SÍNDROMES DIARREICAS 2

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Vitória Farias 
SÍNDROMES DIARREICAS 
CLASSIFICAÇÃO, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, MANEJO E TERAPÊUTICA 
 
DEFINIÇÃO: Alteração do hábito intestinal por diminuição da consistência das fezes, aumento da fre-
quência (>3x/dia) e do volume das evacuações. É a 2ª causa de morte em crianças < 5 anos. 
FISIOLOGIA 
1. A água é absorvida devido ao gradiente osmótica criado pelo transporte ativo de sódio. A absorção de Na+/Cℓ- 
pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor concentração de sódio no 
interior do enterócito em relação à luz intestinal. Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação 
da adenilciclase e guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas. 
2. A absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é ativa e não sofre influência dos agentes 
infecciosos, por isso é utilizado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas. 
3. A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl-, que é acompanhada pela eliminação de Na+ e H2O para 
o lúmen intestinal pelas células das criptas. Assim, a água acompanha o movimento do Na+, e a absorção se faz 
pelas células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto a secreção é realizada pelas células das criptas. 
4. Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção: prostaglandinas, o peptídeo vasoativo intestinal 
(VIP) e o peptídeo calmodulina, enquanto as encefalinas atuam no sentido de estimular a absorção de água e 
eletrólitos. No cólon, há vários mecanismos de transporte de sódio, através dos quais ocorre a absorção de água. 
5. A absorção e a secreção acontecem concomitantemente com predomínio do conteúdo absorvido. A diminuição 
da absorção ou aumento da secreção ou a alteração de ambas produzem diarreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIARREIA SECRETORA
•Hormônios, secretagogos 
(gastrina, serotonina, 
PGE), hipotireoidismo e 
enterotoxinas 
bcaterianas estimulam a 
hipersecreção de água e 
eletrólitos pelos 
enterócitos, através da 
estimulação das vias do 
AMPc e GMPc que 
abrem canais iônicos e 
aumentam a secreção 
de Cl- e Na+. 
DIARREIA OSMÓTICA
•Distúrbios da digestão 
presentes nas 
deficiências de 
dissacaridades, 
aumentam a 
osmolaridade do 
conteúdo intestinal, 
determinando a 
passagem de líquido do 
interstício para o lúmen. 
Sais de magnésio 
também pode induzir 
essa via. 
DIARREIA MOTORA
•Enterocolopatias 
funcionais, doenças 
metabólicas ou 
endócrinas, redução da 
área absortiva devido à 
ressecções intestinais 
ou fístulas 
enteroentéricas podem 
levar à alterações 
motoras com trânsito 
intestinal acelerado. 
DIARREIA EXSUDATIVA 
INFLAMATÓRIA
•Lesões da mucosa 
resultantes de 
processos inflamatórios 
ou infiltrativos, levam à 
perda de sangue, muco, 
pus, com aumento do 
volume e da fluidez das 
fezes
•Doenças inflamatórias 
intestinais, neoplasias, 
shigelose, colite, 
linfagiectasia intestinal.
DIARREIA DISARBSOTIVA
•Deficiências digestivas e 
lesões parietais do 
intestino delgado que 
impedem a correta 
digestão ou absorção. 
•Pode causar diarreia 
com ESTEATORREIA e 
RESÍDUOS 
ALIMENTARES.
Classificação
Tempo de 
evolução
Aguda: Até 15 
dias
Persistente: 
16-30 dias
Crônica: >30 
dias
Origem
Alta: Delgado
 volume
 frequência
Sem muco e 
pus
Dor em 
hemiabdome D 
mesogástrio
Baixa: Cólon
 volume
 frequência
Pode ocorrer 
pus e sangue
Dor em 
hemiabdome E 
hipogástrio
Etiologia
NÃO 
INFECCIOSA
Distúrbios 
funcionais
SII, d. celíaca
Crohn, colite, 
medicamentos
Gatsrinoma, DM, 
hipertireoidismo
INFECCIOSA
Virus: rota, noro, 
CMV, corona, 
calicivírus, astro
Maioria dos casos
É autolimitada
Fezes aquosas, 
vômito no máx. 
72h
Bactérias: 2ª 
causa + frequente
Campylobacter
Clostridium
E. coli
Salmonella
shigella, yersinia, 
vibrio cholerae
Fungos: Candida 
albicans
Protozoários: Giardia, 
entamoeba, 
strongyloidesMecanismo secretório 
e inflamatório 
Espectro clínico mais grave, exige tratamento mais criterioso. É causada por bactérias 
invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam preferencial-
mente o íleo e o cólon. Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, he-
mácias e leucócitos para o lúmen. Gera diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, 
pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo, te-
nesmo, dor retal. No início pode ter diarreia aquosa que, depois, se converte em típica 
diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa colônica. 
A maioria é do 
tipo AGUDA 
Pode ser CRÔNICA 
 Vitória Farias 
 
