Distúrbios Hemodinâmicos

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Hemostasia e Distúrbios 
Hemodinâmicos 
 
Hiperemia Ativa e Congestão 
-Ambos se referem a aumento do volume de sangue no tecido.  Hiperemia Mista, em 
quadros infecciosos. 
-Hiperemia Ativa (ou arterial): 
 Processo ativo que acontece devido a dilatação arteriolar e aumento do fluxo 
sanguíneo  ↓ resistência pré-capilar e ↑ pressão arterial 
 Os tecidos hiperêmicos ficam avermelhados devido a grande quantidade de sangue 
oxigenado 
 Fisiológico: tubo gastrointestinal durante a digestão; musculatura esquelética durante 
exercícios físicos; cérebro durante estudo; glândula mamária durante lactação; rubor 
facial após hiperestimulação psíquica. 
 Patológico: injúria térmica (queimadura ou congelamento); irradiações 
intensas/traumatismos; infecções/inflamação aguda 
-Congestão (Hiperemia Passiva ou Venosa): 
 Processo passivo que acontece devido o comprometimento do fluxo de saída do 
sangue venoso do tecido. 
 Pode ocorrer sistematicamente (insuficiência cardíaca; trombose e embolia pulmonar; 
lesões pulmonares extensas) ou localmente (obstrução venosa; torção de vísceras; 
trombos venosos; compressão vascular por neoplasias)  ↑ resistência pós-capilar 
 Tecido com coloração azulada (cianose) devido acumulo de hemoglobina 
desoxigenada 
Edema 
-Acúmulo de Fluido Intersticial (água no meio extracelular) nos tecidos. 
-Anarsaca  edema grave, generalizado caracterizada por profundo inchaço dos tecidos 
subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades corporais. 
Efusão: acumulo de líquido nas 
cavidades. Exemplo: ascite 
-Edema Inflamatório  devido maior permeabilidade vascular 
-Edema não inflamatório  ação de 2 forças opostas  Pressão Hidrostática Vascular 
(fluxo de saída pela extremidade arteriolar) e Pressão Osmótica Coloide (influxo de fluido na 
extremidade vascular)  Atuação em equilíbrio, se sobra liquido é drenado pelos vasos 
linfáticos  o edema ocorre quando a pressão hidrostática estiver aumentada ou a pressão 
osmótico reduzida  perda de equilíbrio entre as pressões  EDEMA 
-Transudato  edema devido desequilíbrio das pressões, pobre em proteínas  ↑ p. 
hidrostática e ↓ p. coloidosmótica 
-Exsudato  edema devido aumento de permeabilidade, rico em proteínas  ↑ 
permeabilidade capilar 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão Hidrostática Aumentada 
-Aumento local pode ser devido trombo prejudicando o retorno venoso. 
-Aumento generalizado causando edema sistêmico está relacionado com Insuficiência 
Cardíaca Congestiva (coração não consegue bombear sangue) 
-Débito cardíaco (quantidade de sangue que o coração bombeia) reduzido  hiperperfusão dos 
rins  deflagra o eixo renina-angiotensina-aldosterona  retenção de sódio e água  
paciente em condições cardíacas normais essa adaptação melhora o débito cardíaco, mas 
pacientes com insuficiência cardíaca isso não acontece, só vira um círculo vicioso de 
retenção de líquido gerando edema. 
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida 
-A albumina é a principal proteína plasmática, em situação patológica em que essa proteína 
se perde a pressão osmótica plasmática reduz. 
-Situações que geram redução da albumina: síndrome nefrótica, desnutrição, doença hepática 
grave. 
-Independente da causa, baixos níveis de albumina levam: edema, volume intravascular 
reduzido, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrução Linfática 
-A obstrução linfática que gera linfedema geralmente acontece devido condição inflamatória 
e neoplasia 
-Exemplos: infecção parasitária filariose (elefantíase); obstrução dos linfonodos superficiais 
devido câncer de mama. 
 
 
Hemorragia 
-Extravasamento de sangue. Pode ser externa ou acumular-se dentro de um tecido como 
um hematoma, que varia desde insignificante até fatal. 
-Denominações para sangramentos dentro de cavidades: hemotórax, hemopericárdio, 
hemoperitônio, hemartrose. 
 
