PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO

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PATOLOGIA MÉDICA - PATO
ESTÔMAGO
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INTRODUÇÃOPatologias do estômago 
O TGI é um trajeto com 7 a 7,9m que se estende desde a boca, passando pelo esôfago, estômago e intestino, até o anus. É no TGI que vamos ter a ingestão dos alimentos, onde ocorre o processamento e absorção dos nutrientes, além da excreção de resíduos. 
Quando temos a ingesta alimentar, ela deve promover o fornecimento de proteínas, lipídios, carboidratos, vitaminas, minerais e fibras de celulose. 
Fisiologia gástrica: o estomago é um órgão sacular, com volume de 1200 a 1500mL. Recebe inervação vagal e é composto por 5 regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. Também se destaca a curvatura maior e a curvatura menor do estômago. 
Fisiologia da mucosa gástrica 
Da parte de secreção acida, temos 3 fases – fase cefálica (envolve área cerebral), fase gástrica (desencadeada por distensões mecânicas que ativam o nervo vago) e a fase intestinal (envolve a CCK, GIP e secretina).
Para a proteção da mucosa, temos: secreção de muco, secreção de bicarbonato, barreira epitelial e fluxo sanguíneo mucoso. 
Glândulas gástricas 
· Glândulas da cárdia: células secretoras de mucina 
· Glândulas gástricas ou oxínticas: encontradas no fundo e no corpo, contém células parietais, principais e endócrinas.
· Glândulas do antro ou do piloro: secretora de mucina e hormônios 
Tipos celulares 
· Células mucosas: localizadas na cárdia e antro, secretam muco e pepsinogênio II. As células mucosas no fundo e corpo secretam pepsinogênio I e II.
· Células parietais: ½ superior das glândulas gástricas, no fundo e no corpo. Secretam HCl e fator intrínseco 
· Células principais: secretam pró-enzimas proteolíticas como pepsinogênio I e II
· Células endócrinas: presentes no fundo, corpo e antro. Atuam de modo endócrino e parácrino, secretando a gastrina. 
O poro gástrico tem um epitélio colunar (células epiteliais em forma de coluna) + lamina própria + glândulas gástricas. Temos uma submucosa na região inferior, e em termos de células, temos células da superfície produzindo muco, células do colo produzindo muco, células parietais produzindo HCl e fator intrínseco, células principais produzindo pepsinogênio e lipase gástrica e por fim as células pilóricas ou G produzindo gastrina. 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO ESTÔMAGO
GASTRITE AGUDA
É um processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. 
Em casos mais graves, pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese (vômito com sangue), melena (eliminação de sangue digerido juntamente com as fezes, que ficam escurecidas devido ao processo de digestão que o sangue passa) ou, raramente, perda maciça de sangue. 
· Lembrando sempre que é um processo inflamatório que acomete a mucosa, sendo transitório. 
Patogenia da gastrite aguda 
Temos que lembrar que a luz gástrica é extremamente ácida, com o pH próximo de 1. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa. 
Com a evolução do ser humano, múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica dos danos causados pelo acido. Assim, a mucina secretada pelas células foveolares (células mucosas da superfície) forma uma camada fina de muco que impede que as partículas dos alimentos toquem diretamente o epitélio (forma uma barreira). A camada de muco também promove a formação de uma camada ‘imperturbável’ de liquido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato por células epiteliais de superfície. 
O rico suprimento vascular fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes para a mucosa gástrica, enquanto lava o acido que difundiu de volta em direção a lamina própria.
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de qualquer um desses mecanismos de proteção.
· Síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como um fator que explica a sua maior suscetibilidade a gastrite.
· AINEs podem interferir na citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo que ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões. 
A ingestão de substancias químicas hostis, principalmente ácidos ou bases, acidentalmente ou como tentativa de suicídio, também resultam em lesão gástrica grave, predominantemente como consequência de danos diretos as células epiteliais e estromais da mucosa. A lesão celular direta está implicada na gastrite devido ao consumo excessivo de álcool, AINEs, radioterapia e quimioterapia. 
ULCERA PÉPTICA AGUDA 
A lesão péptica aguda focal é uma complicação bem conhecida da terapia com AINEs, bem como o estresse fisiológico grave. Tais lesões incluem: 
· Úlceras de estresse, que mais comumente acometem pacientes criticamente doentes com choque, sepse ou traumatismo grave.
· Úlceras duodenais, que ocorrem no duodeno proximal associadas a queimaduras graves ou traumatismos. 
· Úlceras de Cushing, que surgem no estômago, duodeno ou esôfago de pessoas com doença intracraniana, e tem alta incidência de perfuração. 
Patogenia – úlcera péptica aguda 
A patogenia da ulceração aguda é complexa e incompletamente incompreendida. As úlceras induzidas por AINEs são causadas por irritação química direta a mucosa, bem como a inibição da cicloxigenase, o que impede a síntese de prostaglandinas. Isso elimina os efeitos protetores de prostaglandinas, que incluem o aumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusão vascular. Por isso, devemos nos atentar as possíveis causas quando o paciente relata problemas estomacais. 
Acredita-se que as lesões associadas à lesão intracraniana sejam causadas por estimulação direta dos núcleos vagais, o que causa hipersecreção de ácido gástrico. 
