2 seminário Imunologia Clínica Pergunta-Resposta

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Imunologia Clínica
FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS FUNDAÇÃO BENEDITO PEREIRA NUNES SEGUNDO SEMINÁRIO
1) Explique a fisiopatologia da doença celíaca e os principais exames utilizados no diagnóstico da doença.
R: A doença celíaca (DC) é uma intolerância permanente ao glúten, caracterizada por atrofia total ou subtotal da mucosa do intestino delgado proximal e conseqüente má absorção de alimentos, em indivíduos geneticamente susceptíveis.
A DC pode se apresentar sob as seguintes formas: clássica, não clássica e assintomática. A forma clássica da doença, a qual se inicia nos primeiros anos de vida com diarréia crônica, vômitos, irritabilidade, anorexia, déficit de crescimento, distensão abdominal, diminuição do tecido celular subcutâneo e atrofia da musculatura glútea.
A forma não clássica da DC manifesta-se mais tardiamente, com quadro mono ou paucissintomático. Os pacientes deste grupo podem apresentar manifestações isoladas, como por exemplo baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à ferroterapia oral, hipoplasia do esmalte dentário, constipação intestinal, osteoporose, esterilidade, artralgia ou artrite e epilepsia associada a calcificação intracraniana. O reconhecimento da forma assintomática da doença, especialmente entre familiares de primeiro grau de pacientes celíacos, tornou-se mais fácil a partir do desenvolvimento de marcadores sorológicos específicos para a DC.
Deve ser enfatizado que, apesar da existência dos inúmeros novos métodos sorológicos não invasivos de rastreamento para o diagnóstico da DC, é imprescindível a realização da biópsia de intestino delgado, obtida de preferência na junção duodeno-jejunal. 
Os exames que detectam a doença são: Exames de sangue com dosagem de anticorpos específicos para a doença (ex: Anti-endomísio e Anti-transglutaminase). Biópsia do intestino delgado realizada durante exame de endoscopia digestiva alta - observa-se atrofia da mucosa do intestino e aumento no número de células inflamatórias (linfócitos) no intestino do paciente. 
2) Qual é a importância do Teste de Schilling para o diagnóstico da anemia perniciosa? Como o teste é feito? É usado especificamente para diagnosticar anemia perniciosa, uma doença na qual a quanridade de glóbulos vermelhos diminui porque o organismo não consegue absorver a vitamina B12. 
Para o teste de Schilling, as pessoas recebem duas doses de vitamina B12. A primeira é marcada com uma pequena quantidade de substância radioativa e é ingerida por via oral. A segunda é uma injeção de uma quantidade maior de vitamina B12 que não é marcada radioativamente. Depois da injeção, a quantidade de vitamina B12 marcada na urina é medida para determinar se o organismo absorve uma quantidade normal de vitamina. Se isso não ocorrer, a deficiência é confirmada, e o teste é repetido para verificar a causa. Dessa vez, as pessoas recebem o fator intrínseco juntamente com a vitamina B12, ingerido por via oral. Caso o fator intrínseco permita ao organismo absorver maiores quantidades da vitamina, a deficiência é causada pela falta do fator intrínseco, confirmando assim o diagnóstico de anemia perniciosa.
3) Qual é o significado e a importância da elevação da TGO e TGP na hepatite autoimune e da GGT e FA estarem pouco elevadas? 
TGO e TGP, também conhecidas como transaminases, são enzimas normalmente dosadas com o objetivo de avaliar a saúde do fígado. TGO, conhecido como transaminase oxalacética ou AST (aspartato aminotransferase) é produzido em vários tecidos, como coração, músculos e fígado, estando localizado no interior das células hepáticas.
Assim, quando há aumento nos níveis apenas de TGO, é comum que esteja relacionado com outra situação que não relacionada com o fígado, isso porque no caso de lesões hepáticas é preciso que a lesão seja mais extensa de forma que as células do fígado se rompam e leve à liberação de TGO no sangue. Por outro lado, o TGP, conhecido como transaminase pirúvica ou ALT (alanina aminotransferase), é produzido exclusivamente no fígado e, por isso, quando há qualquer alteração nesse órgão, é verificado aumento na quantidade circulante no sangue.
O exame GGT, também conhecido por Gama GT ou gama glutamil transferase, é normalmente solicitado para verificar a presença de problemas no fígado ou obstrução biliar, já que nessas situações a concentração de GGT está elevada.
A gama glutamil transferase é uma enzima produzida no pâncreas, coração e fígado, principalmente, podendo estar elevada quando há comprometimento de algum desses órgãos, como pancreatite, infarto e cirrose, por exemplo. Assim, para auxiliar o diagnóstico de problemas hepáticos e biliares normalmente solicita essa dosagem juntamento com TGO, TGP, bilirrubinas e fosfatase alcalina (FA), que é uma enzima também dosada pra auxiliar o diagnóstico de problemas no fígado e obstrução biliar.
