03- HIPOTIREOIDISMO

Prévia do material em texto

Hipotireoidismo
● Anatomia / Histologia:
○ 10 - 25 g
○ 2 lobos unidos pelo istmo: eventualmente temos o lobo piramidal
○ glândula alveolar (Acinar) - sem ductos
○ células:
■ foliculares (epiteliais): síntese
■ endoteliais: vascularização
■ células parafoliculares, ou células C: síntese de calcitonina
■ fibroblastos, linfócitos e adipócitos.
● Embriologia da tireoide:
● Histologia:
○ Folículos tireoidianos:
■ células epiteliais dispostas ao redor de uma cavidade central refleta
de coloide.
● apical: luz folicular (armazenamento de T4)
● basolateral: interstício
■ no coloide: TIREOGLOBULINA
● Síntese dos hormônios:
Bomba Na - Iodo
● Fisiologia:
○ O feedback negativo clássico que aprendemos que irá controlar a liberação
dos hormônios tireoidianos.
○ Onde o TSH irá estimular o hipotálamo que irá estimular a glândula tireoide
para liberar T3/T4. E quando T3/T4 estiver em níveis altos ele faz um
feedback negativo enviando para o hipófise e ela inibe o eixo.
○ Além disso, temos outras substâncias
● Hormônios tireoidianos:
Produção maior de T4
Conversão T4 → T3
T3 é a forma mais ativa
● Ação do hormônio tireoidiano:
○ age em todas as células
○ ação nuclear
○ controle velocidade de sintese proteica
○ regulação do metabolismo
○ efeito biológico é do hormônio livre
○ o efetor é o T3: ação nuclear
● Efeitos do T3:
○ Efeito biológico é principalmente através do hormônio livre:
● CAI NA PROVA:
○ Globulina ligadora de tiroxina (TBG):
■ aumento da TBG:
● estrogênios (anticoncepcionais, TRH, tamoxifeno e gestação)
● hepatite aguda
● doenças agudas graves
● porfiria intermitente aguda
● fármacos narcóticos
● hipotireoidismo
■ diminuição da TBG:
● desnutrição
● doença sistêmicas
● cirrose
● síndrome nefrótica
● andrógenos (SOP, cushing)
● hipertireoidismo
● Iodo e fisiologia da tireoide:
○ iodo é fundamental para a produção de hormônio tireoidiano
○ não existe deficiência de iodo no BR: legislação exige que o sal seja iodado
○ pode existir excesso de iodo no BR: contraste iodado, amiodarona e frutos do
mar.
● Clássico de prova:
Métodos Laboratoriais
● TSH:
● T3 e T4 livres:
○ métodos indiretos (ELISA e ensaios competitivos)
○ fatores que interferem na dosagem dos hormônios tireoidianos
■ heparina: falso aumento de T3 e T4 livre
■ AAS, AINES, furosemida, diazepam, mitotano, sulfonilureia e
fenitoína: competem com TBG
■ anticorpo heterófilos
● CAI NA PROVA:
○ Biotina X Tireoide:
A biotina interfere nos ensaios da tireoide, no caso de excesso ela irá causar
uma falsa redução de TSH (Falso hipertireoidismo). Pois a biotina irá
competir com os receptores de leitura e anticorpo sinalizador.
