Concentração e diluição da urina

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Cadu e Isa – 4°β / TIII 
• As células funcionam normalmente estando no 
LEC com [ ] constante de eletrólitos. 
- A [ ] total dos solutos, que é a osmolaridade, deve 
ser regulada para evitar que as células murchem ou 
inchem, sendo determinada pela quantidade de soluto 
em uma determinada quantidade de LEC. 
 
• Controle da água corporal 
- Ingestão de líquidos. 
- Excreção de água. 
 
 
O EXCESSO DE ÁGUA É EXCRETADO 
NA URINA DILUÍDA 
• Quando há excesso de água, os rins excretam 
urina com menor osmolaridade, ou seja, mais 
diluída. 
 
• Quando há déficit de água, a urina é 
excretada com uma osmolaridade maior, isto 
é, mais concentrada. 
 
• Os rins podem excretar muita urina diluída ou 
pouca urina concentrada, sem que ocorra 
alteração na excreção de solutos. 
 
ADH CONTROLA A [ URINÁRIA ] 
• ADH determina se a excreção renal será de 
urina diluída ou concentrada. 
 
• Por meio de feedback a osmolaridade é 
regulada juntamente com a [ Na ] plasmático, 
por meio de alteração da excreção renal água 
sem que isso influencie a excreção de solutos. 
 
• Quando os solutos ficam mais concentrados 
nos líquidos corporais, a hipófise posterior 
secreta mais ADH, o que eleva a 
permeabilidade dos túbulos distais e dos 
ductos coletores à água. 
- Isso aumenta a reabsorção de água e reduz o 
volume de urina sem modificar a excreção de solutos. 
• O excesso de água diminui a osmolaridade do 
LEC, o que resulta em menor secreção de 
ADH pela hipófise posterior. Assim, a 
permeabilidade dos túbulos distais e dos 
ductos coletores à água diminui. 
- Mais urina diluída é excretada. 
 
MECANISMOS PARA EXCREÇÃO DE URINA 
DILUÍDA 
• A excreção de urina com uma menor 
osmolaridade ocorre pela manutenção da 
reabsorção de solutos e menor reabsorção de 
água do líquido tubular. 
 
• O filtrado glomerular recém formado tem 
osmolaridade semelhante à do plasma. Desse 
modo, para que o excesso de água seja 
excretado é preciso diluir o filtrado à medida 
em que ele passa pelo túbulo, o que ocorre 
por uma reabsorção de solutos maior que a de 
água. 
 
• Líquido tubular fica isosmótico no túbulo 
proximal 
- A reabsorção de água e de solutos é na mesma 
proporção no túbulo proximal. 
- Quando o líquido chega no ramo descendente da 
alça, ocorre reabsorção de água e o líquido tubular 
fica equilibrado com o líquido do interstício que é 
muito hipertônico. Sendo assim, o líquido tubular fica 
mais concentrado à medida em que flui pela alça. 
 
• Líquido tubular é diluído no ramo 
ascendente da alça 
- No segmento espesso ocorre muita reabsorção de 
Na, de K e de Cl-, mas ele é impermeável à água, de 
modo que o líquido tubular fica mais diluído ao 
percorrer o ramo ascendente da alça até o início do 
túbulo distal. 
- Com ou sem ADH o líquido que sai do túbulo distal 
inicial é hiposmótico. 
 
 
 
CONCENTRAÇÃO E DILUIÇÃO DA 
URINA 
Cadu e Isa – 4°β / TIII 
• Líquido tubular sofre mais diluição nos 
túbulos distais e coletores sem ADH 
- O líquido diluído no túbulo distal inicial passa para o 
contorcido distal final e para o ducto coletor, onde há 
mais absorção de NaCl. 
- Sem ADH, o túbulo também fica impermeável à 
água, e a nova reabsorção de solutos dilui mais o 
líquido. 
- Falha na reabsorção de água e a reabsorção 
continuada de solutos aumentam a produção de urina 
diluída. 
 
