Hormônios adrenocorticais

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Cadu – 4°β / TIII 
• As glândulas adrenais são divididas em 
medula e córtex adrenais. 
- Medula está relacionada com o SNS, secretando 
epinefrina e norepinefrina. 
- Córtex secreta corticosteroides. 
 
 
CORTICOSTEROIDES 
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS 
• Mineralocorticoides 
- Afetam os eletrólitos do LEC. 
- Aldosterona. 
 
• Glicocorticoides 
- Aumentam a [ glicose ] no sangue. 
- Efeitos no metabolismo lipídico e proteico. 
- Cortisol. 
 
• Androgênicos 
- Mesmos efeitos da testosterona. 
 
CAMADAS DO CÓRTEX 
• Zona glomerulosa 
- Células secretam aldosterona, visto que possuem a 
aldosterona sintase. 
- Secreção controlada pelas [ angiotensina II e K ] no 
LEC. 
 
• Zona fasciculada 
- Secreta cortisol, androgênios e estrogênios. 
- Secreção controlada pelo eixo hipotalâmico – 
hipofisário pelo ACTH. 
 
• Zona reticular 
- Secreta androgênios desidroepiandrosterona e 
androstenediona. 
- Secreção controlada pelo ACTH. 
 
 
 
ALDOSTERONA 
• Deficiência causa depleção renal de cloreto de 
sódio e hipercalemia. 
- Aumenta o K no LEC. 
- Sódio e cloreto são rapidamente eliminados do 
organismo. 
- LEC e sangue têm seus volumes reduzidos. 
- Redução do DC. 
 
• Ação da aldosterona é maior que a do cortisol, 
mas a quantidade plasmática de cortisol é 
maior que a da aldosterona. 
- Cortisol também pode se ligar aos receptores de 
mineralocorticoides, mas as células do epitélio renal 
possuem uma enzima que evitam esse processo, por 
meio da conversão do cortisol em cortisona. 
 
EFEITOS RENAIS E CIRCULATÓRIOS 
• Aumento da reabsorção tubular de Na e da 
secreção de K 
- Na fica conservado no LEC e K é eliminado na urina. 
 
 
 
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS 
Cadu – 4°β / TIII 
- EXCESSO DE ALDOSTERONA 
• Aumento do volume do LEC e da PA, mas 
pouco efeito na [ Na ] no plasma 
- Quando ocorre reabsorção de Na pelos túbulos, 
água também é absorvida por osmose, de modo que o 
volume do LEC aumenta de modo diretamente 
proporcional a quantidade de Na retido. 
- A retenção de Na é transitória, pois o aumento da 
PA, em decorrência do maior volume de LEC, que 
ocorre aumenta a excreção do íon e de água, pelo 
processo de natriurese de pressão e de diurese de 
pressão. 
- Esse processo de normalização da excreção de Na e 
de água pelos rins por causa da natriurese e da 
diurese de pressão é denominado escape de 
aldosterona. 
 
• Hipocalcemia e fraqueza muscular 
- Hipocalcemia causa a fraqueza muscular, pois a 
excitabilidade elétrica das membranas das fibras 
nervosas e musculares é alterada, o que impede a 
transmissão normal dos potenciais de ação. 
 
• Aumento da secreção tubular de H e 
alcalose 
 
- FALTA DE SECREÇÃO DE ALDOSTERONA 
• Perda de Na na urina. 
• Diminuição de NaCl no LEC. 
• Redução do volume do LEC. 
• Desidratação extracelular. 
• Baixo volume sanguíneo. 
• Choque circulatório. 
 
ESTIMULAÇÃO DO TRANSPROTE DE Na e K NAS 
GLÂNDULAS SUDORÍPARAS E SALIVARES E NAS 
CÉLULAS APITELIAIS INTESTINAIS 
• Os ductos aumentam sua reabsorção de 
NaCl e a secreção de K. 
- Conservação dos sais corporais nos ambientes 
quentes. 
 
• Absorção intestinal de Na 
- Impede a perda de Na nas fezes. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
1° - Difusão pelas membranas celulares. 
- Aldosterona é lipossolúvel. 
 
2° - Combinação com receptores mineralocorticoides 
citoplasmáticos. 
 
3° - Complexo formado com o receptor ou o produto 
difunde para o núcleo. 
- Indução à formação de RNAm relacionado com o 
transporte de Na e de K. 
 
4° - RNAm age com ribossomos e ocorre síntese 
proteica. 
- Enzimas são produzidas, bem como proteínas de 
transporte de membrana. 
 
 
 
AÇÕES NÃO GENÔMIDAS DA ALDOSTERONA 
• Mediadas pela ligação de esteroides a 
receptores de membrana celular, conjugados 
a sistemas de segundo mensageiro. 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA 
• Elevação da [ K ] no LEC. 
- Aumenta. 
 
• Elevação da [ angiotensina II ] no LEC. 
- Aumenta. 
- Em resposta ao fluxo sanguíneo renal ou à perda Na, 
de modo que a aldosterona age nos rins para auxiliar 
Cadu – 4°β / TIII 
na excreção de K e para aumentar o volume de 
sangue e a PA. 
 
• Elevação da [ Na ] no LEC. 
- Diminui. 
 
• ACTH. 
- Papel mais permissivo de secreção da aldosterona, 
pois seu efeito é pequeno no controle da secreção. 
 
 
CORTISOL 
EFEITOS NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
- ESTÍMULO DA GLICONEOGÊNESE 
- No fígado. 
 
