Insuficiência hepática crônica agudizada

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Julia Folly - Med 8º semestre
Insuficiência hepática crônica agudizada
Clínica Médica
Conceitos gerais
Cirrose = estágio final e irreversível de toda doença hepática crônica
● processo difuso, com fibrose e nódulos regenerativos
● Cirrose descompensada: ascite, sangramento de varizes, encefalopatia, icterícia ->
consequências da hipertensão portal e insuficiência hepática
- pacientes são geralmente assintomáticos até o episódio de descompensação
→ principais causas: hepatite C, doença hepática alcoólica e esteato-hepatite não alcoólica (obesidade);
outras: hepatite B, colangites, dçs metabólicas como hemocromatose, Dç de Wilson, hepatite
autoimune
→ Fisiopatologia: fisiologicamente, as células estreladas/ de Ito/ perissinusoidais, que ficam no espaço
de Disse (entre hepatócitos e células sinusoidais), são quiescentes e atuam no armazenamento de Vit A;
Em resposta à inflamação hepática ocorre ativação dessas células, que atuam produzindo matriz
extracelular, com colágeno, e perdem seus depósitos de vit A -> sinusóides perdem fenestrações,
dificultando a troca de componentes entre plasma e hepatócitos -> Hipertensão portal, estado
circulatório hiperdinâmico e insuficiência hepática
→ Complicações: varizes e ascite (pela hipertensão portal), icterícia (IH), encefalopatia hepática (por
ambos os distúrbios), Peritonite bacteriana espontânea (complicação da ascite) e S. hepatorrenal (IR)
● a presença de qualquer uma dessas indica que a cirrose está na fase de Cirrose Descompensada
CHC: carcinoma hepatocelular -> pode predispor às descompensações e vice versa
● Hipertensão portal
ocorre por: resistência ao fluxo porta com vasoconstrição ativa dos sinusóides + aumento do influxo
venoso porta; consequências:
→ Hiperesplenismo: sequestro de plaquetas e outros elementos figurados do sangue
→ Obstrução do fluxo venoso que drena para a porta -> Veia gástrica esquerda revertendo em
colaterais portossistêmicas -> varizes
→ Aumento da produção de NO para vasodilatação esplâncnica -> vasodilatação sistêmica -> redução
da pressão sistêmica -> ativação compensatória do SRAA na tentativa de aumento da pressão ->
retenção de sódio e água -> estado hiperdinâmico, que piora ainda mais a hipertensão portal
→ hiponatremia hipervolêmica (dilucional) -> Na < 130 -> correlação commal prognóstico e maior
chance de encefalopatia
● Varizes gastroesofágicas hemorrágicas
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ocorrem quando a pressão venosa hepática é de de 10 a 12 mmHg; presente em 50% dos pacientes com
cirrose recém-diagnosticada
→ O estado hiperdinâmico causa aumento da pressão nessas varizes, que podem complicar com
hemorragia varicosa
**OBS: a existência de varizes esofágicas mas assintomáticas/ não hemorrágicas -> não é
descompensação!! pode estar presente em até 40% dos quadros de cirrose compensada
● Ascite e S. hepatorrenal
Ascite: secundária à hipertensão sinusoidal e retenção de sódio
→ causa aumento do tônus vascular pós sinusoidal, piorando a hipertensão portal
→ também só ocorre em pressões venosas hepáticas > 12 mmHg
→ o ciclo (produção de NO -> vasodilatação -> retenção de sódio e água -> aumento da pressão)→
mantém a ativação do SRAA, cursando com vasoconstrição renal -> S. hepatorrenal
→ Ascite é não responsiva aos diuréticos
● S. hepatorrenal tipo 1: lesão renal aguda, < 2 semanas
● S. hepatorrenal tipo 2: evolução > 2 semanas -> ascite mais pronunciada
● Peritonite bacteriana espontânea
Ocorre infecção do líquido ascítico, que antes estava estéril, sem que tenha algum foco de infecção
abdominal -> paciente não tem abscessos, pancreatite aguda ou colecistite, por ex
→ ocorre principalmente por migração bacteriana, advinda do intestino, pelos linfonodos
mesentéricos, facilitada pela redução da resposta imune desses pacientes
→ Infecções por gram-negativas (E. coli e K. pneumoniae são mais comuns) têm maior chance de causar
disfunção renal
→ prognóstico: mortalidade de 70% em 1 ano
→ Clínica é inespecífica, mas cursa com piora da função renal + encefalopatia hepática; geralmente
com febre, dor abdominal difusa/ hipersensibilidade abdominal, alteração do estado mental, diarréia,
íleo paralítico e hipotensão
→ Paracentese diagnóstica: critério diagnóstico é a contagem de polimorfonucleares ≥ 250/mm
→ Peritonite bacteriana secundária: PMN ≥ 250/mm3 e cultura positiva para vários germes ou
anaeróbico. Outros achados no líquido ascítico:
● Glicose < 50 mg/dL
● Concentração de proteínas > 1g/dL
● LDH elevado
● Fosfatase alcalina > 240 U/L
● Antígeno carcinoembrionário (CEA) > 5ng/mL
→ Tto com cefalosporina 3ª geração -> Ce�riaxona IV 2mg, 1x/dia por 5 dias
→ Pode cursar com sepse!
