Valvopatias

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Cadu – 5°β / TIII 
• Lesões que atingem as valvas cardíacas, 
resultando em rigidez, flacidez ou destruição 
dos folhetos, que prejudica o seu 
funcionamento. 
- Tanto na flacidez como na destruição a 
consequência é refluxo sanguíneo. 
- No enrijecimento, ocorre dificuldade em sua abertura 
para impulsionar o sangue. 
- Desaparecimento e destruição: insuficiência 
valvar, permitindo o refluxo sanguíneo. 
- Rigidez / soldura: estenose valvar. 
- Nome da insuficiência ou da estenose recebe o 
nome da valva. 
 
 
 
 
 
 
 
ESTENOSANTES 
• Valvas sofrem alteração de funcionamento em 
que há dificuldade para a passagem de 
sangue. 
 
• Déficit na abertura. 
 
• Folhetos estão enrijecidos, de modo que o 
espaço a ser aberto para a passagem de 
sangue é pequeno, necessitando que seja 
feito mais força para superar a resistência. 
- Maior força para que a ejeção de sangue seja 
eficiente = sobrecarga de pressão na câmara que 
precisa realizar mais força de contração para 
enviar o sangue / câmara anterior a valva 
estenosada. 
 
• Quando é o ventrículo que sofre a sobrecarga 
de pressão, ocorre hipertrofia concêntrica. O 
átrio não tem essa capacidade de hipertrofia. 
- VD não tem muita capacidade de hipertrofiar 
concentricamente, evoluindo para excêntrica. 
- Sobrecarga de pressão no VD é muito rara. 
- No caso dos átrios a sobrecarga resulta em 
dilatação. 
VALVOPATIAS CARDÍACAS 
Cadu – 5°β / TIII 
ISUFICIÊNCIA 
• Lesão valvar resulta em perda da resistência 
dos folhetos ou destruição, havendo como 
consequência refluxo / regurgitação sanguíneo 
por falta de fechamento adequado da valva. 
 
• Déficit no fechamento. 
 
• A câmara anterior a valva que tem a 
insuficiência sofre sobrecarga de volume. 
- A sobrecarga no AD ocorre por causa do fato de 
que a valva tricúspide permanecerá com abertura 
durante a sístole, de modo que parte do sangue 
que seria ejetado pelo VD para a a. pulmonar volta 
para o AD e se junta com o sangue do retorno 
venoso sistêmico. 
- A sobrecarga ocorre no VD pelo fato de que 
haverá refluxo de parte do sangue que ejetou para 
a a. pulmonar, visto a insuficiência de valva 
pulmonar, + o sangue que está sendo ejetado pelo 
AD. 
- A sobrecarga no AE ocorre pela questão de que 
a valva mitral terá abertura durante a sístole 
ventricular, de modo que uma porção do sangue 
que o VE ejetaria para a aorta retorna para o AE e 
se junta com o sangue oxigenado vindo as vv. 
pulmonares. 
- A sobrecarga ocorre no VE pelo fato de que 
ocorre refluxo de parte do sangue que foi ejetado 
para a aorta, por causa da insuficiência de valva 
aórtica, + o sangue que está chegando do AE. 
 
• A dificuldade não é enviar o sangue do 
ventrículo, mas adequar a quantidade maior 
de sangue que ele está recebendo. 
 
 
ESTENOSE MITRAL 
• Folhetos enrijecem, por fibrose e / ou 
calcificação, e o espaço por onde o sangue 
passa fica estreito. 
 
• Progressiva / curso lento. 
- Latência de 20 – 40 anos entre os surtos de febre 
reumática e sintomas de estenose. 
 
• AD sofre sobrecarga de pressão e perde a 
capacidade de mandar sangue suficiente para 
o VE, pois não consegue aumentar a sua 
força. 
- Aumenta a sua frequência de contração e manda 
sangue de pouco em pouco, até o ponto em que é 
desenvolvida fibrilação atrial, em que pouquíssimo 
sangue vai para os ventrículos. 
- Pode evoluir para isquemia e IAM, pois não haverá 
fluxo de sangue suficientemente ejetado pelo VE para 
as aa. coronárias. 
 