 
 
 
 
-Petéquias (1-2 mm): pequenas hemorragias dentro da pele, membranas mucosas ou 
superfícies serosas. Causas: contagens plaquetárias baixas (trombocitopenia), função 
plaquetária defeituosa, perda de suporte da parede vascular (falta de vitamina C, por exemplo) 
-Púrpura (3-5 mm): hemorragias ligeiramente maiores. Causas: mesmas das petéquias, além 
de trauma, inflamação vascular (vasculite) e maior fragilidade vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Equimoses (contusões) (1-2cm): hematomas subcutâneos maiores. Hemácias 
extravasadas são fagocitadas por macrófagos, ocorre alteração da cor devido a conversão 
enzimática da hemoglobina (cor vermelho-azulada) em bilirrubina (cor azul-esverdeada) e 
em hemossiderina (dourado-amarronzada) 
 
 
 
 
 
 
Hemostasia e Trombose 
-Hemostasia Normal: mecanismos regulatórios para a manutenção do estado fluido do 
sangue, sem coágulos nos vasos e com formação de tampão hemostático em locais de lesão. 
Equilíbrio entre fatores anti-coagulantes e fatores pró-coagulantes 
-Trombose (hemostasia patológica): forma trombo dentro de vasos intactos. 
Hemostasia Normal 
-Principais componentes: Plaquetas; Fatores de Coagulação; Endotélio do local da lesão 
-Lesão vascular  secreção local de endotelina  vasoconstrição  MEC altamente 
trombogênica facilita a adesão, ativação e agregação plaquetárias  hemostasia primaria. 
Fator III ou Tromboplastina exposto  age junto com fator VII  Ativação da Trombina  
coagulo inicial de fibrina + ativador de plaquetas adicionais = Coagulo estável  Hemostasia 
secundária. 
Hemorragia sendo controlada  mecanismos contraregulatórios, para que o coagulo fique 
limitado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endotélio: 
 Regulador central da hemostasia pois través da manutenção do equilíbrio entre as 
atividades anti e protrombóticas, consegue determinar se ocorre formação, propagação 
ou dissolução de trombo. 
 
 
Propriedades Antitrombóticas do Endotélio Normal 
Efeitos Inibidores 
sobre as Plaquetas 
-O endotélio intacto impede que as plaquetas se juntem a MEC 
-Plaquetas normais não se aderem ao tecido normal devido ação 
dos vasodilatores e inibidores da agregação plaquetária  Óxido 
nítrico e Prostaciclina 
Efeitos Inibidores 
sobre os Fatores de 
Coagulação 
-Fatores que são expressos nas superfícies endoteliais: 
-Heparina: inativam a trombina por meio da proteína antitrombina 
III 
-Trombomodulina: se liga a trombina, a qual deixa de clivar 
fibrinogênio, para clivar e ativar proteína C, um anticoagulante. 
-Proteína C: cliva e inativa os pró-coagulantes fator V e fator VIIIa 
 precisa do cofator S 
-Inibidor do fator tecidual: inibe diretamente o complexo fator 
tecidual-fator VIIa e fator Xa 
Fibrinólise -Síntese do ativador de plasminogênio do tipo tecidual  
protease que cliva plasminogênio para plasmina, que cliva 
fibrina para degradação os trombos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Propriedades Pró-trombóticas do Endotélio Lesionado ou Ativado 
Ativação de Plaquetas Lesão expõem a MEC que entra em contato com as 
plaquetas que ficam grudados devido o fator de von 
Willebrand 
Ativação de Fatores de 
Coagulação 
Fator tecidual é o principal ativador da coagulação  ativa 
o fator VII 
Efeitos Antifibrinolíticos Secreção de inibidores do ativador do plasminogênio, 
que limitam a fibrinólise, favorecendo a trombose 
 