 
OS RINS CONSERVAM ÁGUA 
EXTRANDO URINA CONCENTRADA 
• O consumo de água é necessário para 
compensar as perdas, mas a produção de 
pouca urina concentrada minimiza a 
necessidade de ingestão de água. 
- Isso ocorre por meio da reabsorção da mesma 
quantidade de solutos e aumento da reabsorção de 
água. 
 
GRAVIDADE ESPECÍFICA DA URINA 
• Medida do peso de solutos na urina. 
- Estima a [ solutos ] na urina. 
 
• Diretamente proporcional à [ urina ]. 
 
• Sua relação com a osmolaridade da urina 
apenas se altera quando a urina contém 
moléculas grandes. 
 
REQUISITOS PARA A EXCREÇÃO DE URINA 
CONCENTRADA 
- O interstício medular é hiperosmótico, de modo que 
o ADH elevado provoca deslocamento de água para 
ele e retorno dela para a circulação por meio das vasa 
recta. 
 O líquido intersticial da medula renal fica 
hiperosmótico por meio do mecanismo multiplicador 
de contracorrente, em que: há transporte ativo de Na e 
cotransporte de K, Cl- e outros do ramo ascendente 
espesso da alça para o interstício medulas; transporte 
ativo de íons dos ductos coletores para o interstício 
medular; difusão facilitada de ureia dos ductos 
coletores para o interstício medular e difusão de água 
dos túbulos para o interstício medular em pequena 
proporção. 
 
• Alto ADH 
- Aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e dos 
ductos coletores à água. 
 
• Alta osmolaridade do líquido intersticial 
medular renal 
- Produz gradiente osmótico para a reabsorção de 
água na presença de altos níveis de ADH. 
 
 
CARACTERÍSTICAS DA ALÇA QUE 
MANTÊM OS SOLUTOS CONFINADOS 
NA MEDULA RENAL 
• Uma razão para elevada osmolaridade 
medular é o transporte ativo de Na e o 
cotransporte de K, Cl- e outros íons do ramo 
ascendente espesso da alça para o interstício. 
- Como o ramo ascendente espesso é impermeável à 
água, os solutos transportados não são 
acompanhados pela água. 
- O ramo descendente da alça já é permeável à água, 
de modo que a osmolaridade do líquido tubular fica 
igual à da medula. 
 
ETAPAS DA FORMAÇÃO DO INTERSTÍCIO 
MEDULAR HIPEROSMÓTICO 
• A alça fica cheia de líquido com a mesma [ ] 
que deixa o túbulo proximal. 
 
• Bomba de íons ativa no ramo ascendente da 
alça reduz a [ ] tubular e eleva a [ ] do 
interstício. 
- A bomba estabelece um gradiente de [ ] entre o 
líquido tubular e o líquido intersticial. 
 
• Rápido equilíbrio osmótico entre o líquido 
tubular no ramo descendente da alça e o 
líquido intersticial por causa do movimento de 
água por osmose. 
- A osmolaridade intersticial é mantida em um 
determinado valor pelo contínuo transporte de íons 
para fora do ramo ascendente espeço da alça. 
 
• Fluxo adicional de líquido do túbulo proximal 
para a alça, fazendo com que o líquido 
hiperosmótico, formado no ramo descendente, 
flua para o ramo ascendente. 
 
Cadu e Isa – 4°β / TIII 
• Íons adicionais são bombeados para o 
interstício com retenção de água no líquido 
tubular. 
 
• Líquido do ramo descendente atinge o 
equilíbrio com o líquido intersticial medular 
hiperosmótico. 
 
• Mais soluto é bombeado dos túbulos para o 
interstício à medida em que o líquido tubular 
hiperosmótico do ramo descendente da alça 
flui para o ramo ascendente. 
 
