocorrer apenas no período em que o paciente está acordado, não sendo necessário levantar durante a noite com urgência intestinal.
Sintomas sugestivos de alteração funcional: duração > 1 ano, ausência de perda de peso, ausência de diarreia noturna, esforço para evacuar
CRITÉRIOS DE MANNING para síndrome do intestino irritável (a probabilidade do diagnóstico aumenta com o número de critérios): 
- Alívio da dor com a defecação
- Evacuações mais frequentes quando inicia a dor abdominal
- Fezes mais amolecidas quando inicia a dor
- Distensão abdominal visível
- Passagem de muco pelas fezes
- Sensação de evacuação incompleta
CRITÉRIOS DE ROMA para síndrome do intestino irritável (para o diagnóstico, é necessária presença do primeiro critério + 2 outros critérios): 
- Dor/desconforto abdominal recorrente por pelo menos 3 dias da semana nos últimos 3 meses
- Melhora com defecação
- Início associado com aumento de evacuações
- Início associado com mudança na consistência das fezes	
· Incontinência fecal é diferente de diarreia, é a passagem de fezes, em geral amolecidas, sem realização de esforço evacuatório.
TRATAMENTO
Depende da causa de base.
Terapia de suporte com hidratação oral e, se necessário, endovenosa.
· O uso de nutrição parenteral é reservado para pacientes que não conseguem manter o estado nutricional adequado em decorrência da diarreia.
Tratamento empírico: em casos sem diagnóstico de certeza
Tratamento sintomático: loperamida ou opiáceos 
Probióticos: colite pseudomembranosa
Antibioticoterapia empírica ou antiparasitários: locais endêmicos para parasitoses ou para diarreia infecciosa bacteriana.