Infectologia - Hanseníase

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A hanseníase é uma doença crônica, 
infectocontagiosa, cujo agente etiológico é o 
Mycobacterium leprae, um bacilo álcool-ácido 
resistente, fracamente gram-positivo, que infecta os 
nervos periféricos e, mais especificamente, as células 
de Schwann. A doença acomete principalmente os 
nervos superficiais da pele e troncos nervosos 
periféricos (localizados na face, pescoço, terço médio 
do braço e abaixo do cotovelo e dos joelhos), mas 
também pode afetar os olhos e órgãos internos 
(mucosas, testículos, ossos, baço, fígado, etc.). Se 
não tratada na forma inicial, a doença quase sempre 
evolui, torna-se transmissível e pode atingir pessoas 
de qualquer sexo ou idade, inclusive crianças e 
idosos. Essa evolução ocorre, em geral, de forma 
lenta e progressiva, podendo levar a incapacidades 
físicas. 
Esta moléstia também é denominada “lepra”. Muitos 
países, incluindo-se o Brasil, adotaram a terminologia 
“moléstia de Hansen” (MH), ou “hanseníase”, pois o 
termo antigo “lepra” é altamente estigmatizante tanto 
para o doente, quanto para sua família e sociedade. 
A palavra “lepra”, utilizada na Septuaginta, tradução 
grega da Bíblia hebraica, corresponde à “tsaraáth” e 
significa desonra, vergonha desgraça, que 
desagradava coisas, animais e pessoas, condenando-
as à destruição ou expulsão para “fora do 
acampamento ou dos muros das cidades”. Pelas 
tradições transmitidas verbalmente, a moléstia já era 
referida 6.000 anos antes da nossa era. As descrições 
do Levítico na Bíblia referem-na desde 1400 a.C. Os 
chineses mencionam a MH a partir de 1100 a.C.; e 
também descreveram: Lai-Ping = hanseníase neural; 
e, Lai-Fon = hanseníase virchowiana. 
 
 
Brasil 
2014 – 2018 
140.578 casos novos; 
77.544 do sexo masculino (55,2%). Observou-se 
predominância desse sexo na maioria das faixas 
etárias e anos, exceto 10-14. 
Cor: 58,3% pardos, 24,6% brancos. No sul e sudeste 
têm maior proporção a população branca (71,4 e 
43%). 
Escolaridade: Fundamental incompleto 43,3%, 
Médio completo e superior incompleto 13,9%. 17,6% 
não consta a escolaridade. 
2018 
Novos casos: 1º Maranhão; 2º Pará; 20º Sergipe. 
Taxa de detecção geral (/100.000 hab): 1º Tocantins; 
2º Mato Grosso. 
2019 
Novos casos: 23.612, sendo 78,2% multibacilares. 
1º Mato Grosso com 3.731; 2º Maranhão; 3º Pará. 
 
 
Acreditava-se que esta moléstia fosse hereditária. Em 
1874, Gerard H. Armauer Hansen (1841-1912), em 
Bergen, na Noruega, descobriu que era causada por 
uma micobactéria. E, pela primeira vez, descreve-se a 
moléstia humana causada por micobactéria. E assim, 
o M. leprae também é denominado bacilo de Hansen 
(BH). Admite-se ainda hoje que o reservatório natural 
do BH seja o homem. Embora existam descrições do 
bacilo em animais silvestres (tatus, macacos) 
naturalmente infectados em musgos nas Costas da 
Noruega etc. 
Esta bactéria é classificada em: 
• Classe – Schizomycetes. 
• Ordem – Actinomycetales. 
• Família – Mycobacteriaceae. 
• Gênero – Mycobacterium. 
• Espécie – leprae. 
A morfologia do BH é a de bastonete reto ou 
levemente encurvado, com 1 a 8 µm de comprimento 
por 0,2 a 0,4 µm de largura. Nas preparações para 
exame bacterioscópico ao microscópio comum, os BH 
podem ser vistos isolados, agrupados ou em 
agrupamentos compactos, chamados globias em que 
os bacilos estão fortemente unidos por material 
gelatinoso (geleia) e dispostos de modo semelhante a 
cigarros colocados paralelamente em um maço. É a 
única bactéria que apresenta esse tipo de disposição. 
Geralmente, o bacilo é gram-positivo e corado pelo 
método Zielh-Neelsen, é álcool-acidorresistente 
infectologia: 
hanseníase
Igor Mecenas 
 
 
(BAAR); sensível à peridina e tem atividade DOPA 
oxidase+. Pelo método de Ziehl-Neelsen, os bacilos 
viáveis se coram uniformemente em vermelho. A 
cápsula é constituída de dois lipídeos, o 
dimicocerosato de ftiocerol e o glicolipídeo fenólico 
(PGL-1), que contém um grupamento trissacarídico 
específico do M. leprae. Na parede bacteriana, há 
ácidos micólicos, arabinogalactam e peptidoglicano, 
também existentes em outras microbactérias. O 
glicolipídeo fenólico é específico do M. leprae. No 
citoplasma do BH, há vários constituintes, entre eles 
uma enzima difeniloxidase específica e capaz de 
oxidar o isômero D da di-hidroxifenilalanina (DOPA). 
Assim, o bacilo de Hansen distingue-se entre as 
microbactérias patogênicas por apresentar essa 
atividade dopaoxidase. 
 
