Trombose - Patologia

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Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
TROMBOSE
Patologia
INTRODUÇÃO
● O que é? Solidificação de sangue no leito vascular ou dentro das câmaras
cardíacas em pessoas vivas. A cascata de coagulação é ativada.
● Coágulos: formados após a morte pela parada de fluxo sanguíneo ou em
hemorragias.
● Os fatores anticoagulantes inibem e limitam as fases da coagulação e o sistema
fibrinolítico dissolve trombos.
● Tríade de Virchow: lesão endotelial, alteração do fluxo ou hipercoagulabilidade.
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● Trombose venosa profunda de membro inferior: diminuição da velocidade do
fluxo pela falta dos movimentos que auxiliam no retorno venoso, ocorre lesão
endotelial por hipóxia (devido a redução do fluxo sanguíneo) e alterações na
coagulabilidade decorrente da reação aguda após agressões, que há aumento na
produção de fibrinogênio no fígado e plaquetas na medula.
Lesão endotelial
● Agressões tornam o epitélio pró-coagulante.
● Aumento na síntese de fatores de coagulação e fatores ativadores de plaquetas (se
aderem ao endotélio quando está exposto).
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● Redução na capacidade anticoagulante (PGI2, antitrombina, ativadores do
plasminogênio).
● Perda do revestimento contínuo dos vasos.
● Lesão→ expõem membrana basal→ plaquetas se aderem e são ativadas.
● Qualquer tipo de alteração que afete a integridade do endotélio, mesmo alterações
funcionais sem destruição endotelial, como a hipóxia.
● Placas ateromatosas: cisalhamento e lesão.
● Leucócitos ativados em inflamações agudas→ vasculites, endarterite e flebite.
● Hiperviscosidade: aumento do hematócrito, sangue mais denso.
Alterações no fluxo sanguíneo
● Retardamento do fluxo: estase de sangue, mais comum nas veias.
○ Agregação de hemácias e plaquetas (sangue parado entra em contato com a
parede do endotélio e causa agregação), hipóxia endotelial e permanência
de fatores de coagulação.
● Turbulência do sangue: quebra do fluxo laminar que causa ativação do endotélio
→ permite contato das plaquetas com a parede vascular podendo causar lesão do
endotélio.
○ Placas ateroscleróticas ulceradas (exposição da MEC e turbulência); Aneurismas aórticos e
arteriais (estase); Estenose da válvula mitral (estase); Policitemia vera (estase –
hiperviscosidade); Anemia falciforme (estase – oclusão vascular)
● Aneurismas: aumenta cisalhamento pela presença de turbulência que favorece
choque de plaquetas contra o endotélio e causa sua agregação.
○ Linhas de Zahn: alternamento entre estrias brancas (fibrina+plaqueta→
fluxo mais laminar) e estrias escuras (fibrina + hemácias→ fluxo mais
lento)
○ Deposição de fibrina, plaquetas e hemácias.
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● A) fluxo turbilhonado favorece o choque de plaquetas contra o endotélio, o que as
ativa e inicia a agregação.
● B) sobre as plaquetas agregadas é ativada a coagulação, produzindo o crescimento
do trombo
● C) Novas plaquetas precipitam-se→ aspecto estriado (lamelado).
Hipercoagulabilidade
● Defeitos genéticos ou condições adquiridas: aumento de plaquetas ou
modificações funcionais, maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes e
redução de inibidores da coagulação.
Evolução e organização
● Balança entre sistema de coagulação e trombólise.
● Crescimento: sistema de coagulação predominante
● Lise: trombólise predominante com dissolução total ou parcial do trombo.
● Organização e recanalização: equilíbrio entre coagulação e fibrinólise, volume
constante.
○ Pode-se organizar e substituir algumas áreas por tecido conjuntivo para
recanalizar com proliferação endotelial na superfície do trombo e necrose
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do centro dele.
■ Fagocitose dos restos de fibrina que permitem o crescimento do
endotélio. Formando novas áreas de passagem.
● Calcificação: formação de concreções (flebólitos), calcificação distrófica.
● Infecção: septicemia ou vasculite infecciosa, tromboflebite e endarterite.
● Embolização: esses trombos podem se destacar e formar êmbolos.
Coagulação intravascular disseminada
● Formação de pequenos ou milhares de trombos em múltiplos vasos devido a
hiperativação do sistema de coagulação.
● Depois de tanta fibrinólise ela se esgota e causa a formação dos microtrombos.
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