Plaquetas ou Trombócitos 
-Fragmentos celulares anucleados advindos dos megacariócitos medulares. Importantes 
pois formam o tampão hemostático  vários receptores  destaque para o receptor do fvW 
-Lesão  MEC exposta  plaquetas interagem principalmente com colágeno e 
glicoproteínas adesivas fvW  desencadeia eventos para formação do coagulo: 
 Adesão Plaquetária: estresse de cisalhamento  (grânulo-α) fvW muda sua 
conformação  ligação simultânea ao colágeno na MEC e à glicoproteína 
plaquetária. 
 Ativação Plaquetária: mudança de conformação  grânulos ativos(libera ADP e 
cálcio)  plaquetas ativadas liberam tromboxano A2 (TxA2) (potente vaso constritor) 
 ativa plaquetas adicionais próximas e faz agregação plaquetária 
 Agregação Plaquetária: interação de ligação entre o fibrinogênio e os receptores 
GpIIb/IIIa nas plaquetas adjacentes  agregar as plaquetas 
-Trombina estabiliza o tampão plaquetário por meio de dois mecanismos: 
 Trombina ativa receptor de superfície plaquetária  junto com ADP e TxA2  mais 
agregação plaquetária e massa irreversivelmente de plaquetas 
 Trombina converte fibrinogênio em fibrina 
-Prostaglandina x Tromboxano: 
 PGI2  vaso dilatador nos vasos normais e inibe a agregação plaquetária 
 TxA2  vasoconstritor nos vasos lesados e induz a agregação plaquetária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cascata de Coagulação 
-Em cada etapa do processo uma proenzima sofre proteólise para se tornar uma enzima 
ativa, que faz a proteólise para ativar a próxima enzima  até chegar na Trombina  Fibrina 
-Trombina proteolisa fibrinogênio  monômeros de fibrina polimeriza em  gel insolúvel 
que envolve plaquetas. 
-Polímeros de fibrina são estabilizados 
-Cada reação na via depende da montagem de um complexo: 
 Enzima (fator de coagulação ativado) + Substrato (forma o fator de coagulação seguinte na série) 
+ Cofator (acelerador de reação) 
 Montados na superfície fosfolipídica e mantidas pelos íons de cálcio 
-A coagulação pode ser dividida em: 
 Extrínseca  exige a adição de um deflagrador exógeno 
 Intrínseca  só exige o fator XII 
-Depois que a cascata é ativada deve ser restrita ao local da lesão para prevenir a coagulação 
inadequada  anticoagulantes: 
 Antitrombina  inibe a atividade da trombina 
 Proteína C e proteína S  dependentes da vitamina K 
 Inibidor da via do fator tecidual. 
 