A hanseníase é transmitida por meio de contato 
próximo e prolongado de uma pessoa suscetível (com 
maior probabilidade de adoecer) com um doente com 
hanseníase que não está sendo tratado. 
Normalmente, a fonte da doença é um parente 
próximo que não sabe que está doente, como avós, 
pais, irmãos, cônjuges, etc. A bactéria é transmitida 
pelas vias respiratórias (pelo ar), e não pelos objetos 
utilizados pelo paciente. Estima-se que a maioria da 
população possua defesa natural (imunidade) contra 
o M. leprae. Portanto, a maior parte das pessoas que 
entrarem em contato com o bacilo não adoecerão. É 
sabido que a susceptibilidade ao M. leprae possui 
influência genética. Assim, familiares de pessoas com 
hanseníase possuem maior chance de adoecer. 
O BH é a única micobactéria com capacidade ou 
habilidade para invadir o SNP. Ao selecionar a célula 
de Schwann como nicho preferido, a M. leprae 
adquiriu vantagem significativa de sobrevivência: na 
célula de Schwann, o bacilo permanece protegido dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro; como a célula 
de Schwann não tem capacidade fagocítica 
profissional, ela é incapaz de destruir patógenos; 
assim, permite ao bacilo multiplicar-se continuamente; 
e ainda, a barreira sanguínea do nervo limita o acesso 
de vários medicamentos na célula de Schwann, 
habilitando-a, irrestritamente, para a multiplicação BH. 
Essas “vantagens” tornam a célula de Schwann a 
hospedeira ideal, na qual o bacilo pode persistir no 
SNP e desencadear a lesão neurológica. É importante 
notar que o acometimento neural ocorre em todas as 
formas e grupos da MH (em especial, de forma tardia), 
independentemente do estado imunológico do doente. 
A invasão da célula de Schwann e o consequente 
dano neural determinam perda sensitiva e, mais tarde, 
lesões motoras, responsáveis pelas deformidades e 
incapacidades da moléstia. 
É possível que o bacilo seja levado para a célula de 
Schwann pelos macrófagos. Outra possibilidade é que 
ele possa ser transportado para a célula neural via 
capilares intraneurais. 
O conhecimento das bases moleculares da invasão do 
BH na célula neural é importante para o 
desenvolvimento de medicações que previnam as 
neuropatias específicas precocemente. 
O M. leprae, embora sem habilidade locomotora, tem 
competência para atravessar o endotélio e tecido 
conectivo e, por meio da lâmina basal, invadir a célula 
de Schwann, in vivo. Recentemente, foi demonstrado 
que o simples contato do M. leprae na unidade celular-
axonal de Schwann é suficiente para que ele seja 
absorvido. 
Os lipídeos do BH são as chaves para a entrada na 
célula de Schwann. Recentemente, demonstrou-se 
que o glicolipídeo fenólico (PGL-1) do M. leprae é a 
chave para entrar na célula de Schwann, unindo-se ao 
receptor alfadestroglicana e laminina α-2 da 
membrana basal. Esses estudos salientam a 
importância dos lipídeos na biologia da infecção 
micobacteriana e sugere uma possível estratégia para 
prevenir o dano neural da hanseníase. Na parede de 
todas as micobactérias, existem ácidos micólicos, 
lipídeos, arabinomananas, LAM etc. O PGL-1 
existente unicamente no BH. Por isso, ele é a única 
micobactéria neurotrópica. 
A célula de Schwann também pode ser fonte primária 
da infecção pelo M. leprae, permitindo contínua 
liberação de bacilos na circulação e a subsequente 
disseminação bacteriana no SNP e outras partes do 
corpo. Esses eventos podem permitir a persistência 
da infecção ou recidiva observada nos doentes 
multibacilares. 
A imunidade celular específica contra o BH (FN de 
Rotberg) é hereditária e transmitidapor um par de 
genes autossômicos, transmitidos em dominância 
parcial. Em 1938, Rabello estabeleceu a teoria da 
polaridade para as classificações da moléstia. As 
classificações atuais são baseadas nessas duas 
teorias brasileiras, confirmadas por estudos recentes. 
 
TEORIA DA POLARIDADE DE 
RABELLO (1938) 
É baseada no trabalho de Rotberg A. sobre imunidade 
natural e sua correlação com a patogenia, 
epidemiologia, denominado “Fator N”, 1937; assim, 
Rabello classificou os doentes em dois polos 
extremos; de um lado, 1) o tipo “tuberculoide polar”, 
de maior resistência ao BH; paucibacilar; no outro 
extremo, 2) o tipo “virchowiano polar”, de anergia ao 
bacilo; multibacilar; e, entre os dois polos, 3) o grupo 
dimorfo, subdividido em pauci ou multibacilar. 
Quando o bacilo de Hansen penetra no organismo 
humano, verifica-se que a infecção pode evoluir de 
várias maneiras: 
 
 
 
O menor número de doentes (30%) com MHI evolui 
com manifestações espectrais, conforme descrição a 
seguir: 
Forma ou tipo tuberculoide polar (TTp): aqui o 
doente depois de organizar granuloma tuberculoide no 
nervo e/ou na pele, estimulado pelos bacilos de 
Hansen, expressa seu fator genético, natural, de 
defesa celular e sua resposta ao antígeno de Mitsuda 
torna-se 3+ ulcerada. Nessa forma, haverá 
elaboração de boa resposta imune celular em que as 
células CD4 são numerosas e dispõem-se junto aos 
macrófagos na área central, enquanto na periferia 
estão localizadas as células CD8. Não ocorre 
multiplicação dos bacilos que, na grande maioria, 
serão eliminados. Surgirá granuloma tuberculoide e a 
pesquisa anti-PGL-1 será com títulos baixos. 
Grupo tuberculoide subpolar ou dimorfo 
tuberculoide ou, para o grupo dimorfo-dimorfo, 
dimorfo virchowiano ou virchowiano subpolar, 
conforme as características imunológicas do indivíduo 
e a carga bacilar recebida na infecção: a reação de 
Mitsuda é negativa, mas pode ser temporariamente, 
pois os doentes incluídos até nesse grupo nasceram 
com fator natural de Rotberg; quando a carga bacilar 
diminui, eles podem organizar granuloma tuberculoide 
e, então, passam a reagir positivamente ao antígeno 
de Mitsuda. 
Tipo virchowiano polar (VVp): se o doente não tiver 
resistência e pertencer à margem Hansen anérgica de 
Rotberg, a reação de Mitsuda sempre será negativa e 
os bacilos se multiplicarão livremente nos macrófagos 
de todos os tecidos exceto no sistema nervoso central 
(SNC), caracterizando a forma grave e contagiante da 
moléstia, hanseníase virchowiana polar. 
 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, 
para fins operacionais de tratamento, os doentes são 
classificados em: 
• Grupo paucibacilar: doentes não 
contagiantes, com poucos bacilos e 
acometimento neural e cutâneo (PB – 
presença de até cinco lesões de pele com 
baciloscopia de raspado intradérmico 
negativo, quando disponível). Formas: inicial 
indeterminada e tardia tuberculoide. 
• Grupo multibacilar: doentes contagiantes – 
com muitos bacilos em todos os tecidos 
acometidos (exceto no SNC) e, portanto, 
também muitas lesões cutâneas (MB – 
presença de seis ou mais lesões de pele OU 
baciloscopia de raspa o intradérmico positiva). 
Formas: dimórfica e virchowiana. 
Entretanto, alguns pacientes não apresentam lesões 
facilmente visíveis na pele, e podem ter lesões apenas 
nos nervos (hanseníase primariamente neural), ou as 
lesões podem se tornar visíveis somente após iniciado 
o tratamento. Assim, para melhor compreensão e 
facilidade para o diagnóstico, utilizamos a 
classificação de Madri (1953): hanseníase 
indeterminada (PB), tuberculóide (PB), dimorfa (MB) e 
virchowiana (MB). 
 
O M. leprae tem tropismo especial para os nervos 
periféricos e há comprometimento neural em todas as 
manifestações clínicas da hanseníase. As lesões 
neurais podem ser somente ramusculares ou, além 
dos filetes nervosos, também podem ser lesados os 
nervos superficiais e troncos nervosos mais 
profundos. 
Quando o comprometimento é ramuscular, as 
alterações são essencialmente sensitivas e a primeira 
sensibilidade a ser alterada é a térmica, seguida pela 
sensibilidade dolorosa e finalmente pela tátil. 
Após a lesão dos ramúsculos nervosos, a doença 
progride em direção proximal, afetando os ramos 
secundários e depois os troncos neurais periféricos. 
Estes podem se tornar espessados e dolorosos à 
palpação e/ou percussão. Quando o local do nervo é 
percutido, o doente tem a sensação de choque que se 
irradia para o território correspondente àquele nervo 
(sinal de Tinel). 
A lesão dos troncos neurais determina alterações 
sensitivas, motoras e autonômicas. 
Sensitivos: Entre os distúrbios mais importantes, 
impedem que o paciente se defenda das agressões 
sofridas pelas suas mãos e pés durante a vida diária. 
Sempre haverá alterações sensitivas precedendo as 
neurológicas. 
Motoras: levam a paresias ou paralisias que 
correspondem à fraqueza muscular, amiotrofias, 
retrações tendíneas e fixações articulares (garras). 
Simpáticas: distúrbios vasculares e da sudorese. 
Segmento cefálico 
Trigêmeo, responsável pela sensibilidade da córnea 
e da face 
Facial: musculatura da mímica da face. As lesões 
podem ser completas, unilaterais ou bilaterais ou 
somente provocarem lesões do músculo orbicular das 
pálpebras levando ao lagoftalmo. 
Membros superiores 
Nervo ulnar: paresias ou paralisias de quase toda a 
musculatura intrínseca das mãos e garra ulnar, hipo 
ou anestesia da borda interna das mãos e do 4º e 5º 
dedos, anidrose ou hipo-hidrose nessa área e 
distúrbios circulatórios cutâneos. 
Nervo mediano: na maioria das vezes são 
secundárias às lesões do nervo ulnar, traduzem-se 
por paresias ou paralisias dos músculos intrínsecos 
não inervados pelo nervo ulnar, hipo ou anestesia da 
borda externa das mãos e dos seus 1º, 2º e 3º dedos, 
e alterações da sudorese e vascularização cutânea 
nessa área. As lesões concomitantes dos nervos ulnar 
e mediano levam a uma deformidade da mão 
denominada “mão simiesca” ou tipo Aran-Duchènne. 
Nervo radial: menos comum, é responsável pela 
inervação de toda a musculatura extensora da mão e, 
 
 
quando lesado, produz um tipo de paralisia conhecida 
como “mão caída”. 
Membros inferiores 
Fibular: é responsável pela inervação de toda a 
musculatura da loja anterolateral da perna, que produz 
a dorsiflexão do pé. Quando lesado, provoca o “pé 
caído” e, como é um nervo misto, também causa 
alterações da sensibilidade na face lateral da perna, 
no dorso do pé e distúrbios autonômicos. 
Tibial: desencadeia paralisia dos músculos 
intrínsecos do pé (“dedos em garra”), hipo ou 
anestesia plantar e alterações simpáticas vasculares 
cutâneas e das glândulas sudoríparas. As alterações 
sensitivas e motoras desse nervo conjugam-se na 
fisiopatologia da úlcera plantar (mal perfurante 
plantar), uma das incapacidades mais graves 
causadas pela hanseníase. 
Manifestações neurológicas 
Têm algumas características próprias nas diferentes 
formas da doença. 
Nos doentes tuberculoides, as lesões neurais são 
mais precoces, intensamente agressivas e 
assimétricas e, muitas vezes, mononeurais. Os 
granulomas tuberculoides destroem as fibras 
nervosas e pode ocorrer, na vigência de reação tipo I 
de melhora imunocelular, necrose caseosa no interior 
dos nervos afetados, quando aparecem verdadeiras 
tumorações que chegam mesmo a fistulizar por meio 
da pele. Essa necrose caseosa do nervo é 
impropriamente chamada de “abscesso de nervo”. 
Nos doentes virchowianos são extensas, simétricas 
e pouco intensas nos primeiros anos da moléstia. 
Cronicamente, as fibras nervosas vão sendo 
lentamente comprimidas pelo infiltrado linfo-
histiocitário com bacilos e é por isso que as lesões 
clínicas se manifestarão tardiamente. Quando 
ocorrem inflamações agudas (reações tipo I ou II) o 
processo destrutivo é mais rápido. 
Nos doentes do grupo dimorfo (borderline), o 
comprometimento neurológico, em geral, é extenso e 
intenso, em razão da existência de algum grau de 
imunidade celular específica.Nessa situação, há 
destruição de nervos pelos granulomas de uma 
maneira generalizada. 
 
Hanseníase indeterminada 
É a primeira manifestação da doença e caracteriza-se 
pelo aparecimento de máculas ou áreas circunscritas 
com distúrbios da sensibilidade, sudorese e 
vasomotores. Pode ocorrer alopecia parcial ou total. 
As máculas podem ser hipocrômicas ou eritêmato-
hipocrômicas, com eritema marginal ou difuso. A 
baciloscopia, nestes doentes, é negativa. O quadro 
histopatológico é constituído por infiltrado linfo, 
histiocitário perianexial inespecífico ou pequeno 
infiltrado de células mononucleares perivascular ou 
em torno de filetes nervosos, às vezes, invadindo-os 
e, muitas vezes, delimitando-os. 
Em raras ocasiões, é possível observar bacilos em 
pequeno número, no interior desses filetes. O teste de 
Mitsuda pode ser positivo ou negativo e não é 
diagnóstico. O aspecto geral das lesões pode sugerir 
a evolução do doente. Sendo assim, se o número 
dessas lesões for pequeno e as alterações sensitivas 
forem bem acentuadas, é bem possível que a 
resistência imunocelular aos bacilos tenha sido 
estimulada; e o doente poderá curar-se 
espontaneamente ou evoluirá para a forma 
tuberculoide. Se, ao contrário, o doente apresentar 
muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, 
nas quais os distúrbios de sensibilidade são discretos, 
a imunidade celular, provavelmente, é baixa ou nula e 
a evolução natural, portanto, se não tratada, será para 
as formas dimorfa ou virchowiana. Os nervos 
periféricos, superficiais e profundos, na MHI, nunca 
estão espessados. 
Hanseníase tuberculoide 
Caracteriza-se por máculas ou placas bem 
delimitadas, cor hipocrômica e/ou eritematosa e/ou 
acastanhada, contornos regulares ou irregulares 
formando lesões circulares, anulares, circinadas ou 
geográficas. São, em geral, únicas ou em pequeno 
número, com distribuição assimétrica e podem 
localizar-se em qualquer lugar da pele. Os distúrbios 
sensitivos nas lesões são bastante acentuados, assim 
como as alterações da sudorese e vasomotoras. Pode 
haver alopecia parcial ou total. Em algumas ocasiões, 
pequenos nervos espessados parecem emergir das 
placas e constituem o que se denomina de lesão 
tuberculoide “em raquete”. 
Os troncos nervosos também podem ser acometidos, 
em pequeno número e de maneira assimétrica, 
causando incapacidades precocemente. A 
baciloscopia nas lesões é negativa e o quadro 
histopatológico se caracteriza, na maioria das vezes, 
pela presença de granulomas de células epitelioides 
com células gigantes na sua porção central e um 
manto de linfócitos na periferia. Esses granulomas, 
que, às vezes, chegam a tocar a epiderme, envolvem 
e invadem os filetes nervosos, destruindo-os. Em 
cortes seriados, é possível detectar bacilos no interior 
deles. Nos troncos nervosos, esses granulomas, além 
de exercer ação compressiva, destroem as fibras 
nervosas. 
O teste de Mitsuda é fortemente positivo e essa forma 
clínica tem tendência à cura espontânea. Há uma 
variedade de hanseníase tuberculoide, que costuma 
acometer crianças na faixa etária dos 2 a 4 anos e que 
são contatos de doentes da forma virchowiana da 
hanseníase. Essa variedade é denominada 
hanseníase tuberculoide (nodular) da infância (Figura 
52.20) e caracteriza-se por pequenas pápulas ou 
nódulos castanhos ou de tom eritematoacastanhados, 
únicos ou em pequeno número; localizam-se, em 
geral, na face ou nos membros. Não há evidências 
clínicas de comprometimento neural. 
A baciloscopia é negativa e o quadro histopatológico 
se caracteriza por granulomas tuberculoides do tipo 
lipoide, sendo possível o encontro de um ou outro 
 
