Hipotireoidismo na gravidez

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TUTORIA 9 
• Pesquisar o significado do TSH de 4,0 mUI/L na gravidez e quais 
os valores de referências? 
• Elucidar a relação de hipotireoidismo na gravidez (identificar 
tratamentos e sintomas) 
• Estudar as complicações da hipotireoidismo na gravidez 
 
Hipotálamo > TRH > hipófise > TSH > tireoide > T3 e T4 > feedback 
negativo com TSH 
TSH: hormônio tireotrópico 
Se tem T3 e T4: -TSH = hipertireoidismo 
Se não tem T3 e T4: +TSH = hipotireoidismo 
Tireoide: uma das maiores glândulas do corpo, localizada entre a 
fúrcula esternal e a cartilagem tireóidea. Irrigada pela artéria 
tireóidea superior e inferior 
 
 
Fisiologia 
1. Iodeto é consumido nos alimentos, absorvido e cai na 
corrente sanguínea 
2. Iodeto é captado e absorvido para dentro do folículo via 
NIS (proteína integral da membrana) e transportador 
Pendrina 
3. Concomitantemente, a tirosina e tireoglobulina são 
feitas nas células foliculares (borda da piscina) 
4. No coloide, a enzima tireoperoxidase (TPO) transforma 
iodeto em iodo e adiciona tirosina a ele 
5. Iodo + tirosina formam 2 moléculas 
• MIT (1 iodo) 
• DIT (2 iodos) 
6. MIT + DIT = T3 ou DIT + DIT = T4 > Reação de acoplamento 
7. T3 e T4 estão ligados a tireoglobulina (deitados em 
berço esplêndido) 
8. Tireoglobulina + T3 e T4 são capturados para células 
foliculares novamente e são envolvidos em vesícula 
9. Enzimas do lisossomo degradam esse complexo 
10. MIT e DIT voltam para o coloide para serem 
reaproveitados e T3 e T4 livres vão para circulação 
periférica 
11. Há receptores para esses hormônios em todo o corpo, 
mas apenas T3 é utilizado. T4 precisa se transformar em 
T3 
12. TRH produzido no hipotálamo estimula o TSH que 
estimula todo o processo de codificação NIS, TPO, 
Megalina, Tireoglobulina, +captação de iodeto, 
endocitose de MIT e DIT, +capilares e fluxos na tireoide, 
hipertrofia e hiperplasia 
13. TSH (hormônio tireotrópico) é regulado com mecanismo 
de feedback pelos hormônios periféricos. T4 inibe a 
hipófise, T3 atinge hipotálamo 
14. Efeito Wolff-Chaikoff: -T3 e T4 decorrente da ingestão 
excessiva de iodo. Tireoide não funciona bem = 
hipotireoidismo 
15. Fenômeno de Jod-Basedow: excesso de consumo de iodo 
em pctes com doença de Graves ou bócio nodular. 
Tiroide funciona demais. Hipertireoidismo 
 
 
-secreção de hormônios tireoidianos > comprometimento do 
metabolismo corpóreo 
Mixedema: hipotireoidismo severo, em que há edema decorrente 
da deposição de glicosaminoglicanas na região da derme. Não há 
sinal de Cacifo 
 
Epidemiologia 
• 2-4% da população 
• 2-8x mais comum em mulheres 
• Incidência aumenta com a idade, com pico >65 anos 
 
Classificação qnt a local de comprometimento 
Primário: acomete tireoide. >90% dos casos advêm da tireoidite de 
Hashimoto 
Secundário: acomete hipófise. Deficiência de TSH 
Terciário: acomete hipotálamo. Deficiência de TRH 
 
Secundário + Terciário = acometimento central 
 
Etiologia 
Primário 
• Carencial: carência de iodo 
• Autoimune: tireoide de Hashimoto 
• Drogas 
• Iatrogênicas: secundária a procedimentos, cirurgias de 
tireoidectomia, radioterapia cervical 
• Doenças infiltrativas 
• Congênita: malformação congênita = agenesia, 
disgenesia, hipoplasia, ectopia 
 
Secundário e terciário 
• Traumas 
• Neoplasias 
• Procedimentos cirúrgicos 
• Malformação congênita 
 
Sintomas gerais 
• Bradicardia 
• Ganho de peso 
• Constipação 
• Apatia, déficit de memória, de atenção e concentração 
• Pressão convergente 
• Hipotermia 
• Alterações menstruais 
• Exoftalmia 
• Bócio 
• Palidez/pele fria 
• Reflexos reduzidos 
• Retenção hídrica 
 
Quadro laboratorial 
• Dislipidemia: aumento de LDL 
• Redução de glicemia em casos graves pq há inibição do 
hormônio cortisol nas adrenais 
• Hiponatremia pq há aumento do hormônio antidiurético 
(ADH) 
• Aumento da creatinina e ácido úrico 
• Retenção de Co2 + bradipneia 
• Aumento das enzimas musculares 
 