Investigação diagnóstica 
 
→ ANAMNESE: 
o História da doença atual: 
→ Tempo de evolução (<15 dias, 16-30 dias, >30 dias); 
→Diarreia tóxica: Surge entre 4-24h, após ingerir alimento contaminado por toxinas bacterianas de estafilococos, clostri-
dium, bacillus e regridem após eliminar a toxina, em 1-2 dias do início. 
→Diarreia infecciosa: Ocorrem 48h ou mais após a contaminação. A maioria é de origem viral (duram 3-4 dias), seguida por 
bactérias e protozoários (duram até 7 dias). Se dura mais de 1 semana, suspeita de infecção por protozoários. 
→Diarreias funcionais: Duram mais que 3 meses, ausência de sintomas ou sinais de alarme como perda de peso significativa, 
são intermitentes e não costumam aparecer a noite. 
→ Características físicas das evacuações: 
→Consistência, presença de sangue ou muco, volume, número, presença de gordura (doença disarbsotiva). 
→ Sintomas associados: 
→Febre, náusea, vômitos, dor abdominal: Infecção viral 
→Vômito = ALERTA!!!!! DESIDRATAÇÃO!!! Além da perda de líquido, dificulta reposição oral. 
→ Uso de medicamentos: 
→Diarreia osmótica: Inibidores da alfa-glicosidade, antibióticos, nutrição enteral, antiácidos a base de magnésio, laxativos 
osmóticos, pré-bióticos 
→Diarreia secretora: Antibióticos, antineoplásicos, biguanidas, carbamazepina, sinvastatina, AINE, anticolinérgicos, cafeína, 
cimetidina, preparações de sulfato ferroso, PGE. 
→Diarreia motora: Drogas colinérgicas, inibidores da acetilcolinesterase, agonistas da motilina (antibióticos macrolídeos), pro-
cinéticos, hormônios tireoidianos. 
→Diarreia inflamatória: Atb, carbamazepina, sais de ouro, imunossupressores, metildopa, AINE, isotretinoína, IBP, IRSS. 
→ Epidemiologia: Investigar o local e as condições em que a diarreia foi adquirida; a ingestão recente de água, frutas ou verduras 
potencialmente contaminadas, alimentos suspeitos e crus, viagens recentes, presença de pessoas próximas também acome-
tidas (sugere etiologia infecciosa), história sexual, banho em locais públicos e contatos com animais. 
o Antecedentes patológicos pessoais: Alergias, DM, doenças pancreáticas (má absorção), intolerância à lactose (diarreia osmótica), 
hipertireoidismo (hiperperistaltismo), infecção pelo HIV (imunodepressão), cirurgias (diminuem a área de absorção). 
o Antecedentes patológicos familiares: Histórico de neoplasias, doença intestinal inflamatória ou celíaca na família. 
 