Hipotireoidismo
● Definição:
○ síndrome decorrente da deficiência de hormônio tireoidiano
○ definido conforme a causa
○ primária: glândula tireoide (95% dos casos)
○ secundária (central): hipófise
○ terciária (central): hipotálamo
● Etiologia:
● Tireoidite de Hashimoto:
○ tireoidite linfocítica crônica autoimune: células T citotóxicas
○ presença de autoanticorpos:
■ comuns na população “saudável”
■ antiTPO
■ antiTG
○ síndromes poliglandulares
○ prevalência aumenta com idade
○ mais comum no sexo feminino, história familiar positiva
● Fatores de risco:
● Sinais e sintomas:
Ganho de peso modesto ( 2 - 5 kg)
● CAI NA PROVA:
○ Alterações cardiovasculares do hipotireoidismo:
■ diminuição da frequência/inotropismo cardíaco
■ redução do débito cardíaco
■ insuficiência cardíaca congestiva
■ aumento da resistência vascular periférica
■ aumento da permeabilidade vascular
■ redução PAS / aumento da PAD
● Pele e Fâneros:
● Gastrointestinais:
○ Constipação intestinal
○ retardo do esvaziamento gástrico
○ distensão abdominal
○ íleo paralítico
○ anemia perniciosa
○ macroglossia
● Reprodutor:
○ irregularidades menstruais
○ anovulação, infertilidade
○ queda de SHBG
○ disfunção erétil, oligospermia
○ diminuição da libido
● Criança em idade escolar:
○ parada do crescimento
○ mau desempenho escolar
○ idade óssea atrasada
○ ganho de peso
○ causa de ganho de peso com idade óssea atrasada
○ atraso puberal
● Pegadinha:
○ Rastreamento:
○ Quando feito, o rastreio é com TSH e talvez T4 livre
○ não se dosa T4 total, T3 total, t3 livre e T3 reverso para rastreio de
hipotireoidismo.
● Laboratório:
● Tireoidite de Hashimoto:
○ Exame físico:
■ bócio (90% dos casos)
■ atrofia da glândula
○ USG:
■ glândula hipoecoica
■ pseudonódulos
■ atrofia ou bócio
■ aumento ou não da vascularização ao Doppler
● Tratamento:
Hipotireoidismo Subclínico
● Mapa mental:
○ Quando tratar:
● Risco de progressão:
● Hipotireoidismo subclínico:
○ Cada vez menos tratado
↓
○ Maio/19 - recomendação clínica publicada no BMJ:
■ tratar apenas quando TSH > 20 mIU/L
■ algumas exceções: sintomas graves, < 30 anos de idade, gestação
Hipotireoidismo Congênito
● Etiologias:
○ hipotireoidismo congênito transitório:
■ deficiência de iodo na alimentação da gestante
■ TRAb inibitório materno
■ amiodarona, iodedos (Wolff-Chaikoff)
■ PTU e MMZ
■ hemangiomas cavernosos gigantes
○ hipotireoidismo congênito permanente:
■ malformação da tireoide (85%)
■ agenesia da tireoide, ectopia ou hipoplasia
■ disormonogênese
■ mutação de enzimas da síntese
■ autossômica recessiva
■ síndrome de Pendred: mutação da pendrina
■ hipotireoidismo congênito, bócio, surdez neurossensorial bilateral
■ hipotireoidismo central
■ mutação PROP1 e PTI1
■ resistência ao hormônio tireoidiano
■ radioiodo na gestante
■ mutação inativadora do TSH
● Quadro clínico:
● Diagnóstico:
Cintilografia para ver a localização e analise da captação do iodo.
Hipotireoidismo na Gestante
● Conduta:
● IMPORTANTE:
○ Conduta - hipotireoidismo subclínico e gestação:
■ Guidelines 2017:
● Complicações hipotireoidismo e gestação:
○ abortamento
○ parto prematuro
○ baixo peso ao nascer
○ déficit cognitivo
○ hipertensão materna
● IMPORTANTE:
○ Coma mixedematoso:
■ hipotireoidismo conhecido ou inadequadamente tratado
■ mulheres idosas
■ fator predisponentes:
● infecção
● sepse
● sedativos, tranquilizantes, analgésicos, amiodarona, carbonato
de lítio e diuréticos.
● AVC
● ICC
● IAM
● Tríade Clássica:
○ alteração do estado mental
○ hipotermia
○ fator predisponente
● Tratamento:
○ Glicocorticoide:
■ redução do eixo hipotalâmico-hipofisária-adrenal
■ eutireoidismo pode predispor crise adrenal
■ Dexametasona 2 mg, EV, a cada 6 horas ou hidrocortisona 50 - 100
mg, EV, 6 - 8 horas.
○ LT4:
■ 300 - 500 ug/dia por 4 - 7 dias
Síndrome do Eutireoideo doente
● Bom momento para aprender sobre deodinases: deodinases é enzima que
converte T4 → T3.
● Fisiopatologia:
● Resumindo:
● Conduta: