aula 8 - DOENÇAS MICROBIANAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 2

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DOENÇAS MICROBIANAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
INFLUENZA:
· É uma doença respiratório causada pelo vírus Influenza, conhecido comumente como vírus da gripe;
· O vírus se sub-classifica segundo as proteínas da sua superfície: hemaglutinina (H) e Neuroaminidase (N) H5N1;
· O vírus da gripe tem a capacidade de contagiar tanto os humanos como os animais (aves, porcos, tigres, etc);
· Estrutura: vírus envelopado; na superfície do envelope há duas glicoproteínas: hemaglutinina e neuraminidase;
· Existem 16 subtipos de NA (neuraminidase) e 9 HÁ (hemaglutinina) atualmente conhecidos; desses 6 subtipos de HA (H1, H2, H3, H5, H7 e H9) e 3 de NA (N1, N2 e N7) foram identificadas em cepas do vírus da gripe humana causando infecção;
· A presença dessas glicoproteínas determina a sub-tipagem dos vírus;
· Mecanismos para origem de uma pandemia de influenza: em 1918 ocorreu a gripe espanhola; em 1957, a influenza asiática; em 1968 teve a influenza Hong Kong;
O vírus é transmitido de aves para o homem; esse vírus, em 1918 tinha 8 segmentos de RNA que sofreram mutações adaptativas; o vírus da influenza asiática tem um fragmento do H2N2 (vírus de aves) e H1N1 (vírus humano), ou seja, aconteceram associações genéticas e a partir dai passou a possuir três segmentos de vírus de aves e cinco segmentos do vírus humano; em 1968, o H3N2 surge a partir de um vírus de aves, e o H2N2 (vírus humano) – esse vírus que produziu a influenza de Hong Kong tinha 5 fragmentos do vírus de 1918; isso mostra a grande possibilidade desses vírus de sofrer adaptações e mudar suas características genéticas;
· Essas mudanças permitem a presença de antígenos drifts (produzem estirpes virais ligeiramente diferentes – há mutação, mas não muito pronunciada) e antígenos shifts (vírus que sofreram grande mudança na constituição gênica, que leva a probabilidade de pandemia de influenza, pois a população humana não tem anticorpos contra esses vírus);
· Gripe suína espanhola: doença produzida por um vírus novo, na qual, ninguém no mundo tem imunidade; não se sabe qual vai ser o comportamento dele; ele pode sofrer mutações que são imprevisíveis; é uma doença respiratória aguda, que não se trata de um resfriado; 
· Vírus da influenza A (H1N1) é uma adaptação genética que contêm: RNA do vírus da gripe aviária e RNA da gripe humana, que no suíno, se recombinou e os três vírus produziram uma nova cepa, que foi transmitido do porco para o homem por via aerogênica; esse vírus H1N1m produto de um coquetel produzido no suíno, foi transmitido do homem para o homem por via respiratória;
· Sintomas: febre de mais de 38°C; tosse intensa, espirros; dificuldades respiratórias; perda de apetite;
· Transmissão do vírus: 90% gotículas respiratórias (distância de 1,8m entre as pessoas) e 10% contato com superfícies contaminadas;
· Tempo de incubação: 1 a 5 dias após contato com o vírus; em média 2 dias;
· Tempo de transmissibilidade: 1 dia antes dos sintomas até 7 dias após; crianças até 14 dias;
· Patogenia: a proteína hemaglutinina da superfície do vírus se liga a uma célula do sistema respiratório humano, e a partir dai o vírus entra na célula hospedeira, libera seu RNA que penetra no núcleo da célula hospedeiro; então o RNA controla o mecanismo da célula hospedeira para produzir novos RNAs e espinhos de proteínas do vírus; com isso o vírus se reproduz e vai se disseminando;
 
· Diagnóstico Laboratorial: detecção de antígeno em suabes ou aspirados nasofaríngeos e de garganta; rápido – por imunofluorescencia; isolamento viral (ovos, Vero, MDCK – inoculação em ovos embrionados); indireto – por sorologia retrospectiva (HI e ELISA); HÁ (hemaglutinação); RT – PCR;
· Imunofluorescência: AcM para Flu A, B e C;
· Prevenção: vacinas inativadas (de subunidades) contra influenza A e B; preparadas em ovos; purificadas contem somente H; trivalente, contendo H de duas amostras do tipo A: H3N2 e H1N1 e uma do tipo B;
· Higiene das mãos; uso de EPIs; higiene respiratória (etiqueta da tosse); alocação de pacientes; materiais assistenciais; cuidados com o ambiente; manuseio da roupa;
TUBERCULOSE:
· Micobactérias: ordem – Actinomycetales; família – Mycobacteriaceae; gênero – Mycobacterium; aproximadamente há 156 espécies e 13 subespécies no gênero Mycobacterium;
Espécies de Mycobacterium de maior importância – Classificação de Runyon
· Características gerais: bacilos (pleomórficos) retos ou encurvados, cocobacilos, filamentosos ou formas ramificadas; 0,2-0,6 micrometros por 1 a 10 micrometros; não formam esporo, flagelo ou capsula; parede complexa quanto a composição química; 60% da parede é constituída de lipídeos natureza hidrofóbica para a parede (30% do genoma para produção destes lipídeos); ácido micólico (ácido graxo com 70 a 80 carbonos);
· Cultivo: meios de cultura
· Lowenstein-Jensen (albumina, lecitina – ovo, glicerol, asparagina, sais minerais e verde malaquita – agente inibidor);
· Middlebrook (agar 7H10 e 7H11) e caldo (7H9) – sais específicos, vitaminas, cofatores, acido oleico, albumina, catalase, glicerol, asparagina – cresce menos contaminantes que o contendo ovo;
· Stonebrink (sem glicerol, com piruvato) M. bovis;
 
· Condições de cultivo: aeróbios estritos ou microaerófilos, pH de 6,8 a 7,0; temperatura de 33 a 39°C (mamíferos) e 25 e 45°C (aviário); crescimento lento (12 a 24h) 10 dias a 3 semanas – tempo de geração de 18 a 24 horas; crescimento rápido 3 a 7 dias (normalmente as saprofíticas);
· Patogenia: sem fatores de virulência clássicos; componentes lipídios estao envolvidos na patogênese (intracelulares facultativas e não destruídos no interior dos fagócitos evita fusão do fagossoma com o lisossoma); resposta mediada por células; infecções que podem durar a vida toda do individuo;
TUBERCULOSE: doença infecciosa documentada desde longa data e que continua a afligir a humanidade nos dias atuais;
· Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis, também conhecido como bacilo de Koch;
· Transmissão: via aerógena tosse, fala, espirro do doente; partículas maiores depositam-se no chão, já as partículas menores, podem ressecar e se tornar contagiantes (cada partícula contagiante possui de 1 a 2 bacilos viáveis); partículas que não se ressecam são eliminadas pelo sistema mucociliar; escarros mais espessos e aderentes produzem menor quantidade de partículas infectantes, ao contrario dos mais fluidos;
· Infecção: inalação de aerossóis contendo bacilos viáveis – primo infecção; 1 a 2 bacilos se depositam nos alvéolos pulmonares; fagocitose por macrófagos; parte dos bacilos é destruída e um contingente permanece vivo; multiplicação através de fagossomos ou cavidade alveolar – sem imunidade adquirida; 
· A probabilidade que a tuberculose seja transmitida depende de alguns fatores: da contagiosidade do doente bacilífero fonte de infecção; do tipo de ambiente onde a exposição ocorreu; da duração da exposição;
· Quando o indivíduo doente, por espirro, ou tosse, elimina as gotículas que contem o bacilo da tuberculose – tem partículas levitantes, infectantes ou maiores (que se depositam no solo); as infectantes são destruídas pelos raios solares infravermelhos e ultravioletas, já as outras são transmitidas para outros indivíduos; uma vez que o individuo inala as partículas, elas se depositam no alvéolo, então os bacilos fazem nidação alveolar, e rapidamente os macrófagos vão fagocitar esses bacilos e vai acontecer uma migração de polimorfos nucleares dentro do alvéolo, além de um processo exudativo (inflamação inespecífica) e disseminação hematogênica intra-celular; posteriormente há migração de monócito-macrófagos, maior atividade inicial contra o bacilo; disseminação hematogênica intra-monócito;
· Fisiopatogenia: no processo de fagocitose e multiplicação bacilar dentro do macrófago, existem bactérias que produzem a proteína quinase G que bloqueia a função do fagossomo com o lisossomo e novas fagocitoses; então o crescimento do bacilo não vai ser travado dentro do macrófago, ele vai persistir – não morre; nisso há um processo de reconhecimento e formação de um complexode sinalizadores para formação de linfócitos NK e gama-delta; isso faz com que se ative outros linfócitos, no entanto, a bactéria ainda esta dentro do macrófago sem ser eliminada; após isso vai se produzir o que se chama de granuloma, que é uma estrutura onde se encontra linfócitos, macrófagos com a bactéria, produzindo uma necrose caseosa;
· Outras defesas periféricas: o pH do estomago e eliminação de grumos bacilares pelo sistema muco-ciliar;
· LATÊNCIA: 95% dos infectados bloqueiam o processo; permanência como infectados; microrganismos viáveis; latência; multiplicação muito longa; assintomáticos pelo resto da vida;
· Diagnóstico: bacterioscópico (baciloscopia e cultura); prova tuberculínica cutânea (PPD); broncoscopia; radiológico e tomografia computadorizada do tórax; anátomo-patológico (histológico e citológico); sorológico, bioquímico, biologia molecular; dados clínico-epidemiológicos (contatos de casos de tuberculose; pessoas com doenças e/ou em condição social que predisponham à tuberculose; sintomáticos respiratórios – tosse e expectoração há três semanas ou mais);
· Baciloscopia: exames bacterioscópico; baciloscopia direta do escarro; cultura de escarro ou de outras secreções;
· Cuidados na coleta do material: enxaguar a boca e fazer gargarejo com água antes da coleta evita coleta de saliva; coletar escarro de tosse profunda em frasco estéril; coletar pela manhã; coletar antes das refeições;
PARACOCCIDIOIDEMICOSE:
· Doença causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasilienses; sendo uma levedura no tecido parasitado, na forma de células globosas a piriforme e filamentoso nos meios de cultura artificiais incubados a 25°C; infecta principalmente pulmões, pele e mucosa;
· Ecoepidemiologia: o grande fator de risco para aquisição da infecção são as profissões ou atividades relacionadas ao manejo do solo contaminado com o fungo – atividades agrícolas, terraplanagem, preparo do solo, práticas de jardinagens, transporte de produtos vegetais, entre outros;
· Períodos de incubação: longo (investigar atividades pregressas);
· Não é usualmente relacionada a doenças imunodepressoras;
· Ciclo infeccioso: ocorre por inalação dos cinídios (propágulos) infectantes; os conídios são pequenos o suficiente para serem depositados diretamente no alvéolo; no hospedeiro, a transição de forma de conídio para levedura ocorre em torno de 18 horas; isso se deve à diferença de temperatura do ambiente para o organismo hospedeiro; a forma de levedura é a invasiva, sendo responsável pela patologia; micélio e conídios não são encontrados no tecido de pacientes infectados;
· Mecanismo de infecção: infecção individuo inala os conídios que se transformam em leveduras, são fagocitados por macrófagos, ativam-se nos macrófagos por citocinas e contem os macrófagos, as leveduras; doença induz a fagocitose, então o fungo se reproduz dentro do macrófago não ativado, se produz uma lesão no local, ou pode ocorrer uma latência, e pode ocorrer disseminação linfática ou hematogênica, produzindo a doença;
· Faixa etária e distribuição entre gêneros: prioritariamente adquirida nas duas primeiras décadas de vida; a apresentação de manifestações clínicas ocorre mais frequentemente em adultos entre 30 a 50 anos, como reativação de foco endógeno latente; estima-se que cerca de 10% dos casos da doença ocorram até os 20 anos de idade e os demais ocorram em idade mais avançada; mais comum em homens do que em mulheres (15:1);
· No adulto, a forma clínica predominante é a crônica; em crianças ou adolescentes apresenta-se na forma aguda ou subaguda; pode levar a formas disseminadas graves e letais; rápido e progressivo envolvimento de pulmões, tegumentos, gânglios, baço, fígado e órgãos linfoides do tubo digestivo;
· Classificação clínica:
· Forma aguda/subaguda (tipo juvenil): acomete igualmente ambos os sexos, menores de 25 anos; progressão rápida e disseminada; é caracterizada por envolvimento de múltiplas cadeias de linfonodos, hepatomegalia, esplenomegalia, lesões de pele, lesões ósteo-articulares, envolvimento das glândulas adrenais e envolvimento do sistema nervoso central;
· Forma crônica (tipo adulto): mais de 90% dos pacientes, adultos entre os 30 e 60 anos, sexo masculino; progressão lenta; manifestações pulmonares de mais de 90% dos pacientes; apresentação unifocal – micose restrita a somente um órgãos (pulmões podem ser o único órgão afetado em até 25% dos casos); apresentação multifocal – envolve mais de um órgão simultaneamente – pulmões e pele são os locais mais acometidos pela doença;
· Diagnóstico laboratorial: padrão ouro – cultura; achados de elementos fúngicos sugestivos de Paracoccidioides brasiliensis; exames a fresco de escarro ou espécime clínico; fragmento de biopsia de órgãos supostamente acometidos;