Tricuríase

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· Agente etiológico: Trichuris tchichiuraTricuríase
· Conhecido como whipworm ou roundworm, “verme chichote”
· Essa aparência se deve ao afilamento da região esofagiana (mergulhada no tecido do hospedeiro), que corresponde a 2/3 do corpo do verme
Epidemiologia
· Regiões tropicais e subtropicais
· Sudeste dos EUA
· Prevalência:
· Mundial - 17%, 1/6 da população
· Brasil - 35 a 39%
· Fatores que interferem:
· Idade do hospedeiro - parasitismo maior em crianças que adultos
· Saneamento básico
· O homem é a única fonte de infecção, único hospedeiro definitivo
Morfologia
· Adultos
· Medem de 3 a 5 cm de comprimento
· São vermes dioicos e com dimorfismo sexual
· Macho menor que a fêmea
· Macho apresenta uma espícula
· Formato de chicote: em decorrência do afilamento da região esofagiana e do alargamento posterior na região do intestino e órgãos genitais
· Esticócitos: formam a região esofagiana do parasito, parecem células listradas
· Ovos
· Medem cerca de 50μm de comprimento
· Apresentam formato elíptico
· Presença de tripla membrana e dois polos transparantes, por onde a larva sai do ovo após o desenvolvimento
· A tripla membrana favorece a resistência
Habitat
· Intestino grosso
· Infecções moderadas: ceco e colon ascendente
· Infecções intensas: ceco (principal), colon distal, reto e íleo
· É um parasito tissular: região esofagiana penetra na mucosa intestinal, onde esse se alimenta de restos de enterócitos e de sangue
· Já a região posterior permanece exposta no lúmen intestinal para fecundação e eliminação de ovos
Transmissão
· Ovos maduros no ambiente: água, alimentos e solo
· Podem ser disseminados por mosca dosmética
· Geofagia: hábito de comer terra
Ciclo evolutivo
· Ciclo monóxeno
· Duodeno: criptas de Lieberkuhn ou intestino grosso (ceco)
· 4 mudas até chegar no ceco - enquanto passa pelos túneis
· Os ovos embrionados infectantes são ingeridos pelo hospedeiro, eclodindo sob ação do suco gástrico e suco pancreático, liberando as larvas através dos poros no ID
· Essas larvas penetram o epitélio da mucosa intestinal na região do duodeno, onde permanecem por 5 a 10 dias antes de ganharem a luz intestinal e migrarem para a região cecal, onde poderão completar o seu desenvolvimento
· No ceco, as larvas migram por dentro das céls epiteliais em direção ao lúmen intestinal e formam túneis na superfície epitelial da mucosa
· Utilizam esse período para se desenvolverem em vermes adultos (4 estágios da larva)
· Depois de 60 dias o verme é considerado adulto
· As larvas rabditoides se transformam em filarioides (L3 e L4) e depois em vermes jovens
Patogenia
· A gravidade da tricuríase depende diretamente::
· Da carga parasitária
· Da idade do hospedeiro e seu estado nutricional 
· Da distribuição dos vermes adultos no intestino 
· Infecções leves (1000ovos/g fezes) é assintomático ou apresenta sintomas intestinais leves
· Infecções moderadas (1000 a 9000 ovos/g fezes) podem apresentar dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo abdome, diarrea, náusea e vômitos
· Reação inflamatória local (exsudado celular com eosinófilos e IgA e IgG)
· Disenteria crônica
· Geralmente relatada em crianças com infecções intensas
· Caracterizada por diarreia intermitente com presença abundante de muco
· Distúrbios locais:
· Dor abdominal com tenesmo: vontade de evacuar, mesmo quando não há fezes no reto 
· Disenteria, sangramento e prolapso retal
· São um reflexo do aumento da reação inflamatória intestinal 
· Alterações sistêmicas:
· Vômito, perda de apetite, anemia e desnutrição
· Retardo no desenvolvimento físico e comprometimento cognitivo 
· Permeabilidade intestinal
· A produção de IgE e a degranulação dos mastócitos podem ter relação com o aumento na permeabilidade intestinal responsável pelo quadro de disenteria
· Anemia
· Pode ser justificada pela perda de sangue nas fezes e, em menor grau, pela nutrição hematófaga do parasito no epitélio intestinal
· TFN-alfa
· Os altos níveis desse fator são responsáveis pela falta de apetite 
· IGF-1 e colágeno
· A redução dos níveis desse hormônio e da síntese de colágeno podem ser responsáveis pelos casos de baixa estatura
· Tricuríase X Desnutrição
· Quantidade de células com TNF-α > em crianças parasitadas, resultando em falta de apetite e caquexia 
· Diminuição de IGF-1 e colágeno, retardando o crescimento e desenvolvimento da criança, até mesmo o cognitivo
· Edema, alterações nas terminações nervosas, intenso sangramento da mucosa retal, tenesmo contínuo e aumento do peristaltismo 
· O tenesmo contínuo pode ocasionar prolapso retal – os parasitas se encontram implantados e são visíveis com o prolapso (é o único que causa essas manifestações) 
· Tenesmo contínuo, anemia, diarreia com muco → sintomas de diferenciação de tricuríase e ascaridíase
Imunidade
· Resposta protetora:
· Resposta imunológica mediada por linfócitos T CD4+ do subtiipo Th2: com secreção de IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13
· Controlam todo o processo: reação inflamatória, o aparecimento de muco, o infiltrado celular com presença de IgE e IgA 
· As infecções por nematódeos no TGI induzem o aumento dos níveis séricos de IgE e IgG4
· Imunidade parcial 
· Normalmente não se vê indivíduos adultos parasitados por Trichurius trichiuria
· ↑ IgA sérica e secretora 
· Leva a diminuição da intensidade da infecção 
· Em uma segunda infecção os sintomas vão ser mais discretos e a infecção mais leve
Diagnóstico e tratamento
· Clínico
· Díficil, exceto quando há prolapso retal
· Laboratorial:
· ovos e vermes, IgE, colonoscopia e anoscopia, diagnóstico pós necropsia
· Tratamento
· Mais difícil que Ascaris, pela localização do parasito 
· Os benzoilmidazóis são as drogas mais eficientes
· Mebendazol – 100mg 2x ao dia por 3 dias 
· Mebendazol seu efeito terapêutico está restrito aos vermes localizados no intestino
· Albendazol – 400mg dose única 
· Pode atual em vermes ou larvas localizadas em diferentes tecidos
· Albendazol + Ivermectina 200mg/kg
· Quimioterapia preventiva para geohelmintos (OMS)
· Controle de cura – exame de fezes