→ EXAME FÍSICO: 
o Avaliação da desidratação: Turgor da pele, FC, mensuração da PA em decúbito e sentado (prediz a necessidade de hidratação 
venosa). ATENÇÃO: Relato de boca seca, sede, diurese concentrada, oligúria associado à pele e mucosas desidratadas, com hipo-
tensão postural com taquicardia demonstram desidratação e sua gravidade. 
Febre alta, taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos = SINAIS DE ALERTA!!!! 
o Inspeção: Avalia distensão abdominal. 
o Ausculta: Ruídos hidroaéreos estão frequentemente aumentados. 
o Palpação: Dor leve difusa à palpação, com possibilidade de descompressão brusca levemente dolorosa em situações de maior 
distensão de alças e dor mais intensa. 
 
→ O estado imunológico do hospedeiro também é importante na conduta diagnóstica e terapêutica. Exemplos disso são: deficiência de IgA e 
giardíase, acloridria e salmonelose,transplantados e infecção por citomegalovírus, AIDS e criptosporidíase, idosos residentes em asilo e 
infecção pelo Clostridium difficile, imunodeprimidos e candidíase intestinal. 
 
Diagnósticos da diarreia aguda 
 
→ Hemograma: Quando a diarreia é grave, pode encontrar anemia e hemoconcentração. 
o Se for vírus = linfocitose. 
o Leucocitose com neutrofilia + desvio à esquerda = infecção bacteriana mais invasiva com diarreia inflamatória. 
A DIARREIA NÃO INFLAMATÓRIA é, em geral, moderada, mas pode provocar grandes perdas de volume. É causada habitualmente por 
vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio 
intestinal sem destruí-lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode estar associada a 
náuseas e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as exonerações intestinais. 
 Vitória Farias 
→ Função renal e eletrólitos: Desidratação causa hipovolemia → Altera a perfusão renal =  creatinina e  ureia. Requer correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos. 
 
→ Estudo das fezes: 
o Leucócitos fecais: É o mais usado na avaliação da diarreia aguda e identifica processos inflamatórios mais intensos. Pode ser negativa 
no início. E nem sempre a presença de polimorfonucleares indica diarreia infecciosa, pode ser uma afecção do intestino grosso. 
o Coprocultura/cultura das fezes: Reservado para diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue oculto e 
leucócitos fecais. Quando a coprocultura é solicitada, o laboratório deve ser informado sobre o agente etiológico suspeito, a fim de 
adequar o meio de cultura. 
o Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: Através do ELISA, toxinas bacterianas, giárdia e cryptosporidium, antígenos virais 
do rotavírus podem ser identificados (é o melhor para confirmar rotavírus). O PCR é outra forma de pesquisar antígenos nas 
fezes, mas tem aplicação restrita por pouca disponibilidade e alto custo. 
 
→ Exames de imagem: Raio-X do abdome avalia íleo paralitico e megacólon tóxico. 
 
→ Endoscopia: A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e, também, se há 
suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses casos, a biopsia é importante para excluir doença inflamatória intestinal. 
 
Tratamento da diarreia aguda 
 
1. REIDRATAÇÃO: Na maioria, a reidratação oral é suficiente. Deve conter na solução glicose (para favorecer a absorção de sódio). E, se tiver 
perdas importantes, deve-se repor com soluções contendo eletrólitos (Na+, K+, HC03- e Cl-) em concentrações aproximadas daquelas 
perdidas na diarreia. Soluções isotônicas podem ser utilizadas. Se o paciente estiver hipovolêmico = hidratação venosa com solução isotônica 
contendo glicose e eletrólitos. 
 
2. DIETA: Deve continuar se alimentando. Se tiver náusea + vômito = preferir líquidos em pequenas quantidades de cada vez, para garantir 
reposição das perdas. Alimentos não pioram ou agravam a dirreia!!!!! → Visam à reposição calórica, compensando assim o estado catabólico 
produzido pela diarreia. Mas, alguns devem ser evitados por afetar a dinâmica intestinal: cafeína (inibe fosfodiesterase, o que ativa AMPc), 
alimentos com lactose, gordurosos, frituras. 
 