Gama glutamil transferase alto, normalmente indica a presença de um problema no fígado, como: Hepatite viral crônica;diminuição da circulação sanguínea para o fígado;tumor hepático; cirrose; consumo excessivo de álcool ou drogas.
4) Explique as etapas de hipersensibilidade das reações imunológicas mediadas por IgE das doenças respiratórias.
Hipersensibilidade tipo I ou imediata Desencadeada pela ação de anticorpos IgE (específicos para antígenos ambientais) e mastócitos Podem apresentar-se de forma sistêmica, envolvendo múltiplos órgãos, ou de modo mais restrito como urticária e rinite alérgica. A reação normalmente leva 5 - 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais demorado (10 -12 horas). Fase de sensibilização, fase de ativação e fase efetora.
Hipersensibilidade tipo II Mediada por anticorpos dirigidos contra antígenos presentes na superfície de células ou matriz extracelular. Antígenos podem ser intrínsecos ou adsorvidos a membrana celular. Reação resultante da interação dos anticorpos de classe IgG e IgM através de fixação de Complemento, citotoxicidade e disfunção celular.
Hipersensibilidade tipo III Mediada por imunocomplexos Produção de imunocomplexos nas circulação. Deposição dos imuncomplexos na célula alvo. Efeitos: • Agregação plaquetária • Ativação do SC e produção de anafilatoxinas • Degranulação celular através da ligação dos receptores de leucócitos a fração Fc exposta
Hipersensibilidade do tipo IV • Sensibilidade do tipo tardia • Desencadeadas por LT CD4 ou por LT CD8 • Padrão de resposta contra uma variedade de microrganismos e agentes químicos • Duas formas de hipersensibilidade podem ser descritas: • Hipersensibilidade tardia • Citotoxicidade mediada por células T CD8
5) Explique a patogênese da hipersensibilidade a alimentos referente a barreira intestinal. Pelo aspecto da imunologia clínica, como diferenciar uma alergia alimentar mediada IgG e por IgE?
R:
6) Explique os principais fatores imunopatológicos que determinam a rejeição dos transplantes.
A rejeição do órgão transplantado (enxerto) ocorre quando o receptor reconhece o tecido enxertado como estranho. Esse reconhecimento se faz através dos antígenos pertencentes ao sistema de histocompatibilidade principal, designados no homem como antígenos leucocitários humanos (HLA), presentes nas células do enxerto.
A reação é muito complexa e envolve a imunidade celular e anticorpos circulantes. A participação desses dois mecanismos varia entre os enxertos, podendo participar um ou outro mecanismo, às vezes os dois. Estudos revela que as células T são as grandes responsáveis pelas reações de rejeição de transplantes.
Tipos de rejeição
Segundo os aspectos morfológicos e os mecanismos envolvidos, as rejeições são classificadas em: hiperaguda, aguda e crônica.
Rejeição Hiperaguda
Mediada por anticorpos, ocorre minutos a poucas horas após o transplante em pessoas previamente sensibilizadas. A sensibilização prévia ocorre após transfusões sanguíneas, gestações múltiplas ou transplantes anteriores. Um dos exemplos mais dramáticos é verificado quando órgãos, geralmente rins ou coração, de doadores de grupos sanguíneos A eB são transplantados para receptores do grupo O, que normalmente possuem isoemaglutininas pré-formadas contra os antígenos A e B.
As lesões básicas na rejeição hiperaguda são arterite e arteriolite agudas disseminadas, trombose vascular e necrose isquêmica. Com a prática das provas de reação cruzada, que detectam a presença de anticorpos do receptor contra os linfócitos do doador, a rejeição hiperaguda pode ser evitada.
Rejeição aguda
Ocorre dentro de alguns dias em receptores não tratados com imunossupressores ou, então, meses a anos após a interrupção da imunoterapia. Nesse tipo de rejeição, pode haver participação tanto da imunidade celular (rejeição aguda celular), como da humoral (rejeição aguda humoral), predominando um ou outro mecanismo. A rejeição aguda celular ocorre nos primeiros meses pós-transplante, com início súbito e é detectada pela deterioração clínica das funções do órgão. É muito importante o diagnóstico de rejeição celular, pois ela responde prontamente à terapia imunossupressora.
A rejeição aguda humoral ou vascular (vasculite) ocorre geralmente nos primeiros meses pós-transplante ou tardiamente, quando a terapia imunossupressora é descontinuada. Em quase todos os pacientes há também evidências de rejeição aguda celular.
Rejeição crônica
Usualmente evolui de forma insidiosa e não é passível de reversão com a terapêutica instituída. Esse tipo “crônico” pode surgir dentro de poucas semanas após o transplante, e é mais bem observado nos transplantes renais. Por se tratar de um processo inespecífico, é difícil identificar os mecanismos patogenéticos que levam a ela.