 
bacilo no seu interior. O teste de Mitsuda é positivo 
forte (3+). Deve-se salientar que pápulas, nódulos ou 
placas características da hanseníase tuberculoide 
(nodular) da infância, com ou sem ramusculites 
neurais (anestésicas) ocorrem na infância e devem 
ser tratadas. Vários doentes que tiveram esse 
diagnóstico, considerados MHT da infância e que 
outrora não recebiam tratamento, evoluíram com 
sequelas neuromusculares (garras e paralisias). 
Hanseníase virchowiana 
Apresenta polimorfismo muito grande de lesões. 
Inicialmente, são manchas muito discretas, 
hipocrômicas, múltiplas e de limites imprecisos, às 
vezes, observáveis somente em diferentes incidências 
de luz. Insidiosa e progressivamente, tornam-se 
eritematosas, eritematopigmentadas, vinhosas, 
eritematocúpricas, ferruginosas e espessadas. Após 
tempo variável, podem surgir lesões sólidas: 
papulosas; papulonodulares; nodulares; placas 
isoladas; agrupadas e/ou confluentes, simetricamente 
distribuídas, em geral, poupando regiões axilares, 
inguinais, perineais e coluna vertebral. 
Em decorrência da infiltração perianexial, ocorre 
progressiva alopecia de cílios e supercílios, 
(caracterizando a madarose) e de antebraços, pernas 
e coxas. As orelhas, frequentemente, estão 
espessadas, em graus variáveis, muitas vezes com 
nódulos isolados ou em rosário. Quando as lesões são 
muito numerosas na face e há conservação dos 
cabelos, caracteriza-se o aspecto classicamente 
descrito como “fácies leonina”. 
A alopecia da barba, bigode e couro cabeludo é rara 
em nosso meio; embora, ocorra infiltrado específico, 
com bacilos, nessas regiões. A baciloscopia nas 
lesões é sempre positiva com muitos bacilos isolados, 
em globias grandes e múltiplas. O teste de Mitsuda é 
negativo. O comprometimento difuso, observado na 
pele, também ocorre nos outros tecidos 
extracutâneos. 
• SNP: o bacilo é neurotrópico e, portanto, o 
SNP é acometido antes da pele. Na 
hanseníase multibacilar, ocorre infiltração 
difusa e simétrica dos troncos nervosos e 
ramos superficiais com os correspondentes 
distúrbios sensitivos do tipo periférico; 
tardiamente, ocorrem distúrbios motores e 
tróficos, em especial, nas mãos, pernas e pés. 
A pesquisa de sensibilidade, em especial nos 
doentes com MHV inicial ou com 
espessamentos discretos, deve ser mais 
cuidadosa, pois o doente costuma ter apenas 
algumas “ilhas” de hipoestesia térmica. Só 
tardiamente ele terá anestesia e, depois de 
alguns anos, após instalação de fibrose neural, 
ele terá anestesia em luva e em bota. 
• Nariz: ocorre rinite específica e precoce, por 
infiltração difusa, às vezes com hansenomas; 
tardiamente, podem surgir ulceração, 
perfuração e desabamento do septo nasal. 
• Mucosa oral: há infiltração difusa com ou sem 
lesões papulosas e/ou nodulares nos lábios, 
língua, palato mole, palato duro, úvula, 
peridentária (na polpa dentaria); com BH na 
fase ativa da moléstia. 
• Laringe: aparece infiltração da epiglote, 
cordas vocais falsas e dobras 
aritenoepiglóticas. Nas fases avançadas, pode 
ocorrer obstrução mecânica da fenda glótica 
com consequente afonia, dispneia e asfixia 
(este quadro tornou-se raro desde o advento 
das sulfonas). 
• Olhos: além da madarose, ocorre, 
primariamente, espessamento neural da 
córnea na íris e no corpo ciliar; o limbo 
esclerocorneano é o mais acometido. Nas 
fases avançadas, queratite pontuada, 
aumento da vascularização, nódulos. A 
complicação mais grave: iridociclite aguda ou 
crônica ocorre na vigência dos estados 
reacionais e não adequadamente tratados, 
poderá evoluir para uveíte e cegueira. 
Eventualmente, ocorre glaucoma. O 
lagoftalmo seguido de conjuntivite e queratite 
são secundários ao espessamento específico 
do nervo facial e trigêmeo. 
• Linfonodos: linfoadenomegalia cervical, 
axilar, supratroclear, mas principalmente 
inguinofemurais; porta-hepáticos, ilíacos 
internos e externos. 
• Fígado e baço: ocorre hepatomegalia e 
esplenomegalia; como também, acometimento 
específico da suprarrenal, às vezes, muito 
intenso; porém, sem alterações funcionais 
importantes, pois os granulomas viscerais são 
pouco destrutivos. 
• Genitais: as lesões específicas também 
aparecem nos genitais, em intensidades 
variadas, à semelhança do restante do 
tegumento. Nishimura demonstrou pela 
microscopia eletrônica bacilos na epiderme;também foram demonstrados, em trabalhos 
mais antigos, bacilos nas secreções genitais. 
Esta moléstia também deve ser incluída nas 
doenças sexualmente transmissíveis. 
• Testículos: inicialmente, a infiltração é 
marginal (impotência sexual) e, a seguir, 
medular (esterilidade, ginecomastia). 
Tardiamente, em especial associada a 
reações, ocorre atrofia. 
• Medula óssea: alterações na hematopoiese, 
com anemia. Baciloscopia positiva à punção 
medular. 
• Alterações ósseas: rarefações, atrofia e 
absorção em especial, nas mãos e pés. 
Ocorrem osteíte rarefaciente por trauma 
repetido, déficit de irrigação sanguínea, 
endarterite (principalmente pós-reação tipo II 
— eritema nodoso); bacilos nos ossos — entre 
as trabéculas e medula óssea; osteoporose 
generalizada por atrofia testicular e déficit de 
testosterona e por desuso. A osteomielite pode 
 