PAPEL DO TÚBULO DISTAL E DOS DUCTOS 
COLETORES NA EXCREÇÃO DE URINA 
CONCENTRADA 
• A porção inicial do túbulo distal dilui mais 
ainda o líquido tubular, pois promove o 
transporte ativo de NaCl para fora do túbulo, 
mas é impermeável à água. 
 
• A quantidade de água reabsorvida no túbulo 
coletor depende da [ ] plasmática de ADH. 
- Sem ADH o túbulo coletor fica impermeável à água, 
mas continua reabsorvendo solutos. 
- Em alta [ ADH ], o túbulo coletor fica muito 
permeável à água, de modo que muito dela vai para o 
interstício cortical, onde é removida pelos capilares 
peritubulares. 
 
• À medida em que o líquido tubular flui pelos 
ductos coletores medulares, há reabsorção 
hídrica adicional do líquido tubular para o 
interstício, mas a quantidade total de água é 
pequena em comparação à adicionada ao 
interstício. 
- A água reabsorvida vai para os vasa recta e depois 
para o sangue venoso. 
 
UREIA CONTRIBUI PARA QUE O INTERSTÍCIO 
FIQUE HIPEROSMÓTICO E PARA QUE A URINA 
FIQUE CONCENTRADA 
• Ureia é reabsorvida passivamente pelo túbulo. 
 
• Mecanismo de reabsorção da ureia 
- Quando o líquido tubular passa pelo ramo 
ascendente espesso para ir para os túbulos distais e 
coletores, ureia é reabsorvida. 
- Altas concentrações de ADH fazem com que a água 
seja reabsorvida pelo túbulo coletor e a [ ureia ] 
aumenta, já que parte do túbulo não é muito 
permeávela ela. 
- A passagem do líquido tubular para os ductos 
coletores faz com que haja reabsorção de água, de 
modo que a [ ureia ] aumenta, o que permite que ela 
vá para o líquido intersticial pelos transportadores 
específicos de ureia. 
- O movimento simultâneo de água e de ureia para 
fora dos ductos coletores mantém a alta [ ureia ] no 
líquido tubular e na urina. 
 
• Recirculação da ureia do ducto coletor 
para a alça contribui para que a medula 
renal fique hiperosmótica 
- A excreção de ureia é determinada por sua [ ] no 
plasma, pela FG e pela reabsorção de ureia tubular 
renal. 
- A [ ureia ] aumenta à medida em que o líquido 
tubular vai para o segmento delgado da alça, por 
causa da reabsorção de água e por causa da 
secreção de ureia no ramo delgado da alça. 
- O ramo espesso da alça, o túbulo distal e o túbulo 
coletor são impermeáveis à ureia. 
- Quando os rins estão formando urina concentrada e 
tem muito ADH, a reabsorção de água a partir do 
túbulo distal e do túbulo coletor aumenta a [ ureia ]. 
- A elevada [ ureia ] no túbulo e a presença de 
transportadores específicos promovem a difusão de 
ureia para o interstício. 
- Essa recirculação provê um mecanismo adicional 
para a formação de hiperosmolaridade na medula 
renal. 
- Quando há excesso de água, o fluxo de urina 
aumenta e a [ ureia ] nos ductos coletores diminui, 
causando menor difusão de ureia para o interstício 
medular. 
 
TROCA POR CONTRACORRENTE NOS VASA 
RECTA PRESERVA A HIPEROSMOLARIDADE 
• Sem o fluxo sanguíneo medular especial os 
solutos bombeados na medula renal seriam 
dissipados. 
 
• Características do fluxo sanguíneo medular 
renal que permitem as elevadas [ solutos ] 
- O fluxo sanguíneo medular é baixo. 
- Os vasa recta servem como trocadores contra 
corrente, o que minimiza a retirada de solutos do 
interstício medular. 
 