Cascata Fibrinolítica 
-A coagulação ativa essa cascata a fim de moderar o tamanho do coágulo 
-Plasmina quebra  Fibrina  FSPs  fracos anticoagulantes  em níveis elevados pode 
se diagnosticas estados trombóticos anormais. 
-Proteólise de Plasminogênio  Plasmina  para prevenir excesso de plasmina decorrente 
da lise de trombos indiscriminadamente pelo corpo, a plasmina livre forma rapidamente 
complexos com a α2-antiplasmina e é inativada 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vídeos coagulação do sangue: https://www.youtube.com/watch?v=e4cQw70owYA 
https://www.youtube.com/watch?v=JUk8DiWdymg 
Trombose 
-Tríade de Virchow  anormalidades que levam 
a formação excessiva de trombos 
 Lesão Endotelial 
 Estase ou fluxo sanguíneo turbulento 
 Hipercoagulabilidade do sangue 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=e4cQw70owYA
https://www.youtube.com/watch?v=JUk8DiWdymg
-Lesão Endotelial: 
-Fator importante que causa trombose, principalmente no coração e nos vasos 
-Exemplos: formação de trombos nas câmaras cardíacas após infarto do miocárdio; sobre 
placas ulceradas em artérias ateroscleróticas; locais de lesão vascular traumática ou 
inflamatória (vasculite). 
-Perda de endotélio  expõem MEC, libera fator tecidual e reduz a produção local de PGI2 
e de ativadores de plasminogênio. 
-Endotélio disfuncional  desequilíbrio nos efeitos protrombóticos 
-Agressões que podem gerar disfunção endotelial: 
-Hipertensão 
-Fluxo sanguíneo turbulento 
-Produtos bacterianos 
-Lesão por irradiação 
-Anormalidades metabólicas  homocistinúria e hipercolesterolemia 
-Toxinas absorvidas da fumaça do cigarro 
-Fluxo Sanguíneo Anormal 
-Forma trombose arterial e cardíaca pois: 
-Causa lesão ou disfunção endotelial 
-Fluxo sanguíneo turbulento e estenose 
-Fisiologicamente  as plaquetas são encontradas principalmente no centro do lúmen do 
vaso, separadas do endotélio por uma camada plasmática em movimento lento 
-Estase e fluxo sanguíneo turbulento (caótico) causam os seguintes efeitos deletérios: 
 Ambos promovem ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-
coagulante 
 A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio 
quando o fluxo é lento 
 A estase torno lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o 
influxo de inibidores de fator de coagulação. 
-Quadros clínicos que geram estase e fluxo sanguíneo turbulento e, consequentemente, 
trombos: 
 Placas ateroscleróticas ulceradas  expõe a MEC e causa turbulência 
 Dilatações aórticas e arteriais (aneurisma)  estase local 
 IAM resulta em não contração focal do miocárdio 
 Estenose da valva mitral resulta em dilatação atrial  estenose profunda 
 Síndromes de hiperviscosidade  aumenta a resistência ao fluxo e causam estenose 
dos pequenos vasos 
 Hemácias deformadas da anemia falciforme  oclusões vasculares  estenose 
-Hipercoagulabilidade 
-Principalmente para trombose venosa 
-Qualquer alteração das vias de coagulação que predispõem a formação de trombose 
-Desordens Primárias (genéticas) ou Desordens Secundária (adquirida) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Destino do Trombo 
-Se um paciente sobrevive a um evento trombótico inicial, durante os dias subsequentes o 
trombo evolui pela combinação de 4 processos: 
 Propagação: trombo aumenta por agregação de mais plaquetas e fibrinas, 
aumentando sua margem de oclusão ou embolização vascular 
 Embolização: o trombo inteiro ou parte dele se desloca para outra parte da vasculatura 
 Dissolução: se um trombo é recém formado, os fatores fibrinolíticos podem dissocia-
lo facilmente. Porém, trombos antigos têm uma resistência a lise devido a ação da 
fibrina. 
 Organização e recanalização: trombos antigos podem se tornar organizados com o 
crescimento de células endoteliais, da musculatura lisa e fibroblastos no seu interior e 
ainda com a formação de canais capilares, podem vir a se incorporar à parede do vaso 
remodelado. Ou, o centro do trombo pode sofrer lise devido ação enzimática das células 
leucocitárias capturadas. Se tiver uma infecção bacteriana, se torna um excelente sitio 
de proliferação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Correlação Clínica: 
Trombose Venosa (Flebotrombose): 
 Veias Superficiais: sistema safeno levando a varicosidades  pode ser doloroso e 
causar congestão local e edema decorrentes do fluxo de saída venoso comprometido 
 dificilmente emboliza 
 Tromboses Venosas Profundas (TVP): veias maiores da perna, joelho ou acima dele 
 propensão a embolizar  50% dos pacientes só vão sentir alguma coisa depois de 
acontecer a embolia pulmonar. 
Embolia 
-Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue longe 
do seu local de origem. A grande maioria dos êmbolos se originam de trombos  
Tromboembolismo  tipos menos comuns de êmbolos: gotículas de gordura, bolhas de ar 
ou nitrogênio, debris ateroscleróticos, fragmentos tumorais, pedaços da medula óssea e 
líquido amniótico. 
-Os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos  oclusão vascular parcial ou 
completa 
-Consequência primária da embolização sistêmica  Infarto dos tecidos 
-Embolização pulmonar  hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita 
Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=lexsHJZ8Ifo 
https://www.youtube.com/watch?v=lexsHJZ8Ifo
Infarto 
-Área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular para o tecido 
afetado 
Choque 
-É uma hipoperfusão sistêmica dos tecidos, pode ser causada por diminuição do débito 
cardíaco ou do volume sanguíneo circulante. As consequências são o comprometimento 
da perfusão tecidual e a hipóxia celular. 
-As formas mais comuns de choques podem ser agrupadas em 3 categorias patogênicas: 
 Choque Cardiogênico: resulta do reduzido débito cardíaco, que pode ser causado por: 
infarto, arritmias ventriculares, compressão extrínseca, obstrução do fluxo de saída 
(embolia pulmonar) 
 Choque Hipovolêmico: resulta de baixo débito cardíaco devido a perda de volume 
sanguíneo ou plasmático (hemorragias) 
 Choque Séptico: resulta de vasodilataçãoarterial e acúmulo de sangue venoso que 
se origina da resposta imune sistêmica à infecção microbiana 
 Choque Anafilático: resulta de vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade 
vascular que é deflagrado por uma reação de hipersensibilidade mediada por 
imunoglobulina E.