DOENÇAS DO ESTOMAGO

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DOENÇAS DO ESTOMAGO 
ANATOMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MACROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
1) ATRESIAS 
 Decorrentes ou NÃO da recanalização 
do lúmen gástrico. 
 É rara e a área de atresia pode se 
localizar em: 
- Antro; ou 
- Piloro 
 
 Clínica: 
- Presença de polidramnio materno 
- Vômitos NÃO bilosos desde o nascimento 
 
 Exames radiológicos: 
- Distensão gasosa do estomago e opacidade 
do restante do abdome. 
 
 Tratamento: 
- Ressecção gástrica da porção com atresia. 
 
2) ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 É a mais comum das malformações 
gástricas ocorrendo em cerca de 2 para 
cada 1000 nascidos vivos. 
 Em decorrência da hipertrofia + Edema 
da musculatura do piloro  
 
Desenvolve-se uma síndrome de 
obstrução ao esvaziamento gástrico. 
 Etiologia desconhecida 
 Incidência maior em: 
- Membros de uma mesma família 
- Sexo masculino 
 
OBS: Metade dos casos acometem o 
primogênito. 
 Sintomas: 
- Ocorrem a partir da 3ª semana de vida 
- Vômitos de intensidade crescente, muitas 
vezes em jato e em geral após as refeições. 
 
 Exame físico: 
- É possível palpar uma massa na região 
epigástrica (sinal da oliva). 
 
 Diagnóstico: 
- Rx simples de abdome apresenta grande 
quantidade de ar na cavidade gástrica. 
 
 Tratamento: 
- Reposição hídrica adequada 
- Correção de distúrbios eletrolíticos e 
nutricionais antes da correção cirúrgica. 
- Correção cirúrgica com (piloromiotomia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITE 
 Presença de uma inflamação aguda ou 
crônica da mucosa gástrica. 
 
GASTRITE AGUDA 
1. Por H. pylori: 
- Adquirido por via oral  O H. pylori 
penetra na camada de muco e se multiplica 
em contato intimo com as células epiteliais 
do estômago. 
- Esta fase aguda é de curta duração 
- A resposta imune é incapaz de eliminar a 
bactéria e a infecção, após 3-4 semanas, 
ocorre um gradual aumento de células 
inflamatórias crônicas. 
 
 Sintomas: 
- Pode ser assintomático OU apresentar 
sintomas. 
- Dor epigástrica 
- Pirose 
- Náuseas 
- Vômitos 
- Halitose 
- Cefaleia 
- Astenia 
 
 Os sintomas tendem a permanecer por 
duas semanas. 
 
2. Supurativa ou flegmonosa: 
- Rara 
- Caracteriza-se por infecção bacteriana da 
muscular da mucosa e submucosa com 
infiltração celular. 
- Na maioria dos casos, causada por bacilo 
gram positivo (estreptococo). 
- O quadro costuma se instalar como 
complicação de doença sistêmica ou 
septicemia. 
- Quando causada por agentes formadores 
de gás é chamada de gastrite enfisematosa. 
 
 Diagnóstico  em geral é feita através 
de: 
- LE; ou 
- Achado de necropsia. 
 
 Achados laboratoriais: 
- Leucocitose com desvio a esquerda. 
 
 Tratamento: 
- Antibióticoterapia 
- Drenagem endoscópica 
- Cirurgia de parede gástrica. 
 
3. Hemorrágica ou erosiva: 
 Secundária ao uso de: 
- Álcool 
- AINH 
- CTC 
 Situações clínicas como: 
 - Trauma 
- Cx extensa 
- Queimadura 
- Septicemia 
-Insuficiência respiratória 
-Insuficiência hepática 
-Insuficiência renal 
 
 As lesões agudas da mucosa ou úlceras 
de estresse se iniciam nas primeiras 
horas e acometem as regiões proximais 
do estomago. 
 