 
 
Cadu e Isa – 4°β / TIII 
• Mecanismo de troca por contracorrente 
- Sangue entra e sai da medula por meio dos vasa 
recta. 
- Os vasa recta são permeáveis a solutos do sangue. 
- O sangue fica mais concentrado à medida em que se 
direciona para as papilas da medula 
- Quando o sangue retorna para o córtex fica menos 
concentrado, já que solutos difundem para o interstício 
medular e água vai para os vasa recta. 
 
• Os vasa recta não geram hiperosmolaridade 
medular, mas evitam a dissipação. 
 
• Aumento do fluxo sanguíneo medular reduz a 
capacidade de [ urina ]. 
 
 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA 
CONCENTRAÇÃO DE Na DO LEC 
• A regulação da osmolaridade e a 
concentração de sódio do LEC estão 
intimamente relacionados, já que o sódio é o 
íon mais abundante no compartimento 
extracelular. 
 
• Os íons de sódio do LEC e os respectivos 
ânions associados são os principais 
determinantes do movimento de líquido 
através das membranas celulares. 
 
• Embora múltiplos mecanismos controlem a 
quantidade de sódio e água excretada pelos 
rins, dois sistemas estão envolvidos com a 
regulação da concentração de sódio e da 
osmolaridade do LEC: 
- Sistema osmorreceptor – ADH 
- Mecanismo da sede. 
 
 
SISTEMA DE FEEDBACK 
OSMORRECEPTOR DE ADH 
• Quando a osmolaridade (concentração 
plasmática de sódio) aumenta acima do 
normal em virtude de déficit de água, o 
sistema operada seguinte forma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Desse modo, a água é conservada no corpo 
enquanto sódio e outros solutos continuam a 
serem excretados na urina. Isso causa a 
diluição dos solutos no LEC, corrigindo a 
concentração extracelular inicialmente alta. 
 
• Em casos de ingestão excessiva de água e 
diminuição da osmolaridade do LEC, acontece 
o oposto, e menos ADH é formado. Urina mais 
diluída é produzida. 
 
SÍNTESE DE ADH PELOS NÚCLEOS 
SUPRAÓPTICOS E PARAVENTRICULARES 
• O ADH é sintetizado e liberado pelo 
hipotálamo e hipófise respectivamente. 
 
• Os núcleos sintetizadores são: 
- Células do núcleo supraóptico. 
- Células dos núcleos paraventriculares do hipotálamo. 
 
• Uma vez sintetizado o ADH é transportado 
pelos axônios neurais até suas extremidades 
e chega à glândula hipófise posterior. Em 
seguida é conduzido pela circulação capilar da 
hipófise para a circulação sistêmica. 
 
Cadu e Isa – 4°β / TIII 
• A secreção de ADH, em reposta ao estímulo 
osmótico, é rápida, de modo que os níveis 
plasmáticos desse hormônio podem aumentar 
por várias vezes. 
 
• A segunda área neural importante no controle 
e secreção de ADH é a região AV3V (região 
anteroventral do 3ºV). A estimulação elétrica 
dessa área ou sua estimulação pela 
angiotensina II pode aumentar a secreção do 
ADH, sede e apetite pelo sal. 
 
ESTIMULAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE ADH PELA 
QUEDA NA PA OU QUEDA NO VOLUME 
SANGUÍNEO 
• O ADH pode também ser controlado por: 
- Reflexos barorreceptores arteriais. 
- Reflexos cardiopulmonares. 
 
• Essas vias de reflexo se originam em regiões 
de alta pressão sanguínea, como o arco 
aórtico e o seio carotídeo, e de baixa pressão 
nos átrios cardíacos. 
 
• Sempre que a pressão e volume sanguíneos 
estiverem reduzidos, assim como ocorre 
durante uma hemorragia, o aumento da 
secreção do ADH provoca elevação da 
reabsorção de líquidos pelos rins, ajudando a 
restaurar a normalidade desses valores. 
 