 
ser por complicação de úlceras crônicas. Há 
atrofia da espinha nasal anterior (queda da 
pirâmide nasal) por atrofia do processo 
alveolar maxilar, com afrouxamento ou perda 
dos dentes incisivos superiores. Em virtude da 
insensibilidade e maior força aplicada nas 
articulações do cotovelo ou tornozelo ou nos 
pés, pode haver neoformação óssea, 
característica da artropatia de Charcot. 
• Músculos: amiotrofias de músculos 
interósseos no antebraço (menos frequentes) 
e loja anterior da tíbia. Existem variedades de 
hanseníase virchowiana, como aquela em que 
predomina a infiltração difusa no tegumento, 
outra em que as lesões nodulares são as mais 
frequentes e outra em que quase não se vê 
infiltração na pele e nem hansenomas; mas, 
frequentemente, está sujeita a reações do tipo 
eritema nodoso com muitas manifestações 
articulares, que costumam aparecer mesmo 
antes de o indivíduo iniciar o tratamento. Na 
articulação, detecta-se granuloma específico 
com bacilos na sinóvia e também no líquido 
sinovial. 
Outras variedades da moléstia de Hansen 
virchowiana: 
• Variedade históide: caracteriza-se por lesões 
nodulares múltiplas, consistentes, 
pardacentas, semelhantes a queloides. A 
baciloscopia é rica e o quadro histopatológico 
apresenta infiltrado exuberante de histiócitos 
fusiformes e com pouca ou nenhuma 
vacuolização e grande quantidade de bacilos 
íntegros. Admitiu-se, no início, que essa 
variedade ocorresse somente em casos 
resistentes à sulfona e que estivessem se 
reativando, mas hoje ela tem sido observada 
em doentes também virgens de tratamento. 
• Hanseníase de Lúcio e Alvarado: o doente 
apresenta espessamento e infiltração difusa 
sem nódulos, que não deformam sua 
fisionomia e por isso também é chamada de 
hanseníase “bonita”. Há alopecia difusa e total, 
precocemente, na face, nos membros e púbis; 
e, os bacilos são muito numerosos em todos 
os tecidos. Nesses doentes, o 
comprometimento visceral é bastante 
acentuado. Quando ocorre carga bacilar muito 
alta no endotélio vascular, os doentes 
desenvolvem importante vasculite 
leucocitoclástica de vasos pequenos e médios, 
desencadeando extensas e importantes áreas 
necrótico-ulcerativas (reação chamada de 
fenômeno de Lúcio) que comprometem a vida 
dos doentes. Nessa variedade, a reação 
“fenômeno de Lúcio” resulta do excesso de 
bacilos íntegros no endotélio vascular. 
Descrita no México, pensou-se, no início, que 
sua ocorrência estivesse restrita a esse país; 
mas, depois, foi sendo observada, raramente, 
em outros países onde a hanseníase é 
endêmica. 
• Hanseníase dimorfa: a maioria dos doentes 
enquadra-se neste grupo clínico que 
apresenta um conjunto de manifestações que 
ou são muito semelhantes à forma DT ou bem 
parecidas com a DV, ou ainda são, realmente, 
intermediárias entre as formas polares), nas 
quais se observam lesões muito 
características e também, às vezes, bizarras. 
A MHDT se caracteriza por lesões com 
aspecto tuberculoide, com centro da lesão 
deprimido ou até, aparentemente normal, mais 
numerosas que no tipo tuberculoide polar, 
dispostas assimetricamente no tegumento 
(Figura 52.29); e, há comprometimento de 
vários troncos nervosos, causando, com 
frequência, incapacidades assimétricas. 
A baciloscopia é muitas vezes negativa e o quadro 
histopatológico exibe granulomas tuberculoides 
incompletos, que não chegam a tocar a epiderme. O 
teste de Mitsuda é, em geral, fracamente positivo. A 
MHDV apresenta lesões que não são tão polimorfas 
quanto as das formas virchowianas, predominando as 
placas foveolares (placas com área central de pele 
normal, borda interna bem delimitada e a externa 
espessada e mal delimitada), uniformemente 
espessadas e nódulos com tonalidade pardacenta ou 
ferruginosa; são numerosas distribuindo-se por todo o 
tegumento. As lesões e alopecia, muitas vezes, têm 
limites externos mal definidos, imprecisos e tornam-se 
confluentes; o comprometimento neural se assemelha 
ao que ocorre na forma virchowiana; mas podem 
ocorrer incapacidades graves em razão das reações 
frequentes nesse grupo; em especial após reações 
tipo I. 
Alguns doentes com hanseníase DV podem sofrer 
reações tipo ENH. A baciloscopia é sempre positiva e 
o quadro histopatológico mostra infiltrado 
granulomatoso denso com macrófagos e linfócitos e 
alguns agrupamentos de células epitelioides 
separados da epiderme por fina faixa de tecido 
conjuntivo. O infiltrado se localiza ao redor dos anexos 
cutâneos e filetes nervosos provocando a 
delaminação do seu perinervo. Muitos bacilos, 
isolados e em globias, são evidenciados no interior 
dos macrófagos e nervos. O teste de Mitsuda é 
sempre negativo. 
Na variedade DD, predominam as lesões bizarras, 
como aquelas “em alvo” ou reticuladas em que várias 
lesões anulares confluem e assumem esse aspecto. 
Muitas delas são muito características desse grupo 
clínico, com aspecto de placas foveolares, 
“esburacadas” ou “em queijo suíço” em que a área 
central da placa é hipocrômica ou aparentemente 
normal, deprimida e bem delimitada, de maneira 
nítida, por área espessada, eritematopigmentar; os 
limites com a pele normal são imprecisos. 
Há também outras lesões: nódulos e placas, sempre 
de tonalidade eritematopigmentadas ou ferruginosas. 
O comprometimento neural é importante nesses 
 
 
doentes que, imunologicamente, muito instáveis, 
sofrem reações tipo I com muita frequência. A 
baciloscopia é positiva e, do ponto de vista 
histopatológico, as lesões se caracterizam por 
granuloma que não toca a epiderme, constituído por 
células epitelioides, linfócitos e alguns macrófagos de 
Virchow. Os filetes nervosos estão frequentemente 
envolvidos pelo infiltrado macrofágico. 
Há sempre bacilos dentro dos macrófagos e dos 
ramúsculos neurais. O teste de Mitsuda é negativo. 
 
BACILOSCOPIA 
É essencial na suspeita de hanseníase multibacilar. A 
técnica de colheita do material cutâneo para o exame 
consiste em isquemiar a lesão ou área de sua maior 
atividade (nódulo ou a margem de lesão ou placa), 
comprimindo-se a pele entre o polegar e o indicador, 
deve-se fazer, com um bisturi, uma incisão linear com 
profundidade que atinja a derme. Raspam-se o centro 
da incisão e suas bordas e a linfa colhida é espalhada 
em uma lâmina de vidro, fixada na chama e corada 
pelo método de Ziehl-Neelsen. Antigamente, fazia-se 
também a colheita de material da mucosa nasal com 
um swab ou cotonete que eram esfregados na porção 
anterossuperior do septo. Essa prática foi 
abandonada porque, quando a mucosa nasal é 
positiva, a pele também é, e portanto não há nenhuma 
indicação para infligir um desconforto desnecessário 
ao paciente. O esfregaço corado é examinado com a 
lente de imersão de um microscópio ótico para se 
observar a presença ou não de bacilos álcool-
acidorresistentes e sua quantidade. Para o 
acompanhamento do tratamento dos doentes 
multibacilares, podem ser utilizados índices bacilares. 
Para a obtenção do índice baciloscópico (IB) e índice 
de Ridley que é um índice quantitativo, deve-se coletar 
seis materiais das lesões mais ativas, contar os 
bacilos por campo microscópico e determinar a médiaaritmética dos valores obtidos: 
6 cruzes: mais de 1.000 bacilos por campo; 
5 cruzes: de 100 a 1.000 por campo; 
4 cruzes: de 10 a 100 por campo; 
3 cruzes: 1 a 10 por campo; 
2 cruzes: 1 a 10 em 10 campos; 
1 cruz: 1 a 10 em 100 campos; 
0: nenhum bacilo em 100 campos. 
O índice morfológico (IM) é qualitativo e determina a 
média do percentual de bacilos uniformemente 
corados e íntegros observados nos esfregaços. 
 