Diagnóstico 
Diagnóstico TSH T4 e T3 
Hipotireoidismo 
clínico primário 
Alto Baixos 
Hipotireoidismo 
subclínico primário 
Alto Normais 
Hipotireoidismo 
central 
secundário/terciário 
Normal ou baixo Baixo 
 
Hipotireoidismo subclínico: 
• TSH alto 
• T4 normal 
• Ou seja: tireoide está dando seu último suspiro, sendo 
incapaz de responder a níveis mais altos de TSH 
• Aumento do risco de pré-parto e comprometimento 
cognitivo do feto 
 
Na gestação, inicialmente a queda inicial do hormônio estimulante 
da tireoide (TSH) é decorrente do aumento de gonadotrofina 
coriônica humana (HCG) 
O hipotireoidismo complica de 0,1 a 0,3% das gestações 
*Já que o hipotireoidismo reduz a fertilidade feminina, é incomum 
o início durante a gravidez. Normalmente, a mulher tem o início da 
doença ANTES de engravidar 
 
Etiologias 
• A principal causa de hipotireoidismo é Tireoidite de 
Hashimoto (tireoidite autoimune crônica) 
• A remoção cirúrgica da tireoide, o tratamento prévio com 
iodo radioativo e a deficiência nutricional de iodo, 
embora menos frequentes, também causam 
hipotireoidismo. 
 
Sintomas 
Sintomas moderados incluem 
• Ganho de peso modesto 
• Letargia 
• diminuição na capacidade de se exercitar 
• intolerância ao frio 
Sintomas +importantes 
• constipação 
• rouquidão 
• perda de cabelo 
• pele seca 
• unhas descamativas 
Os sintomas do hipotireoidismo podem ser mascarados pelo 
estado hipermetabólico da gestação 
 
Diagnóstico = Exames laboratoriais: 
• Dosagem do TSH (+sensível do que o T4 livre para 
detectar o hipotireoidismo) 
• Se o TSH estiver alterado >>> dosar o T4 livre 
• Mulheres com diagnóstico de hipotireoidismo antes da 
gestação devem ter seu TSH avaliado na 1ª consulta pré-
natal e depois a cada novo trimestre 
• 50% destas gestantes necessitará aumento da dosagem 
de reposição de tireoxina durante a gravidez 
 
 
 
 
Tratamento 
Objetivo do tratamento da gestante com hipotireoidismo: obter o 
eutireoidismo clínico e laboratorial 
O medicamento de escolha é a tireoxina livre (T4) e a dose de 
ataque é de 1.0–2.0µg/kg/dia 
O TSH é dosado a intervalos de 6-8 semanas 
O alvo do tratamento é ter uma dosagem de TSH entre 0,5 e 
2,5mU/L 
A tireoxina deve ser ingerida pela manhã, em jejum e por pelo 
menos 4horas não deve haver ingestão de ferro, cálcio, alumínio 
ou produtos derivados de soja, pois diminuem sua absorção. 
 
Seguimento 
Pós-parto: dosagem de tireoxina deve retornar aos níveis pré-
gravídicos e deve-se avaliar os níveis de TSH em 6-8 semanas pós-
parto 
Recomenda-se o monitoramento periódico com dosagem anual do 
TSH, dado que mudanças de peso e idade podem alterar a função 
tireoidiana 
O aleitamento materno não está contraindicado para mulheres 
em tratamento para hipotireoidismo 
 
 
Complicações 
• O hipotireoidismo não tratado ou inadequadamente 
tratado tem sido correlacionado com maior risco de 
abortamento, pré-eclâmpsia, descolamento prematuro 
da placenta, crescimento intrauterino restrito, 
prematuridade e natimortalidade 
• É necessário o tratamento precoce do hipotireoidismo 
na gravidez, devido à sua associação com diminuição do 
coeficiente cognitivo de filhos de mães hipotireodeias 
 
 
 
Hipotireoidismo congênito 
• Em RN, T3 e T4 tem papel importante no sistema nervoso 
central. Se houver deficiência >> retardo mental 
(cretinismo) 
• Causas: falha no desenvolvimento da glandula tireoide 
(disgenesia), defeitos enzimaticos, passagem de 
anticorpos maternps, sobrecarga de iodo periparto 
• Manifestação: RN assintomaticos, mas pode existir: 
sonolência, hipotonia, icterícia, falta de ganho ponderal 
• Diagnostico: via teste do pezinho. Valores >25mUI/L são 
alterados e o teste deve ser repetido 
• Prognóstico: quando há tratamento adequado: 
desenvolvimento cognitivo normal, sem alterações 
significativasReferências 
Sanarflix https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-
aula/5daab3d64340d20011fb28a1/5daab05c4340d20011fb289b/video/5daab0025008ea002696c0
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Medcurso GO vol 4 pg 69 
WeMeds 
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