 Complicação: Hemorragia Digestiva 
Alta 
 
 Atualmente, pacientes internados em 
UTIs e que apresentam alto risco para o 
desenvolvimento de lesões agudas da 
mucosa gástrica devem receber 
tratamento profilático com: 
- Inibidores da bomba de prótons 
- Antagonistas dos receptores H2 
- Antiácidos 
Eles irão reduzir a frequência de 
sangramento digestivo visível em pacientes 
internados em UTIs. 
 
 
 
 
 
(Mucosa com gastrite aguda, evidenciando edema e 
congestão vascular na lâmina própria. Ampliação: 
200X). 
 
GASTRITE CRÔNICA 
1. Associado ao H. Pylori: 
- Considerado o principal agente etiológico 
(>95%) das gastrites crônicas. 
- O ANTRO é a região primeiramente 
acometida  Podendo, as vezes 
predominar o comprometimento do corpo, 
ou mesmo, de todo o órgão. 
- A gastrite crônica do corpo gástrico 
associada a atrofia acentuada eleva em 3 a 
4x o risco de carcinoma do tipo intestinal. 
 
 Sequencia da infecção: 
1) H. Pylori 
2) Gastrite crônica 
3) Atrofia glandular 
4) Metaplasia intestinal 
 
 Tratamento: 
- Controverso o benefício da erradicação do 
HP. 
- Promove a remissão da gastrite ativa e 
reduz a incidência/recorrência da doença 
ulcerosa. 
- Há duvidas sobre a regressão da atrofia 
gástrica e da metaplasia intestinal - lesões 
consideradas como condições pré-
neoplásicas. 
 
 
1. Gastrite crônica autoimune 
(gastrite tipo A): 
- Acomete corpo e fundo gástricos, 
raramente atingindo o antro. 
- Caracteriza-se por uma atrofia seletiva, 
parcial ou completa, das glândulas 
gástricas ocorrendo uma substituição das 
células superficiais normais por 
mucosa tipo intestinal (metaplasia). 
- A atrofia das glândulas gástricas se 
associa com hipo ou acloridria. 
 
 Quadro clínico: 
- Assintomática do ponto de vista 
Gastrointestinal 
- Advindos sintomas hematológicos ou 
neurológicos. 
- Em decorrência da acloridria há uma 
maior susceptibilidade a infecções 
entéricas. 
 
 Diagnóstico: 
- Histopatológico. 
 
- Em geral, por ser assintomática NÃO 
requer tratamento. Se houver presença de 
anemia perniciosa deve-se fazer a reposição 
de vitamina B12. 
 
 
 
 
 
 
Completa atrofia glandular, podendo haver 
zonas de mucosa que não apresentam glândulas, 
a mucosa passa a ser uma camada bastante fina. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
 Era considerada uma doença crônica, de 
etiologia desconhecida, com surtos de 
recidiva e períodos de acalmia. 
 A identificação e o isolamento do H, 
Pylori há pouco mais de 2 décadas, 
representam significativo avanço na 
compressão, diagnóstico e tratamento da 
doença. 
 Atualmente, obtém-se a cura na maioria 
do pacientes. 
 No Brasil, estima-se que 10% da 
população têm, tiveram ou terão úlcera. 
 Observa-se que a prevalência da doença 
esteja diminuindo, possivelmente em 
decorrência dos tratamentos de 
erradicação do HP e da melhora nas 
condições higienodietéticas da 
população, fatores que contribuem para 
reduzir a contaminação. 
 
CONCEITO 
- Constituem soluções de continuidade da 
mucosa GI secundárias ao efeito 
corrosivo do HCL e da pepsina, 
- Esse efeito corrosivo estende-se através da 
muscular da mucosa, atingindo a camada 
submucosa, e mesmo, a muscular própria. 
- Lesões mais SUPERFICIAIS são 
definifas como erosões, NÃO atingem a 
camada submucosa, e portanto, NÃO 
deixam cicatrizes. 
- Podem se desenvolver em qualquer porção 
do TGI exposta a secreção cloridropeptica 
em concentração e duração suficientes. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- A prevalência é variável nas diferentes 
regiões do mundo. 
- Úlcera duodenal  É a forma 
predominante de doença ulcerosa péptica, 
sendo 5X mais frequente que a úlcera 
gástrica. 
- A localização mais frequente da ulcera do 
estomago é na região do antro. 
- Acometendo mais indivíduos entre 50-70 
anos de idade. 
- É mais comum no sexo masculino. 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
 O sangramento é a complicação mais 
frequente da doença ulcerosa péptica  
Ocorrendo em torno de 15 a 20% dos 
casos. 
 Representa a causa mais comum de 
HDA, responsável por 
aproximadamente 50% dos casos. 
 As perfurações são 
complicações ainda mais graves, 
observadas em ate 5% dos pacientes e 
 