EXAMES HISTOPATOLÓGICOS 
A colheita do material cutâneo se faz com um punch 
de 4 mm após assepsia e anestesia prévia do local a 
ser biopsiado. Para a obtenção de fragmentos de 
nervos periféricos para exame, após assepsia e 
anestesia prévia, faz-se uma incisão com bisturi no 
local da pele superposta ao nervo, que é identificado, 
isolado e tem sua superfície biopsiada. As biópsias 
são processadas e os cortes histológicos são corados 
pela hematoxilina e eosina e pelo método de Faraco-
Fite para a pesquisa de bacilos. Eventualmente, pode-
se usar a coloração pelo Sudão III para a pesquisa de 
lipídeos. 
Da mesma maneira que para a baciloscopia, o local 
escolhido para a biópsia cutânea deve ser uma lesão 
espessada, pápula ou nódulo, ou a borda de uma 
mancha ou placa por serem os locais mais ativos. No 
caso de biópsia de nervos periféricos, quando 
necessária, os nervos escolhidos devem ser somente 
sensitivos, ser de fácil acesso (em geral, é o ramo 
superficial do nervo radial e o nervo sural) e estarem 
comprometidos, comprometimento este evidenciável 
pela eletroneuromiografia. 
De maneira geral na hanseníase, observa-se no grupo 
indeterminado, infiltrado inespecífico e, no tipo 
tuberculoide, granulomas tuberculoides mais ou 
menos diferenciados. No tipo virchowiano, encontra-
se granuloma macrofágico monótono, com poucos 
linfócitos e com numerosos bacilos no interior dos 
macrófagos. Na lesão virchowiana em regressão, são 
evidentes os macrófagos vacuolados com núcleos 
picnóticos e contendo no seu interior bacilos e grande 
quantidade de lipídios (células de Virchow). No grupo 
dimorfo, ambos os tipos de infiltrado, sendo a 
histopatologia muito importante para a caracterização 
das variedades da versão dimorfa. Em algumas 
vísceras, pode haver infiltrados específicos com 
bacilos e até a formação de granulomas epitelioides 
em doentes com MH dimorfa. 
Nos doentes ativos e muito antigos de hanseníase 
virchowiana e naqueles que sofrem muitas reações do 
tipo ENH, observa-se, muitas vezes, o depósito em 
vários órgãos como fígado, baço, estômago, 
suprarrenais, tireoide e, principalmente, nos rins, de 
substância amiloide derivada da proteína SAA que 
existe normalmente no soro. Esse tipo de amiloidose, 
dita secundária, pode causar insuficiência renal grave 
e levar à morte. 
 
EXAME CITOLÓGICO 
Pelo método de Tzanck, podem-se observar em 
esfregaços de lesões da hanseníase virchowiana, 
corados pelo corante de Leishman, células de Virchow 
e macrófagos cujos citoplasmas se encontram em 
espaços claros em forma de bastonetes, 
multidirecionais isolados ou em agrupamentos, 
correspondentes aos bacilos de Hansen. Esse exame 
não é utilizado de rotina. 
 
REAÇÃO EM CADEIA DA 
POLIMERASE (PCR) 
Pode-se detectar o M. leprae (amplificação do seu 
DNA) em casos de infecção subclínica ou nas 
diversas manifestações da hanseníase. É um método 
laboratorial cuja utilidade, na prática, ainda não está 
estabelecida. 
 
 
 
 
EXAMES SOROLÓGICOS 
Na hanseníase virchowiana há, em geral, 
hipergamaglobulinemia com predomínio de IgG. 
Durante os estados reacionais tipo ENH, esta situação 
relacionada com a formação de anticorpos se 
exacerba com o aparecimento também de 
autoanticorpos. Em vários casos dessa forma clínica, 
observa-se o aparecimento de anticorpos antilipídeos 
responsáveis pelas falsas reações positivas do VDRL. 
Há uma reação altamente específica na hanseníase 
em que sua positividade é mais frequente na forma 
virchowiana conhecida como reação de Rubino. Ela 
está relacionada com a sedimentação de hemácias 
formoladas de carneiro pelo soro do doente, fato que 
não ocorre na grande maioria das doenças. 
O PGL-1 (glicolipídeo fenólico 1) é um constituinte da 
parede do M. leprae, espécie-específico, detectado 
por reação de aglutinação com anticorpos da classe 
IgM em hansenianos. A especificidade da reação é de 
98% e a sensibilidade de 80 a 90% em doentes 
multibacilares, e de 30 a 60% em paucibacilares. Essa 
reação vem sendo estudada para sua possível 
aplicação no diagnóstico da hanseníase, na 
investigação de infecção subclínica, no controle do 
paciente multibacilar e na detecção de recidivas. 
 
As drogas de 1ª linha no tratamento da hanseníase 
são a dapsona, clofazimina e a rifampicina. 
DAPSONA 
É a di-amino-difenil-sulfona (DDS), apresentada em 
comprimidos de 100 mg e, quando administrada por 
via oral, é quase completamente absorvida. A DDS é 
essencialmente bacteriostática e seu modo de ação é 
competir com o ácido paraminobenzoico por uma 
enzima a di-hidropteroato sintetase, impedindo a 
formação de ácido fólico pela bactéria. Tem sido 
demonstrado em muitos países, e de maneira 
crescente, o aparecimento de resistência do M. leprae 
ao medicamento, tanto inicial como secundária. 
O efeito colateral mais comum é a anemia hemolítica 
que, em geral, é discreta e o número de hemácias 
tende a atingir os níveis normais no decorrer do 
tratamento. A anemia pode ser muito grave quando o 
indivíduo apresentar deficiência da enzima glicose-6-
fosfato-desidrogenase. A anemia ocorre 
precocemente e por isso é aconselhável repetir os 
exames hematológicos a cada 15 dias no início do 
tratamento e suspender a medicação se a 
hemoglobina atingir 9,0 g/mL e o hematócrito for 
inferior a 32 a 34%. A meta-hemoglobinemia, quando 
aparece, em geral, é discreta e caracteriza-se por 
acrocianose. Esse efeito pode ser eventualmente 
controlado com a administração de vitaminas do 
complexo B, juntamente com a DDS. A agranulocitose 
é rara. 
A síndrome da sulfona foi descrita por Lowe na década 
de 1940, mas atualmente começou a chamar mais a 
atenção quando a dapsona passou a ser usada em 
outras doenças dermatológicas que não a 
hanseníase. Caracteriza-se, essa síndrome, por febre, 
uma eritrodermia acompanhada de aumento 
generalizado de linfonodos, hepatoesplemegalia com 
icterícia e púrpura. 
 