3. AGENTES ANTIDIARREICOS: 
o Adsorventes caulim e pectina: Aumentem a consistência das fezes, mas têm pequeno efeito sobre o seu volume. 
o Fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma medida até 3x/dia) e absorventes de água como a policarbofila de cálcio (1 a 2 
comprimidos até 4x/dia) também podem ser usados para reter água e aumentar a consistência das fezes, diminuindo os episódios 
diarreicos. Porém, também têm efeito limitado nesses casos. 
o Subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é bactericida e antissecretor por bloquear o efeito das enterotoxinas, além de estimular 
a reabsorção intestinal de sódio e água. Devido a seu baixo custo, eficácia e segurança, representa boa opção para o tratamento 
sintomático da diarreia aguda infecciosa. 
o Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) inibem a motilidade intestinal, aumentam o tempo de contato para a absorção 
de água e eletrólitos, e com isso diminuem o número das evacuações intestinais e as cólicas. Esses medicamentos devem ser evitados 
nos casos de disenterias e nos pacientes com febre alta e toxemia, pois poderiam agravar a evolução da doença e precipitar o 
aparecimento de megacólon tóxico. Além disso, podem facilitar o desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica nos pacientes 
infectados com a Escherichia coli êntero-hemorrágica. 
o Racecadotril é agente antissecretor que funciona através da inibição da encefalinase, enzima responsável pela inativação do neuro-
transmissor encefalina, reduzindo a hipersecreção de água e eletrólitos causada pelas toxinas bacterianas. É recomendado associado 
às soluções reidratantes orais, principalmente em crianças. A dose habitual para adultos é de 100 mg, 3x/dia durante 2 a 3 dias. 
 
4. TERAPIA ANTIMICROBIANA: Como a maioria dos casos é autolimitado, deve ser evitado utilizar antibióticos. Podem prolongar a eliminação de 
fezes com bactérias patogênicas e contaminar o meio ambiente, expor os pacientes aos efeitos adversos, promover resistência bacteriana. 
 
Diarreia crônica 
 
DEFINIÇÃO: Persistência de quadro de diarreia por mais de 4 semanas ou por mais de 2 semanas para alguns. 
 
ETIOLOGIAS GASTROINTESTINAIS: 
 
 Vitória Farias 
o Síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), síndrome de má absorção e infecção crônica (bacterianas, por 
protozoários ou helmintos). 
o Portadores de imunodeficiências → diarreia associada a infecções oportunistas crônicas. 
o Câncer colorretal → Diarreia crônica + sinais de perda de sangue. 
o Medicamentos → algumas drogas têm efeito secretório direto no intestino delgado e no cólon. Ex.: fenolftaleína e os derivados antra-
quinônicos como o sene. 
o Uso excessivo de dissacarídeos (ex.: sorbitol) não absorvíveis em dietas com restrição de açúcar → Diarreia osmótica à semelhança de 
laxativos, como o manitol e o sulfato de magnésio. 
o Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores com ação secretagoga, como o VIP (peptídeo vasoativo intestinal) nos 
VIPomas e a serotonina na síndrome carcinoide. 
 
ETIOLOGIAS POR CAUSA EXTRAINTESTINAIS: 
 
o DM: Uso de hipoglicemiantes reduzem a atividade de dissacaridades. Adoçantes à base de manitol, sorbitol, xilitol = diarreia osmótica. 
o Vipoma: Hipersecreção ectópica do peptídeo intestinal vasoativo → Diarreia aquosa severa. 
o Gastrinoma: Hipersecreção ectópica de gastrina → Dor abdominal, diarreia, sintomas esofagianos (pirose), muitas úlceras gastroduodenais. 
o Somatostatinoma: Hipersecreção ectópica de somatostatina → Diarreia, esteatorreia, perda de peso, DM, anemia. 
o Insuficiência pancreática → Esteatorreia. 
o Hipertireoidismo: Hiperperistaltismo. 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
 
o Viagens a áreas endêmicas → Parasitoses 
o Sintomas precipitados/agravados por uso de determinado alimento. Ex.: lactose → intolerância à lactoseç ou o glúten → doença celíaca 
o DM, hipertireoidismo → cursam com diarreia → alteram a motilidade intestinal 
o Histórico familiar de doença inflamatória intestinal, doença celíaca → Risco de herança genética 
o Fator de risco para infecção por HIV 
o Uso de álcool em altas doses → Lesão ao pâncreas 
o Abuso de produtos dietéticos com sacarídios não absorvíveis (sorbitol, manitol) 
o História medicamentosa 
 