responsáveis por 2/3 das mortes por 
úlcera péptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 Doença de origem multifatorial 
 Fatores ambientais desempenham papel 
importante na eclosão da úlcera nos 
indivíduos geneticamente predispostos, e 
entre eles, a infecção pelo H. Pylori é 
fundamental. 
 O aumento dos fatores agressivos e a 
diminuição dos fatores de defesa e 
reparaçãocriam condições para lesão da 
mucosa. 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Zollinger-Ellison: tumor geralmente 
localizado no pâncreas ou no duodeno que produz 
quantidades excessivas do hormônio gastrina, que 
estimula a secreção de ácido e enzimas no estômago, 
causando úlceras pépticas (PROVA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE ÚLCERA PÉPTICA 
 H. pylori 
 AINH 
 Salicilatos 
 Neoplasias 
 Sindromes hiperssecreoras: 
- Gastrinoma 
- Síndrome carcinoide 
- Desordens mieloproliferativas 
 
 
 Drogas 
 Radioterapia 
 
 Doenças granulomatosa: 
- Doenças de Crohn 
- Sarcoidose 
- Sífilis 
- Tuberculose 
 
 Infecções: 
- CMV 
- Herpes simples 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Os sintomas referidos pelos pacientes 
são muito discretos, atípicos ou 
ausentes. 
 Quando presente, pode ocorrer: 
- Dor (pouco intensa) em queimação, 
localizado no epigástrio e circunscrita. 
- Essa dor se mantem por semanas de forma 
rítmica e periódica (períodos de acalmia e 
períodos sintomáticos). 
- Pode haver pirose devido a associação com 
DRGE. 
 
 NÃO há sensibilidade ou especificidade 
suficiente na anamnese ou exame físico 
para a confirmação diagnóstico. 
 A confirmação deve ser realizada 
através de exames específicos. 
 
 
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES 
 Endoscopia Digestiva Alta: 
- Exame de eleição para o diagnóstico das 
lesões ulcerosas. 
- Estabelece diagnóstico da úlcera + 
determina sua natureza e permite a 
definição da etiologia  Isso porque a 
EDA permite a retirada de fragmentos de 
biópsias nas bordas das lesões para exame 
histopatológico para pesquisa de H. Pylori. 
- Classificação da úlcera conforme sua fase 
evolutiva pela classificação de Sakita: 
 A  Ativa 
 H  Em cicatrização 
 S  Cicatrizada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Rx radiológico contrastada: 
- Método útil para diagnóstico da doença 
ulcerosa, PORÉM, é menos preciso e pouco 
utilizado como o advento da EDA. 
- Fica indicada apenas nos casos em que a 
EDA NÃO está disponível ou quando há 
indicação de cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Tem como objetivo: 
- Alívio dos sintomas 
- Cicatrização das lesões 
- Prevenção de recidivas e complicações. 
 
 Deve-se cicatrizar a úlcera e erradicar a 
bactéria, quando presente, para se evitar 
as recidivas. 
 Alimentação e dieta  alguns 
alimentos aumentam ou estimulam a 
produção de HCL e outras são irritantes 
a mucosa gástrica. 
 Cessação do tabagismo, pois o cigarro 
pode alterar o tempo de cicatrização da 
úlcera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Medicações  as medicações que 
promovem a cicatrização da ulcera agem 
por 2 mecanismos: 
1. Fortalecendo os componentes que 
mantem a integridade da mucosa 
gastroduodenal (muc, bicarbonato). 
2. Pró-secretores e diminuindo as ações 
cloridropeptica (antissecretores são 
os mais utilizados). 
 