 
 
 
 
• O sangue que fica represado tem um fluxo 
muito lento, o que facilita a adesão plaquetária 
e inicia processo de formação de trombo que 
pode permanecer no local ou formar embolo 
que atinge a circulação. 
- Lesão à distância / fenômenos cardioembólicos. 
 
• Quando a dilatação do AE atinge determinado 
limite, ocorre fluxo retrógrado de sangue pelas 
vv. pulmonares, resultando em congestão 
pulmonar. 
- Nesse caso, é desenvolvida hipertensão pulmonar, 
de modo que o VD precisa exercer mais força para 
vencer a resistência que foi formada na a. pulmonar, o 
que pode evoluir para IC direita e, consequentemente, 
congestão sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cadu – 5°β / TIII 
ETIOLOGIA 
• Febre reumática. 
- 99% dos casos. 
 
• Envelhecimento. 
- Calcificação do anel mitral. 
 
SINTOMAS 
• Dispneia aos esforços. 
 
• Dispneia paroxística noturna. 
 
• Ortopneia. 
 
• Fadiga. 
 
• Tosse. 
- Hemoptise por causa da hipertensão venosa 
pulmonar que causa rompimento dos vasos 
sanguíneos brônquicos. 
 
• Palpitações. 
- Fibrilação atrial. 
- Risco para eventos embólicos. 
 
• Disfagia. 
- Casos graves. 
- Aumento do AE comprime o esôfago, o que gera a 
dificuldade para deglutir. 
 
• EI. 
 
• Rouquidão. 
- Compressão do n. laríngeo recorrente pelo AE 
aumentado. 
 
• Eventos cardioembólicos. 
 
DIAGNÓSTICO 
- ANAMNESE 
• HPP de febre reumática. 
 
• Amigdalites recorrentes na infância. 
 
 
- EXAME FÍSICO 
• Hiperfonese de B1. 
- TUM fica mais forte na abertura da valva por causa 
da resistência. 
 
• Estalido de abertura mitral. 
 
• Sopro no foco mitral durante a diástole 
ventricular. 
- No momento em que os átrios estão recebendo 
sangue. 
• Crepitações pulmonares. 
 
• Estase jugular. 
- Sinal de congestão sistêmica em caso de progressão 
para insuficiência ventricular direita. 
 
- EXAMES COMPLEMENTARES 
• Rx de tórax. 
- Manchas brancas nos pulmões por causa da 
congestão. 
- Dilatação de AE. 
- Compressão do esôfago na área de dilatação do AE. 
 
 
 
 
Cadu – 5°β / TIII 
 
• ECG. 
- Sinais de sobrecarga atrial esquerda: ocorre atraso 
na despolarização / esvaziamento do AE, manifestada 
por um entalhe na onda P, pois o AD vai despolarizar 
primeiro, ou onda P com uma porção positiva e outra 
negativa (plus minus), a depender da derivação. 
- Desvio de eixo para a direita. 
- R > S em V1. FA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ECO. 
- Diagnostica o grau e o acometimento. 
- Dilatação do AE. 
- Valva mitral mais espessa e brilhante. 
- Alteração na movimentação valvar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• BB. 
- Vai permitir redução da FC, atenuando a fibrilação 
atrial resultante de aumento da FC. 
 
• Diuréticos. 
- Para a congestão. 
 
• Anticoagulantes. 
- Evitar eventos cardioembólicos. 
 
• Antibiótico. 
- Surto de febre reumática. 
- EI: átrio pode conseguir romper a resistência da 
valva, de modo que ela abre abruptamente, podendo 
sofrer lesão com perda da proteção endotelial). 
- Prevenção e tratamento das infecções por 
Streptococcus β - hemolítico do grupo A. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Valvoplastia mitral por cateter balão. 
- Rompe um pouco a calcificação dos folhetos 
valvares. 
Cadu – 5°β / TIII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Prótese valvar. 
 
 
ESTENOSE AÓRTICA 
- Estreitamento da valva aórtica. 
 
 
 
• Sobrecarga de pressão no VE, resultando em 
hipertrofia concêntrica. 
- Redução da capacidade de acomodação sanguínea. 
- Redução do DC. 
 