 
SEDE NO CONTROLE DA 
OSMOLARIDADE 
• Os rins minimizam a perda de líquidos durante 
os déficits hídricos, por meio do processo de 
feedback relata anteriormente. A ingestão 
adequada de líquidos é necessária para 
contrabalançar qualquer perda de líquido. 
Esse consumo de água é regulado pelo 
mecanismo de sede que, juntamente com o 
mecanismo osmorreceptor-ADH, matém o 
controle preciso da osmolaridade e da [ Na ] 
no LEC. 
 
CENTRO DE CONTROLE DA SEDE 
• A mesma área ao longo da parede 
anteroventral do 3ºV que promove a liberação 
do ADH também estimula a sede. Outra área 
é a situada anterolateralmente no núcleo pré-
óptico, sendo que essas áreas em conjunto 
recebem o nome de centro da sede. 
 
• É quase certo que as células atuem como 
osmorreceptores, ativando o mecanismo da 
sede, da mesma forma como os 
osmorreceptores estimulam a liberação de 
ADH. A osmolaridade elevada o LCR no 3ºV 
apresenta basicamente o mesmo efeito de 
promover a sede. 
 
ESTÍMULOS PARA A SEDE 
 
• Os rins devem continuar a excretar água até 
mesmo em pessoa desidratada para livrar o 
corpo do excesso de solutos ingeridos ou 
produzidos pelo metabolismo. Quando a 
concentração de sódio eleva por apenas cerca 
de 2mEq/L acima do normal, o mecanismo de 
sede já é ativado. A isso é dado o nome de 
limiar para a ingestão de água. Assim, até 
mesmo pequenos aumentos pequenos 
aumentos da osmolaridade plasmática 
costumam ser acompanhados pela ingestão 
de água. 
 
• Na pessoa saudável, os mecanismos 
osmorreceptor-ADH e da sede atuam 
paralelamente, de modo a regular, com 
precisão, a osmolaridadedo LEC e a [ Na ]. 
 
• Quando um desses dois mecanismos falha, o 
outro restante, funcionando normalmente, 
ainda consegue controlar a osmolaridade do 
LEC, contanto que haja ingestão suficiente de 
líquido para balancear as perdas do volume 
urinário obrigatório diário. 
 
• Na ausência de ambos, não existe outro 
mecanismo de feedback capaz de regular 
adequadamente a osmolaridade plasmática. 
 
 
Cadu e Isa – 4°β / TIII 
PAPEL DA ANGIOTENSINA II E DA 
ALDOSTERONA NA OSMOLARIDADE 
• Tanto a angiotensina II como a aldosterona 
desempenham papel importante na regulação 
da reabsorção de sódio pelos túbulos renais. 
A baixa de sódio permite que esses hormônios 
sejam estimulados a fim de promover maior 
reabsorção do mesmo. 
 
• Aumentando a reabsorção de sódio, 
consequentemente aumentam de água e por 
isso, exibem pequeno efeito sobre a 
concentração de sódio. Isso demonstra que 
mesmo sem sistema funcional de feedback da 
aldosterona, a concentração plasmática de 
sódio pode ser satisfatoriamente regulada. 
 
• Para entender melhor o que acontece, mesmo 
que a aldosterona e a angiotensinaII 
aumentem o volume do LEC e da quantidade 
de sódio, por reabsorver água também, 
permite que haja pequena variação na 
concentração desse íon. Em condições 
extremas isso muda. 
 
• Além disso, sob condições normais, o sistema 
ADH e da sede sobrepõe aos sistemas da 
angiotensina II e da aldosterona. 
 
MECANISMOS DE APETITE PELO SAL 
• São ativados por estímulos primários, que 
aumentam a vontade pelo sal, associados a 
deficiência de sódio, à redução do volume 
sanguíneo ou a baixa pressão sanguínea. Seu 
mecanismo neural é bem análogo ao 
mecanismo da sede.