 Pró secretores: 
- Anti-ácidos 
- Sucralfato 
 
 
 
 
 Antissecretores: 
- Bloqueadores do receptor H2 da 
histamina 
- Inibidores da bomba de prótons. 
 
Proporciona a cicatrização da lesão em 70% 
dos casos após 2 semanas de uso e de 92- 
100% dos casos após 4 semanas de uso do 
medicamento 
OBS: H. Pylori é reconhecido atualmente 
como uma bactéria potencialmente 
carcinogênica. 
 
 Erradicação do HP, as evidencias atuais 
demonstram a importancia da 
erradicação do HP na prevenção de 
recidiva da doença ulcerosa. 
 Os esquemas tríplices são os mais 
indicados. Atualmente o esquema 
considerado de primeira linha associa: 
1. 1 tipo de IBP 
2. Claritromicina 500 mg 
3. Amoxacilina 1000 mg ou 
Metronidazol 500 mg 
- Esquema realizado 2 vezes ao dia por um 
período de 14 dias. 
 
 Baixa adesão (grande número de 
comprimidos)  8 comprimidos por 
dia: 
- 4 pela manhã 
- 4 pela noite. 
 
 Efeitos colaterais: 
- Náuseas 
- Vômitos 
- Gosto metálico 
- Vaginite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÓLIPOS GÁSTRICOS 
 São tumores mucosos ou epiteliais 
benignos, circunscritos que podem ser 
sésseis, pedunculados ou 
semipedunculados. 
 Estão presentes em 1 a 2% da população 
geral. 
 É mais frequente acima dos 50 anos e 
são representados principalmente pelos 
pólipos hiperplásicos e adenomatosos. 
 O potencial de malignidade pode ser 
avaliado pelo subtipo macroscópico 
(Yamada) e tamanho do pólipo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
 Representam mais de 85% dos pólipos 
gástricos benignos. 
 Em geral são múltiplos, sésseis ou 
penduculados, com tamanho variando 
entre 5 e 15 mm. 
 Acomete principalmente o antro 
gástrico. 
 É mais comum em adultos, 
especialmente na 7ª década de vida. 
 Habitualmente, são assintomáticos, 
podendo raramente se manifestar com: 
- Dispepsia 
- Dor abdominal 
- Sangramento gastrointestinal. 
 
CONDIÇÕES ASSOCIADAS A DESENVOLVIMENTO 
DE PÓLIPOS GÁSTRICOS HIPERPLÁSICOS 
1. Gastrite crônica pelo H. pylori 
2. Gastropatia química ou reativa 
3. Gastrite atrófica autoimune 
4. Estomago pós-antrectomia 
5. Pós-terapia laser (watermelon) 
6. Pós-transplante de órgãos sólidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÓLIPOS ADENOMATOSOS 
 Representam cerca de 10% dos pólipos 
gástricos e são classificados 
histologicamente em: 
1. Adenomas tubulares 
2. Vilosos 
3. Tubulovilosos 
 
 Podem ser sésseis e pedunculados 
 Normalmente são únicos ou pouco 
numerosos. 
 Ocorrem mais frequentemente no antro 
gástrico. 
 O tipo mais comum é o pólipo 
adenomatoso tubular. 
 
 O risco de degeneração maligna é maior 
nos adenomas vilosos ou tubulovilosos 
(60%) - especialmente nos pólipos com 
diâmetro >2cm. 
- Como a estatística é irregular nós optamos 
por retirar TODOS os pólipos. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DOS PÓLIPOS GÁSTRICOS 
 O tratamento consiste na retirada por 
via endoscópica e analise histológica do 
material. 
 Quando, devido a grande quantidade de 
pólipos a remoção de todos NÃO for 
possível, deverá ser realizada a 
POLIPECTOMIA dos pólipos maiores 
+ Biopiar o maior número possível das 
lesões menores para o estudo 
histopatológico. 
 