• Persistência da hipertrofia faz com que em 
algum tempo os miócitos percam sua 
capacidade de contração, evoluindo para 
hipertrofia excêntrica. 
- Sobra sangue no AE, fluxo retrógrado, congestão 
pulmonar. 
- Redução do DC. 
 
• Mesmo com a dilatação excêntrica, as células 
permanecem dilatadas, ou seja, necessitam 
de mais nutrição. Como a ejeção de sangue 
está ineficiente, o fluxo coronariano é baixo. 
Sendo assim, o coração está com células 
hipertrofiadas e o fluxo coronariano está 
reduzido, o que pode resultar em angina não 
obstrutiva em caso de esforço. 
 
• Como o DC está reduzido, pode haver 
isquemia corporal e cerebral. 
 
ETIOLOGIA 
• Febre reumática. 
 
• Envelhecimento. 
- 60 – 80 anos. 
 
• HAS. 
 
• Dislipidemia. 
 
• Congênita. 
- Já nasce com a estenose. 
 
SINTOMAS 
- TRÍADE 
• Angina. 
 
• Síncope. 
- Priorizada a oxigenação de outros órgãos durante o 
esforço, reduzindo a oxigenação cerebral. 
 
• Dispneia aosesforços. 
 
 
Cadu – 5°β / TIII 
DIAGNÓSTICO 
- ANAMNESE 
• HPP. 
 
• FR 
 
- EXAME FÍSICO 
• Ictus desviado e maior que 2 polpas digitais. 
 
• Pulso parvus. 
- A resistência da valva aórtica faz com que o sangue 
demore para ser ejetado, por causa da necessidade 
de mais força, de modo que o volume não é mandado 
todo de uma vez. 
- Com isso, a amplitude do pulso reduz. 
 
• Pulso tardus. 
- A resistência da valva aórtica faz com que o sangue 
demore para ser ejetado, por causa da necessidade 
de mais força, de modo que o volume não é mandado 
todo de uma vez. 
- Com isso, o pulso demora a desaparecer. 
 
• Pulso anacrônico. 
- Em um momento é feito mais força pelo VE e em 
outro menos força. 
- O pulso fica tremido até desaparecer. 
 
• Desdobramento paradoxal de B2. 
- VD esvazia primeiro que o VE, pois não tem 
resistência. 
- Ocorre atraso no fechamento da valva aórtica em 
relação a pulmonar. Pulmonar fecha mais rápido. 
- TUM (valvas AV) – TRA. 
- Se pedir o paciente para respirar profundamente, 
retorna o TUM – TÁ. 
 
• Sopro sistólico no foco aórtico. 
- Valva abre pouco e o fluxo sanguíneo passa por um 
espaço muito pequeno. 
 
• B2 hiperfonética. 
 
• Fenômeno de Gallavardin. 
- Sopro auscultado em foco mitral, visto a proximidade 
dessa valva com a aórtica. 
- Auscultar o foco aórtico acessório, se persistir = é 
aórtico. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Rx de tórax. 
- Cardiomegalia por hipertrofia cardíaca excêntrica. 
- Pegar régua e medir da base até o outro lado e 
depois colocar a ponta da base no meio do tórax, se 
ultrapassar = +. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ECG. 
- Sinais de sobrecarga ventricular esquerda. 
- VE aumenta a sua massa, consequentemente a 
descarga elétrica que passa por ele também, de modo 
que QRS fica espiculado. 
- Somar quantos quadrados menores tem na onda R 
de V1, V5 e V6, se maior que 35 = sobrecarga 
ventricular esquerda. 
Cadu – 5°β / TIII 
• ECO. 
- Espessamento dos folhetos da valva aórtica. 
- Redução da amplitude de abertura da valva. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
- Visto a possibilidade de evolução para IC, fazer 
medicação que aumenta sobrevida. 
 
• IECA. 
 
• BRA. 
 
• BB. 
 
• Antagonista da aldosterona. 
 
• Diurético. 
- Se sintomas de congestão 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
- Tratamento medicamentoso não está surtindo efeito. 
 