• Aumento das enzimas para conversão de aa 
em glicose. 
- Ativação da transcrição. 
 
• Mobilização de aa de tecidos extra-hepáticos. 
- Maior disponibilização de substrato. 
 
• Antagonização dos efeitos da insulina para 
inibir a gliconeogênese. 
- Insulina estimula a produção de glicogênio no fígado, 
o que inibe as enzimas que produzem a glicose. 
 
- REDUÇÃO DO USO DE GLICOSE 
• Há diminuição da translocação de GLUT 4 
para a membrana celular, gerando resistência 
à insulina. 
 
- AUMENTO DA [ GLICOSE ] NO SANGUE 
• Aumento da gliconeogênese e redução da 
utilização da glicose aumenta a glicemia, o 
que estimula a secreção de insulina. 
- Essa insulina não é suficiente para manutenção da 
gliose plasmática, de modo que a sensibilidade dos 
tecidos diminui. 
 
 
 
EFEITOS NO METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
- REDUÇÃO DAS PROTEÍNAS CELULARES 
• Pela diminuição da síntese de proteínas e pelo 
aumento do catabolismo das proteínas 
presentes nas células. 
- Redução do transporte de aa para os tecidos extra-
hepáticos. 
 
- AUMENTO DAS [ ] PLASMÁTICAS E HEPÁTICAS 
DE PROTEÍNAS 
• Proteínas de outras partes do corpo diminuem 
e do fígado aumentam. 
 
- AUMENTO DAS AA SANGUÍNEOS, REDUÇÃO DO 
TRANSPORTE DE AA PARA AS CÉLULAS EXTRA-
HEPÁTICAS E ELEVAÇÃO DO TRANSPORTE 
PARA CÉLULAS HEPÁTICAS 
• Redução do transporte de aa diminui suas [ ] 
intracelulares e a síntese proteica, mas o 
catabolismo proteico permanece liberando aa, 
o que eleva a [ ] plasmática. 
 
• Cortisol mobiliza aa nos tecidos não 
hepáticos, reduzindo as reservas teciduais. 
 
• Efeitos da maior [ ] plasmática de aa e de 
seu transporte para células hepáticas 
- Maior desaminação de aa pelo fígado. 
- Aumento da síntese proteica no fígado. 
- Formação maior de proteínas plasmáticas pelo 
fígado. 
- Aumento da conversão de aa em glicose. 
 
EFEITOS NO METABOLISMO DE GORDURA 
- MOBILIZAÇÃO DE AG DO TECIDO ADIPOSO 
• Elevação da [ AG ] livres no citoplasma, 
aumentando seu uso para gerar energia. 
 
• Aumento da oxidação de AG nas células. 
 
• Redução do transporte de glicose para os 
adipócitos. 
 
• Elevação do transporte de AG + maior 
oxidação de AG = menor uso de glicose. 
 
Cadu – 4°β / TIII 
EFEITOS AO ESTRESSE 
• Estresse neurogênico aumenta a secreção de 
ACTH, elevando a secreção de cortisol. 
 
• Tipos de estresse que aumentam a 
liberação de cortisol 
- Trauma. 
- Infecção. 
- Calor ou frio. 
- Norepinefrina e outros fármacos simpatomiméticos. 
- Cirurgia. 
- Injeção de substâncias necrosantes sob a pele. 
- Restrição dos movimentos. 
- Doenças debilitantes. 
 
EFEITOS À INFLAMAÇÃO 
- ESTÁGIOS DA INFLAMAÇÃO 
• Liberação de substâncias químicas que ativam 
o processo inflamatório. 
 
• Aumento do fluxo sanguíneo. 
 
• Extravasamento de plasma. 
 
• Infiltração leucocitária. 
 
• Crescimento de tecido fibroso. 
 
- EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DO CORTISOL 
• Bloqueio dos estágios iniciais do processo 
inflamatório. 
- Antes do início da inflamação. 
 
• Resolução da inflamação e aumento da 
velocidade de regeneração. 
- Inflamação já começou. 
 
 
- MECANISMO DE AÇÃO 
- Estabilização dos lisossomos. 
 
• Estabiliza as membranas dos lisossomos. 
- Ruptura para liberação das enzimas torna-se 
dificultada. 
 
• Reduz a permeabilidade dos capilares. 
- Impede a perda de plasma. 
 
• Reduz a migração de leucócitos e a fagocitose 
das células lesadas. 
 
• Supressão do SI. 
 
• Atenuação da febre. 
- Diminui a vasodilatação. 
 
- RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO• Bloqueio dos fatores que favorecem a 
inflamação. 
 
• Aumento da regeneração. 
 
• Efeitos 
- Mobilização de aa para reparação tecidual. 
- Estimulação da gliconeogênese. 
- Mais aa para síntese de energia. 
- Inativação / remoção de produtos inflamatórios. 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
• ACTH estimula a secreção de cortisol. 
- Liberação de ACTH é controlada pelo fator liberador 
de corticotropina. 
 
• ACTH ativa as células adrenocorticais para 
produzir esteroides pelo aumento de AMPc. 
 
• Estresse fisiológico aumenta a secreção 
adrenocortical e de ACTH. 
 
- EFEITO INIBITÓRIO DO CORTISOL 
- No hipotálamo e na hipófise. 
 
Cadu – 4°β / TIII 
• Secreção de ACTH diminui. 
- Há diminuição da formação de FLC no hipotálamo e 
da formação de ACTH na hipófise anterior.