 
CÂNCER GÁSTRICO 
EPIDEMIOLOGIA 
 O subtipo adenocarcinoma corresponde 
a 95% de todos os tumores gástricas 
malignas. 
 É a segunda causa de óbito por câncer 
do mundo. 
 A diminuição na incidência de câncer 
de estomago tem sito observado em 
vários países, inclusive no Brasil  
Isso pode ser explicado por reduções nas 
taxas de prevalência de fatores de risco. 
 
FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO 
DO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 H. pylori 
 Dieta 
 Fumo 
 Refluxo biliar (estomago operado) 
 Gastrite autoimune 
 Hereditariedade 
 Hipocloridria 
 Gastrite, atrofia e metaplasia intestinal 
 Miscelânea. 
 
CLASSIFICAÇÃO MICROSCÓPICA (LAUREN) 
 Intestinal: 
- Mucosa semelhante a do intestino delgado 
- Localiza-se com mais frequência no antro 
- NÃO está associado a grupos sanguíneos. 
- É mais frequentes em homens de idade 
avançada. 
- Predomina em populações de alto risco . 
- Está relacionado com a presença de 
gastrite crônica com atrofia, metaplasia 
intestinal e displasia epitelial antecedendo 
o aparecimento do câncer. 
 
 
 
 Difusa: 
- Menos frequente 
- Localização principal é o fundo gástrico 
- Acomete pacientes mais jovens 
- Pode estar associado ao grupo sanguíneo 
A. 
- Presença de células pouco diferenciadas 
em anel de sinete. 
- Sem predileção por sexo 
- PIOR PROGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA 
(BARRMANN) 
 Classificação macroscópica 
(Borrmann): 
- Tipo I  Polipóide 
- Tipo II  Ulcerado 
- Tipo III  Ulcerado e infiltrante 
- Tipo IV  Infiltração neoplásica difusa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EX: Tipo IV na classificação macroscópica 
de Barrmann:MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Inicialmente: 
- Queixas vagas e inespecíficas. 
 
 Fase avançada: 
- Perda de peso 
- Desconforto abdominal 
- Plenitude pós prandial 
- Dor epigástrica 
 
 Fase metastática: 
- Dor óssea 
- Sintomas hepáticos 
- Sintomas pulmonares 
- Sintomas neurológicos 
 
EXAME FÍSICO 
Pode ser encontrado nos pacientes com 
câncer gástrico: 
 Caquexia 
 
 Icterícia 
 Massas abdominais palpáveis 
 Ascite 
 Edema de MMII. 
 Linfonodos supraclavicular esquerdo 
(Virchow) 
 Nódulos ou empastamento do fundo de 
saco de Douglas ao toque retal (sinal de 
Blumer). 
 Aumento do volume do ovário (tumor de 
Krukenberg). 
 
DIAGNÓSTICO 
 Precoce: somente é possível em 
programas de rastreamento na 
população (Japão e Coreia) OU 
Acidental. 
 Doença avançada: Exames laboratoriais 
(anemia, sangue oculto nas fezes, 
hipoproteinemia, alteração de função 
hepática). 
- Estudo contrastado 
- Endoscopia digestiva alta (Com biópsia). 
 
 Estadiamento: Realizamos o 
estadiamento com os seguintes exames: 
- TC de tórax e abdome. 
- Ultrassom endoscópico. 
 
 Seguimento: 
- Marcadores tumorais: CEA, AFP, CA19-
19. 
- Acompanhar a evolução da doença MAS 
NÃO é DIAGNÓSTICO. 
 
TRATAMENTO 
 Cirurgia: Resultado relacionado ao 
estágio da doença. 
- No momento do diagnóstico, 50% dos 
tumores são irressecáveis. 
- Ressecção endoscópica (tumores 
superficial). 
- Gastrectomia com linfadenectomia. 
 
 Quimioterapia: adjuvante (pacientes de 
alto risco para recaída) // Paliativa 
(metástases). 
 
 Radioterapia: concomitante a 
quimioterapia  Alivio da dor ou 
sangramento.