A acidose sistêmica, um achado frequente em pacientes críticos, também pode contribuir para a lesão da mucosa através da redução do pH intracelular de células da mucosa.
A hipóxia e o fluxo sanguíneo reduzidos causados por vasoconstrição esplâncnica induzida por estresse também contribuem para a patogenia da ulcera aguda. 
CARACTERÍSTICAS CLINICAS 
· Os sintomas de úlceras gástricas incluem náuseas, vômitos e hematêmese em borra de café.
· Sangramento de erosões gástricas ou úlceras superficiais que podem exigir transfusão desenvolvem-se em 1-4% desses pacientes.
Outras complicações, incluindo perfuração, também podem ocorrer. Inibidores da bomba de prótons, ou menos utilizados, antagonistas do receptor H2 da histamina, podem atenuar o impacto da ulcera de estresse, mas o determinante mais importante do resultado é a gravidade da doença subjacente. 
GASTRITE CRÔNICA 
· E um processo inflamatório em longo prazo, que acomete indivíduos de meses a anos. 
· Os sinais e sintomas associados à gastrite crônica geralmente são menos graves, mas mais persistentes do que os de gastrite aguda. 
· Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, às vezes com vômitos, mas hematêmese é incomum. 
· A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o bacilo H. pylori.
· A gastrite autoimune é a causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica e é a forma mais comum de gastrite crônica em pacientes sem infecção por H. pylori.
Patogenia da gastrite crônica 
A infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se como gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido, apesar de hipogastrinemia. O risco de ulcera duodenal é aumentando nesses pacientes e, na maioria dos casos, a gastrite está limitada ao antro. 
· Organismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico.
· Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, a contribuição da invasão para a patogenia da doença não é conhecida. 
Quatro características estão associadas à virulência da H. pylori
· Flagelos: possibilitam que as bactérias sejam moveis no muco viscoso
· Urease: gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido doestômago. 
· Adesinas: aumenta a aderência bacteriana à superfície das células foveolares 
· Toxinas como aquelas codificadas pelo gene A associado à citotoxina (CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimento de ulcera ou câncer por mecanismos mal definidos.
Características da gastrite associada ao H. pylori 
	Característica
	Localização
	
	Associada ao H. pylori: antro
	Infiltrado inflamatório 
	Neutrófilos, plasmócitos subepiteliais. 
	Produção de ácido 
	Aumentada a ligeiramente reduzida 
	Gastrina 
	Normal à reduzida 
	Outras lesões 
	Pólipos hiperplásicos/inflamatórios 
	Sorologia 
	Anticorpos para o H. pylori
	Sequelas 
	Úlceras pépticas, adenocarcinoma e linfoma. 
	Associações 
	Baixo estado socioeconômico, pobreza e residência em áreas rurais. 
Numa mucosa normal, temos um muco protetor que faz a proteção, além da parte muscular da mucosa, submucosa e forças defensivas, como a secreção de muco, secreção de bicarbonato, fluxo sanguíneo, transporte da membrana de superfície apical, capacidade regenerativa epitelial e elaboração de prostaglandinas. 
Existem forças de lesão, como a infecção por H. pylori, AINEs, ácido acetilsalicílico, cigarros, álcool, hiperacidez gástrica, refluxo duodenal-gástrico, então temos exposições lesionantes ou defesas comprometidas (isquemia, choque, esvaziamento gástrico tardio e fatores do hospedeiro), sendo que a mucosa fica comprometida e evolui para a ulcera, onde conseguimos ver camadas de detritos necrosados, células inflamatórias agudas, tecido de granulação e na região inferior, uma fibrose, que vai se desenvolver ao longo do tempo e vai estar presente em lesões crônicas. 
TUMORES GÁSTRICOS – BENIGNOS 
No trato alimentar, pólipo: É qualquer nódulo ou massa que se projete acima do nível da mucosa circundante. Geralmente refere-se a lesões que surgem na mucosa.
Pólipos não-neoplásicos
Podem ser hiperplásicos ou inflamatórios: são lisos e sesseis (tem uma base maior que o normal – sem uma haste que o segure) ou pedunculados (com haste), com túbulos e cistos epiteliais entremeados com um estroma inflamado. Comuns na gastrite crônica e frequentemente múltiplos. 
· De glândulas fúndicas: apresentam dilatação inócua de glândulas fúndicas 
· Fibroides inflamatórios: originam-se da submucosa e envolvem proliferação de fibroblastos com infiltrado de células inflamatórias (eosinófilos)
Pólipos neoplásicos
· Adenomas gástricos são neoplasmas verdadeiros com epitélio displasico proliferativo
· Geralmente único, podendo ser séssil ou pediculado.
· Podem ter origem através de uma gastrite crônica 
TUMORES GÁSTRICOS – CARCINOMA GÁSTRICO 
· Tumores malignos do estômago → 90 a 95% são carcinomas. Ocorre com os tipos intestinal ou difuso
Fatores de risco
· Câncer difuso: mal definidos 
· Tumores tipo intestinal: ambiente (dieta, tabagismo), hospedeiro (infecção por H. pylori com gastrite crônica, gastrectomias parciais).
Classificados por: profundidade de invasão e padrão de crescimento macroscópico
Manifestações clinicas: assintomático no inicio, porem há perda de peso, dor abdominal, anorexia, vômitos, hábitos intestinais alterados, disfagia, sintomas de anemia e hemorragia.