• Troca de valva. 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
• Refluxo do VE para o AE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
• Prolapso de valva mitral. 
- Tem como principal causa a febre reumática. 
 
• IAM. 
- Afeta a região do folheto da valva, interferindo na 
capacidade de fechamento. 
 
• EI. 
 
• Febre reumática. 
 
SINTOMAS 
• Dispneia. 
 
• Tosse. 
 
• Ortopneia. 
 
• Disfagia. 
 
• Dispneia paroxística noturna. 
 
• Hepatomegalia. 
• Ascite. 
 
• Estase jugular. 
 
• Edema de MMII. 
 
DIAGNÓSTICO 
- ANAMNESE 
• Infecções de garganta durante a infância. 
 
Cadu – 5°β / TIII 
• HPP de febre reumática. 
 
• Sinais e sintomas. 
 
- EXAME FÍSICO 
• Ictus cordis desviado e aumentado. 
 
• Hipofonese de B1. 
- B1 resulta do fechamento de mitral e tricúspide, 
como mitral não está fechando, essa bulha fica com 
hipofonese, 
 
• Desdobramento de B2. 
- Fechamento prematuro de valva aórtica, visto que o 
VE esvazia primeiro que o VD, de modo que a valva 
aórtica fecha primeiro que a pulmonar. 
 
• Sopro holossistólico. 
- Refluxo do sangue para o AE durante toda a fase da 
sístole do VE. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• ECG. 
- Sobrecarga de AE: onda P com entalhe e, a 
depender da derivação, com plus-minus. 
- FA. 
 
• Rx tórax. 
- Cardiomegalia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ECODOPPLER. 
- Visualização do refluxo. 
 
 
TRATAMENTO 
• Sintomas iniciais. 
- Medicações para tratamento de IC para aumento da 
sobrevida e controle dos sintomas. 
 
• Se piora ou persistência do quadro. 
- Cirurgia. 
 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
• Refluxo de sangue para o VE em sua diástole. 
 
• Sobrecarga de volume no VE, havendo 
aumento da força de contração. 
- Persistência disso resulta em hipertrofia excêntrica. 
- Em um ponto a hipertrofia chega ao limite, de modo 
que ocorre acumulo de muito sangue. 
Cadu – 5°β / TIII 
- AE não consegue mandar todo o sangue, retorno do 
sangue para os pulmões, congestão, e se permitir, 
sintomas congestivos sistêmicos (evolução para ICD). 
 
ETIOLOGIA 
• Congênita. 
 
• Febre reumática. 
 
• EI. 
 
SINTOMAS 
• Dispneia aos esforções. 
 
• Ortopneia. 
 
• Angina. 
- Redução do DC. 
- Menor perfusão coronária. 
- Células que demandam maior oxigenação por causa 
da hipertrofia. 
 
• Dispneia paroxística noturna. 
 
• Síncope. 
- Baixa perfusão cerebral por causa da redução do 
DC. 
 
DIAGNÓSTICO 
- ANAMNESE 
• Sinais e sintomas. 
 
• HPP. 
 
- EXAME FÍSICO 
• Ictur cordis aumentado e deslocado para a 
esquerda por causa da hipertrofia excêntrica. 
 
• Sopro diastólico. 
- Retorno do sangue da aorta com grande força 
durante a diástole ventricular. 
 
• Sinal de Musset. 
- O retorno de sangue para o VE faz com que sua 
contratilidade seja maior, de modo que o paciente 
apresenta pulsação / movimento da cabeça por causa 
do volume maior de sangue ejetado. 
 
• Sinal de Muller. 
- Pulsação da úvula por causa do maior volume de 
sangue ejetado pelo VE. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• ECG. 
- Sinais de sobrecarga de volume no VE. 
 
• Rx tórax. 
- Cardiomegalia com aumento da silhueta aórtica. 
- Congestão pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ECO. 
- Valva aórtica com mau funcionamento durante seu 
fechamento. 
 
 
 
 
 
 
 
Cadu – 5°β / TIII 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• Aumento da sobrevida. 
 
• Se sintomas, diurético. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Troca de valva se piora ou persistência dos 
sintomas.