Diagnóstico da diarreia crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIARREIA 
CRÔNICA
Diarreia alta
Gordura fecal
Síndrome de má 
absorção
Doenças infecciosas, 
HIV, drogas
Diarreia baixa
Triagem: Hemograma, 
leucócitos fecais, 
PCR e VHS
Doença inflamatória 
intestinal, infecção 
prolongada ou câncer de 
cólon
Síndrome do 
intestino irritável
o HEMOGRAMA: 
→ Anemia = Má absorção ou perdas sanguíneas= Microcitose e hipocromia. 
→ Nas síndromes de má absorção, o local do trato gastrintestinal (TGI) acometido de-
termina a deficiência de nutrientes específicos. Assim, doenças que acometem o delgado 
proximal causam dificuldade de absorção de ferro e ácido fólico com formação de he-
mácias disfórmicas (poiquilocitose) com micro e macrocitose concomitantes. Doenças 
que lesam o íleo ou que causam insuficiência pancreática dificultam a absorção de vita-
mina B12 com consequente macrocitose. 
→ Alterações de leucócitos = Diarreia inflamatória. Eosinofilia = Parasitose 
→ Plaquetose = Inespecífico, mas pode estar em doença inflamatória intestinal. 
 
o PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: PCR, VHS, α-1 glicoproteína ácida, apesar de 
inespecíficos, são bons preditores de doença inflamatória intestinal. 
 
o PERFIL NUTRICIONAL/METABÓLICO: A albumina é nutriente nobre e de meia-vida longa. 
Sua deficiência está associada a condições com perda nutricional significativa. O perfil 
lipídico também se altera na desnutrição e na disabsorção. Tem que ver também alte-
rações hidroeletrolíticas e disfunção renal. 
 
o ESTUDO DAS FEZES: É uma valiosa ferramenta diagnóstica, mas é desagradável para 
o paciente. 
 
o PESQUISA DE AGENTES INFECCIOSOS: Pode ser feita tanto pelo parasitológico de fe-
zes, como pelo ELISA, analise rápida pelo microscópio. 
o 
 
 
 Vitória Farias 
o MARCADORES ESPECÍFICOS: 
 
→ O anticorpo antiendomísio IgA e o antitransglutaminase tecidual IgA:  sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de doença celíaca. 
Aumento da permeabilidade intestinal – transporte da gliadina através da mucosa – ativação imune tipo Th1, com consequente 
dano da mucosa, evoluindo para atrofia. Pode ser assintomática. Gera distensão abdominal, anemia, perda de peso, dermatite 
herpetiforme. Pode estar associada a outras doenças autoimunes. Pode causar esteatorreia. 
 
→ Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA): Retocolite ulcerativa (RCUI) 
Doença Th-2-imunomediada (IL-4, IL-13), decorrente de alteração da relação sistema imune/microbiota intestinal. Dores abdo-
minais em cólica, diarreia mucossanguinolenta, tenesmo. Podem ocorrer manifestações extraintestinais (artrites, colangite es-
clerosante, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, uveíte, irite). 
 
→ Anticorpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear (pANCA): Doença de Crohn 
Doença Th1-imunomediada IL-12, interferon alfa, TNF, decorrente de alteração da relação sistema imune/microbiota intestinal. 
Gera infiltrado inflamatório transmural, ulceração → possui como características clássicas: diarreia mucossanguinolenta. mani-
festações oculares (prurido, hiperemia, fotofobia, lacrimejamento, dor etc.), mucocutâneas (eritema nodoso, pioderma gangre-
noso, ulcerações aftoides), musculoesqueléticas (artrites, osteoporose), pulmonares (bronquiolite, bronquiectasia, asma). 
 