CLOFAZIMINA 
É um corante rimino-fenazínico apresentado em 
cápsulas de 50 e 100 mg. Tem ação bacteriostática 
com relação ao bacilo de Hansen e também, segundo 
alguns, uma ação anti-inflamatória, tanto que é 
utilizada no tratamento das reações do tipo II. Ainda 
não foi demonstrada resistência do M. leprae à 
clofazimina. A dose preconizada de clofazimina como 
monoterapia, no tratamento da hanseníase, é de 100 
mg por dia, mas há relato recente sugerindo que uma 
dose única mensal de 1.200 mg teria o mesmo efeito. 
É uma droga bem tolerada, mas apresenta alguns 
efeitos indesejáveis como a coloração que causa na 
pele, de um tom cinza azulado e que desaparece 
somente cerca de 1 ano após a suspensão do 
medicamento. Pode haver também um ressecamento 
muito grande do tegumento que adquire um aspecto 
ictiósico. Os efeitos colaterais mais sérios da 
clozamina estão relacionados com o aparelho 
digestivo. O paciente pode apresentar dores 
abdominais, náuseas e diarreia, mas quando está 
ingerindo doses mais altas do que 100 mg por dia, o 
que acontece quando se procura tratar reações do tipo 
II, esses sintomas podem se acentuar e aparecer 
vômitos, seguindo-se perda de peso, obstrução 
intestinal, parcial ou completa. Isso está relacionado 
com o depósito maciço de cristais do medicamento na 
parede do intestino delgado. 
 
RIFAMPICINA 
É um derivado piperazínico da rifamicina SV, extraído 
do Streptomyces mediterranei e apresentado em 
cápsulas de 150 e 300 mg. A rifampicina tem um efeito 
altamente bactericida contra o M. leprae e atua 
inibindo a sua RNA polimerase dependente de DNA. 
Era administrada contra a hanseníase, como 
monoterapia, na dose de600 mg/dia antes de ter sido 
demonstrada a resistência do bacilo de Hansen a ela. 
É uma droga também bem tolerada e os seus efeitos 
mais graves ocorrem quando administrada de maneira 
intermitente. 
Com a administração diária, podem ocorrer erupções, 
hepatite e trombocitopenia e, quando administrada 
uma ou duas vezes por semana, é possível também o 
aparecimento de uma síndrome semelhante a uma 
gripe, flu syndrome, com febre, coriza e dores no 
corpo, insuficiência respiratória, choque, anemia 
hemolítica e insuficiência renal por necrose tubular 
aguda. Na hanseníase em que a droga é administrada 
mensalmente, podem assomar eventualmente a 
“síndrome gripal” e a insuficiência renal. A rifampicina 
pode interferir com o efeito de outras drogas quando 
são usadas de maneira concomitante. Assim, ela 
diminui os níveis plasmáticos da dapsona, 
corticosteroides, cumarínicos e também estrógenos 
 
 
com redução da atividade de contraceptivos orais. Os 
derivados da Rifamicina SV, a rifabutina e a 
rifapentine não têm sido utilizados na rotina do 
tratamento da hanseníase. 
 
ETIONAMIDA E PROTIONAMIDA 
Já foram consideradas de 1ª linha no tratamento da 
hanseníase e participavam de esquema alternativo 
para a poliquimioterapia preconizado pela OMS. 
Contudo, em razão da sua toxicidade, principalmente 
quando associadas à rifampicina, o seu uso não é 
mais recomendado. 
Todas essas drogas eram antes administradas 
isoladamente, mas logo se notou clinicamente e 
depois se provou experimentalmente a resistência do 
bacilo de Hansen à dapsona e, em seguida, à 
rifampicina. Com relação à dapsona, o número de 
casos com bacilos resistentes aumentou a ponto de 
assumir proporções alarmantes, tanto na resistência 
secundária, isto é, os doentes começavam a piorar em 
virtude do aparecimento de bacilos resistentes, quanto 
na primária, em que os indivíduos já se contaminavam 
com bacilos resistentes. Essa situação fez a OMS, em 
1982, recomendar esquemas terapêuticos associando 
as drogas de 1ª linha. Isso se tornou viável porque se 
verificou que a rifampicina, uma droga cara, 
administrada na dose de 600 mg por mês, tinha quase 
o mesmo efeito de que quando era utilizada nessa 
mesma dose diariamente. 
Esquemas recomendados pela OMS 
• Paucibacilares: dapsona 100 mg/dia 
(autoadministrada) + rifampicina 600 mg/mês 
(supervisionada). Duração do tratamento: 6 
meses (em até 9 meses). Se houver recidiva, 
deve-se repetir o tratamento com o mesmo 
esquema, porém, se for constatada uma 
mudança para a forma multibacilar, o esquema 
deve ser o correspondente a ela. 
• Multibacilares: dapsona 100 mg/dia 
(autoadministrada) + clofazimina 50 mg/dia 
(autoadministrada) e 300 mg/mês 
(supervisionada ) + rifampicina 600 mg/mês 
(supervisionada). Duração do tratamento: 12 a 
18 meses; se necessário, caso o doente ainda 
apresente sinais de atividade clínica ou 
laboratorial da moléstia, até 24 meses. Caso 
ocorra recidiva após esse tratamento, o 
mesmo esquema deve ser repetido. 
Dosagem para crianças: 
• Dapsona: 1-2 mg/kg/dia. 
• Dlofazimina: 1 mg/kg/dia ou 2 mg/kg/dias 
alternados e 150 mg/mês. 
• Rifampicina: 10 mg/kg/mês. 
A multidrogaterapia (MDT) ou poliquimioterapia (PQT) 
preconizadas pela OMS têm como finalidade básica 
impedir a instalação da resistência bacteriana. A 
rifampicina, medicação altamente bactericida, destrói 
a maior parte dos bacilos, inclusive as subpopulações 
de mutantes resistentes à dapsona e à clofazimina, 
restando a subpopulação mutante resistente ao 
próprio medicamento. Essas bactérias mutantes 
resistentes à rifampicina seriam destruídas pela 
sulfona e clofazimina após um período mais 
prolongado. Demonstrou-se (epidemiologia) que 
existem relatos de resistência medicamentosa à MDT. 
Outras finalidades da multidrogaterapia seriam: 
• Diminuir o tempo de tratamento. 
• Tentar supervisão parcial do tratamento com a 
administração mensal das drogas na unidade 
de saúde. 
• Aumentar a relação do doente com a equipe de 
saúde, viabilizando as ações de educação 
sanitária e de prevenção de incapacidades. 
• Aumentar a adesão do doente à terapêutica. 
Com os novos esquemas terapêuticos, o tempo de 
tratamento ficou restrito a seis meses para os doentes 
paucibacilares e dois anos para os multibacilares. 
Esse tempo de tratamento para os MB se deve ao fato 
de esses doentes, na sua grande maioria, não 
apresentarem mais bacilos viáveis após esse período, 
o que foi demonstrado em pesquisas terapêuticas 
realizadas em muitos países. Admite-se que os 
doentes que na ocasião do diagnóstico apresentavam 
índices baciloscópicos muito altos (índice 
baciloscópico de Ridley maior que 4), precisam, às 
vezes, continuar o tratamento por dois anos. 
Os resultados terapêuticos com a MDT/PQT têm sido 
bons e observou-se que, após nove anos do uso 
desses novos esquemas, o índice de recidivas para os 
doentes PB foi de 1,07% ao ano e para os MB foi de 
0,72%. Um problema importante é que um paciente 
MB que recebe alta após dois anos de tratamento 
continua, muitas vezes, apresentando bacilos mortos 
no seu organismo que serão eliminados muito 
lentamente, com cerca de 0,6 a 1 unidade do IB por 
ano. Dessa maneira, a persistência de antígenos pode 
manter as reações tipo II (ENH) com todos os seus 
inconvenientes, inclusive neurites que podem levar a 
incapacidades. A hanseníase deixa de ser uma 
doença bacteriana para se tornar essencialmente 
imunológica. É importante assinalar que quase 60% 
dos doentes MB podem apresentar ENH de vários 
graus de intensidade durante o tratamento. Há 
trabalhos demonstrando que os bacilos persistentes 
podem ser responsáveis pelas recidivas da moléstia. 
A recidiva terapêutica é importante ameaça ao 
controle da MH; Poojaylaiah e colaboradores, em 
2008, referiram taxa de recidiva de 1,85% no 
seguimento de 163 doentes, com o uso de MDT 
uniforme, por período médio de 7,13 anos; e outros 
relatos recentes também demonstram recidivas de 16 
a 36% entre doentes multibacilares com altos índices 
bacterioscópicos. Em 2010, a OMS relata 887 
recidivas e 10% delas com comprovada resistência 
medicamentosa. O Programa Nacional Norte-
Americano de Hanseníase recomenda seguimento 
pós-alta a cada seis meses, durante cinco anos, para 
os doentes paucibacilares; e, para os multibacilares, 
durante 10 anos (Worobec, 2009). 
Ressalte-se que o programa americano de 
seguimento dos doentes pós-alta medicamentosa é 
 