→T3, T4, T4 livre, TSH = Hipertireoidismo 
 
o SANGUE OCULTO: Indica lesão orgânica como causa da diarreia. Sangue oculto + leucócitos fecais = diarreia inflamatória. Deve-se considerar 
além da colite, neoplasias também. Com o desenvolvimento da imunocromatografia de captura a pesquisa de sangue oculto tornou-se mais 
sensível e específica. Essa técnica possibilita a detecção de sangue em níveis tão baixos quanto 6 g de hemoglobina/g de fezes em 
apenas 5 min. Nesta reação imunológica, não há possibilidade de falso-positivos por fatores da dieta ou reação com hemoglobinas de outras 
espécies que ocorre para os testes utilizando guáiaco. 
 
o LEUCÓCITOS: A pesquisa de leucócitos fecais é considerada positiva quando há três ou mais polimorfonucleares por campo. A lactoferrina 
fecal é marcador para os leucócitos fecais, é altamente sensível e específica para as diarreias agudas infecciosas e para a enterocolite 
pseudomembranosa por C. difficile, mas para as diarreias crônicas sua utilidade não está bem definida. 
 
o GORDURA: Deve ingerir de 70 a 100 g de gordura por dia durante o período de coleta das fezes, de 2 a 3 dias. A excreção normal 
corresponde a cerca de 9% da gordura ingerida, ficando em torno de 7g/dia. Valores superiores a esse são considerados anormais e 
significam esteatorreia. Entretanto, valores entre 7 e 14 g/dia de gordura fecal têm baixa especificidade para diagnosticar defeito primário 
de digestão ou absorção. Valores acima de 14 g/dia são mais específicos para comprovar má absorção. 
 
o ELETRÓLITOS E OSMOLARIDADE: Na diarreia secretora, os eletrólitos não absorvidos são os responsáveis e, na osmótica, são os outros 
elementos osmoticamente ativos, como os carboidratos. 
 
o pH FECAL: Sua pesquisa é indicada diante de suspeita de diarreia causada por má absorção de carboidratos, como nos casos relacionados 
com o uso de sorbitol ou lactulose. Nestas condições, o pH é baixo (<6). Nas diarreias envolvendo perdas de aminoácidos e de ácidos graxos 
associados a carboidratos, o pH fica elevado (entre 6,0 e 7,5). 
 
o TESTE PARA PESQUISA DE CARBOIDRATOS FECAIS: Identifica carboidratos mal absorvidos. 
 
o ENDOSCOPIA: 
➢ EDA: Visualiza a mucosa intestinal do delgado proximal e permite análise por biopsia. Serve para doença celíaca, parasitoses, doença 
de Whipple. 
➢ Colonoscopia: Importante no diagnóstico de diarreias crônicas baixa. Além do cólon, o exame se completa com avaliação adicional do 
íleo distal, região também associada a diarreias inflamatórias baixas. Por ser procedimento mais invasivo, deve ser realizado após 
triagem clínica e laboratorial adequada que indique forte suspeita de acometimento ileocolônico. 
➢ Cápsula endoscópica: É ferramenta de grande valia na investigação de doenças de grande parte do delgado, inacessível aos métodos 
endoscópicos habituais. A visualização da mucosa pode definir diagnóstico de enterites em geral. Como desvantagem em relação aos 
demais métodos endoscópicos, tem a impossibilidade de coleta de material para análise. 
➢ Enteroscopia com duplo balão: A utilização da enteroscopia com duplo balão (EDB) permite o alcance das porções mais distais do 
intestino delgado de forma mais simples e eficaz. 
 Vitória Farias 
o IMAGEM: 
➢ Trânsito de intestino delgado: Estuda o intestino delgado, avaliando desordens do jejuno e íleo. Tem baixo custo, fácil execução e é 
seguro. 
➢ TC: Auxilia na avaliação do trânsito pelo intestino delgado com bom desempenho para lesões tumorais dessa área. 
 
Tratamento da diarreia crônica 
 
Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá do êxito da terapêutica específica instituída ou da exclusão de agentes 
causadores da diarreia. Para os pacientes que estão em investigação diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente dieta pobre em resíduos, 
restrição de leite e derivados, utilizando-se medicamentos sintomáticos para a diarreia. Os agentes antimotilidade, derivados do ópio, também 
atuam sobre receptores específicos na membrana celular, inibindo a atividade da adenilciclase, diminuindo a concentração intracelular de cAMP, 
tendo assim atividade antissecretora e inibidora da motilidade intestinal. Embora os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) sejam 
mais utilizados, a morfina e a codeína, por terem ação central e periférica, são mais potentes e mais eficazes em diarreias persistentes de 
aidéticos. Os α2-adrenorreceptores estão presentes no intestino e medeiam os efeitos pró-absortivos e antimotilidade das catecolaminas. A 
clonidina, agonista α-adrenérgico, tem atividade antidiarreica, sendo utilizada com sucesso na diarreia dos diabéticos, embora apresente res-
trições por causa de seu efeito hipotensor. A somatostatina e o octreotídio têm ação diversificada no tubo digestivo: inibem a motilidade e a 
secreção gástrica e pancreática com favorecimento da absorção de água e eletrólitos. O octreotídio é poderoso inibidor da liberação de 
gastrina, VIP e 5-HT. Por isso, é usado no tratamento da diarreia da síndrome carcinoide, da síndrome de Zollinger-Ellison e nos aidéticos. O 
octreotídio é usado, também, na diarreiados diabéticos, diarreia aquosa idiopática e naquela que ocorre durante o tratamento com drogas 
antineoplásicas. 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
Fisiopatologicamente há 2 teorias: uma que fala da ativação e aumento do número dos mastócitos 
na mucosa intestinal, alterando a motilidade e sensibilidade intestinais e a outra que fala de uma 
alteração cérebro-intestino que gera depressão monoaminérgica (serotonina) levando a alterações 
da motilidade peristáltica. Pode ser secundária a algumas das infecções bacterianas ou parasitária 
dos intestinos. Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas pre-
dominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal, 
além de crise de dor associada à distensão abdominal e aliviada pela evacuação são sugestivas de 
síndrome do intestino irritável (SII). O início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos de 
instabilidade emocional e predomina em adultos jovens. O diagnóstico é clínico e devem-se avaliar 
as alterações de caráter funcional na SII. Em casos de dúvida, exames gerais que demonstrem 
ausência de acometimento sistêmico como hemograma completo sem anemia, leucocitose ou pla-
quetose e provas de atividade inflamatória (p. ex., proteína C reativa e VHS) normais reforçam o 
diagnóstico de diarreia funcional. NÃO HÁ LESÃO ANATÔMICA OU ORGÂNICA. 
 
Os critérios de Roma IV que permitem estabelecer o diagnóstico da síndrome do intestino irritável 
são os seguintes: 
o Dor abdominal recorrente que ocorra em média pelo menos uma vez por semana nos últimos 
três meses 
Associada a dois ou mais dos seguintes: 
o Alívio da dor com defecação 
o Alteração na frequência das fezes 
o Alteração da forma (aparência) das fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamentos utilizados no tratamento da SII, a depender da queixa principal do paci-
ente. Ressalta-se que o tratamento requer assistência multidisciplinar, com avaliação 
nutricional e psíquica, aliada ao tratamento farmacológico, se necessário. Podem ser uti-
lizados IRSS, segundo Janaína e o tratado traz que ADT não são recomendados pelo 
risco de ter como efeito adverso a constipação. 
http://sindromeintestinoirritavel.pt/tudo-sobre-sii/#escala-de-bristol
 Vitória Farias 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
Fatores de risco, fisiopatologia, critérios diagnósticos e manejo 
 
FATORES DE RISCO: 
 
➢ Idade: Quanto maior, maior o risco; 
➢ Sexo feminino 
➢ Nível socioeconômico: Quanto menor, maior o risco; 
➢ Estilo de vida 
➢ Ingestão inadequada de fibras; 
➢ Ingestão inadequada de líquidos; 
➢ Sedentarismo; 
➢ Gravidez; 
 
CAUSAS: 
 
 
 
DIAGNÓSTICO