 
idêntico aos programas antigos que eram usados no 
Brasil. 
É bem aceita a orientação de Job, de 2009: “qualquer 
tentativa de reduzir a duração do tratamento dos 
doentes virchowianos deve ser feita após ensaios 
cuidadosos e com estudos longitudinais”; as políticas 
públicas relativas ao tempo de tratamento da MH 
devem ser muito acauteladas. Outras situações 
críticas se referem à comorbidade com a aids e os 
estados reacionais, estes, responsáveis pelo aumento 
ou acentuação das sequelas; em especial, após 
reações; estas, devem ser adequadamente tratadas, 
como declinado a seguir, lembrando as do tipo I 
(imunocelular) e do tipo II (imunocomplexos), ambas 
não responsivas à pentoxifilina na experiência destes 
autores. 
Portanto, o doente deve ser reavaliado 
periodicamente pelo médico, o que não tem sido 
estabelecido pelo Ministério da Saúde do Brasil; essa 
situação talvez justifique as constantes taxas altas de 
doentes novos e a manutenção da transmissão do 
bacilo em nosso meio. 
 
NOVOS MEDICAMENTOS NA 
HANSENOLOGIA 
Um esquema ideal para o tratamento de hanseníase 
seria aquele em que os fármacos que entram na sua 
composição fossem bactericidas. Há algum tempo, 
vêm sendo ensaiadas medicações que apresentam 
excelente atividade bactericida contra o M. leprae. 
São elas: 
• Fluorquinolonas: como o ofloxacin, 
pefloxacin e sparfloxacin. O ofloxacin é a que 
está sendo mais utilizada contra a hanseníase 
em experimentações terapêuticas. É 
empregada na dose de 400 mg/dia, é 
excretada pelo rim, quase totalmente, na forma 
nãometabolizada. Os efeitos adversos são 
náuseas, diarreia, cefaleia, insônia e outros, 
que geralmente não impedem a administração 
do medicamento. 
• Claritromicina: macrolídeo administrado na 
dose de 500 mg/dia. Os efeitos adversos são 
náuseas, vômitos e diarreia, que em geral não 
impedem a respectiva administração. 
• Minociclina: tetraciclina administrada na dose 
de 100 mg/dia para o tratamento da 
hanseníase, tem propriedades lipofílicas 
responsáveis pela excelente ação terapêutica. 
Os efeitos adversos mais frequentes são 
pigmentação da pele e mucosas e distúrbios 
gastrointestinais. São relatadas 
excepcionalmente reações graves como 
hepatite, pancreatite, síndrome de Stevens-
Johnson e necrólise epidérmica tóxica. 
Com relação à atividade bactericida dessas 
medicações, pode-se dizer, de maneira geral, que o 
efeito de uma única dose de rifampicina equivale ao 
ofloxacina administrada durante 30 dias e à 
claritromicina e minociclina empregadas durante três 
meses. Entre outros fármacos que têm sido 
experimentados contra a hanseníase, como a 
pirazinamida, a amoxicilina mais o ácido clavulônico, 
o brodimoprim mais a dapsona, e a tioacetazona, 
somente o ácido fusídico poderá, talvez, ter a chance 
de compor novos esquemas para o tratamento da 
hanseníase no futuro. 
A imunoterapia com o BCG e suspensões de outras 
micobactérias como o M. leprae, Mycobacterium 
vaccae, interferon-gama e interleucina 2 tem mostrado 
resultados inconclusivos. 
 
É realizada pelo diagnóstico precoce e tratamento de 
todos os doentes, principalmente os multibacilares, 
com a MDT-PQT/OMS. A vigilância dos contatos 
também tem uma importância profilática fundamental, 
mas nem sempre pode ser realizada a contento pelas 
dificuldades operacionais. 
Considera-se de excelência o exame 
dermatoneurológico de todos os contatos 
intradomiciliares e sua orientação sobre os vários 
aspectos da hanseníase. Contato intradomiciliar é 
toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido 
nos últimos cinco anos com o doente. O teste de 
Mitsuda não tem sido mais realizado em contatos nas 
unidades de saúde, em razão da impossibilidade de 
sua confecção em grande quantidade e pela 
dificuldade de interpretação por profissionais não bem 
treinados. 
“Vacinas” com diferentes antígenos de micobactérias, 
associadas ou não ao BCG, vêm sendo ensaiadas 
sem conclusões definitivas quanto aos resultados na 
profilaxia da doença. Apesar disso, admite-se que a 
BCG isolada confere proteção contra a hanseníase 
pelo estímulo imunocelular específico contra o M. 
leprae. 
Concluindo, deve-se ter em mente, que apesar de 
todos os progressos tecnológicos no controle desta 
moléstia, a hanseníase, considerada negligenciada, 
junto com a tuberculose e outras doenças, predomina 
em países com grandes problemas socioeconômicos 
e educacionais; e, a solução indispensável para a 
erradicação dessa endemia consiste em aumentar a 
qualificação das equipes de saúde para o diagnóstico 
e tratamento precoce, melhora da qualidade e 
condições de vida, controle dos contatos e 
becegeização. 
Não se deve esquecer que a Noruega que, no fim do 
século XIX tinha um número de doentes com MH 
quase tão grande quanto ao do Brasil de hoje, 
guardadas as proporções territoriais, acabou com a 
hanseníase muito antes que surgisse qualquer 
terapêutica eficaz (a sulfona foi utilizada para MH em 
1941); à época, a tuberculose (peste branca) grassava 
livremente na Europa e, quem não morria por 
tuberculose, ficava resistente ao bacilo de Hansen 
(daí a recomendação do BCG); e, também, houve 
melhora das condições de vida de sua população.