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● Encefalopatia
→ Redução do metabolismo hepático -> acúmulo de amônia -> lesão de astrócitos e células de
sustentação + suprarregulação de receptores benzodiazepínicos -> aumento da produção de
neuroesteróides -> depressão cortical e encefalopatia hepática
→ Clínica: confusão mental, alterações de personalidade, dificuldade de concentração, sonolência
excessiva, desorientação, tremores nas mãos, problemas de coordenação e coma; graus:
● Grau I: alteração sono-vigília e esquecimento
● Grau II: confusão, comportamento bizarro e desorientação
● Grau III: letargia e desorientação profunda
● Grau IV: coma
→ É comum terem asterix/flapping e e hálito hepático/ de odor adocicado
→ Complicações pulmonares se manifestam com dispnéia franca, baqueteamento digital, cianose e
aranhas vasculares; pode ter síncope e dor torácica
→ Complicações cardíacas: B2 hiperfonética e hipertrofia de VD
→ Tto: Lactulona, Atb e tratamento da cirrose
● Icterícia
Acúmulo de BD não excretada pelo fígado -> acúmulo de BI
● Complicações cardiopulmonares
Estado hiperdinâmico -> IC de alto débito -> cardiomiopatia cirrótica
Vasodilatação sistêmica -> vasodilatação pulmonar -> hipoxemia arterial -> S. hepatopulmonar
→ Os capilares pulmonares normais têm 8 μm de diâmetro, e os eritrócitos (ligeiramente menos que 8 μm) passam através
deles, uma célula de cada vez, facilitando, assim, a oxigenação. Na síndrome hepatopulmonar, os capilares pulmonares estão
dilatados até 500 μm -> um grande número de eritrócitos não é oxigenado, causando o equivalente de um desvio (shunt)
direita-esquerda.
→ Substâncias hepáticas para vasoconstrição podem causar Hipertensão portopulmonar ->
hipertensão pulmonar reversível -> proliferação endotelial, trombose in situ e obliteração dos vasos,
com o tempo -> hipertensão pulmonar irreversível
● Score - Child-pugh
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Diagnóstico
→ EF:
● Geral: atrofia muscular
● pele e anexos: angiomas aracneiformes, eritema palmar, queda dos pêlos de tórax e abdome,
petéquias e equimoses
● tórax/ cardiopulmonar: ginecomastia, B2 hiperfonética
● abdome: ascite, lobo hepático direito pequeno, geralmente < 7 cm, à percussão e lobo esquerdo
nodular e palpável, esplenomegalia, cabeça de medusa/ circulação colateral abdominal
● S. reprodutor: atrofia testicular
● Membros: cianose periférica, baqueteamento digital
● neuropsicomotor: asterix, sinais de EH (graus)
→ Exames laboratoriais:
● plaquetas < 150 mil (hiperesplenismo)
● alteração da função hepática: aumento de BD/BT; redução da albumina sérica
● lesão hepática: aumento de ALT, AST
● alteração da coagulação: aumento do TP e TTPA (tromboplastina parcial ativada)
● aumento de amônia sérica
● aumento de creatinina sérica
● hiponatremia e hiperpotassemia
→ Exames de imagem:
● USG de abdome: redução do tamanho do fígado, bordas nodulares, esplenomegalia
● Elastografia hepática, pelo USG: aumento da rigidez hepática
● biópsia hepática: apenas se os resultados demandarem maior investigação/ diagnóstico incerto
● EDA: avaliar sangramento varicoso
Tratamento
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BB não seletivos: propranolol -> profilaxia de hemorragia varicosa futura
● Profilaxia primária de sangramento: BB não seletivo + Ligadura elástica
● Tto de hemorragia varicosa: Expansão volêmica, Terlipressina, Ligadura elástica (ou balão deSengstaken-blakemore)
● Profilaxia secundária de sangramento: BB não seletivo fazer EDA em 4-6 semanas após alta
● Tto EH: lactulose + Metronidazol: 500 mg de 8/8 hrs
● Profilaxia de PBE: Norfloxacina 400 mg 12/12 h por 7 dias
● Ascite > 5L: paracentese de alívio; repor albumina 10g/ L retirado
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Perguntas norteadoras
1. Qual a diferença entre cirrose hepática compensada e descompensada?
descompensada: sinais de ascite, EH, icterícia ou hemorragia varicosa
2. Qual definição de cirrose hepática descompensada?
Cirrose sintomática
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3. Quais as manifestações clínicas da cirrose hepática? Quais são os achados no exame físico?
Justifique cada um deles.
4. Como é realizado o diagnóstico de cirrose hepática?
USG de abdome, observando a fibrose hepática
5. Quais exames laboratoriais devem ser solicitados nestes pacientes para complementar a avaliação
clinica?
6. Quais as principais etiologias de cirrose hepática? Cite pelo menos cinco causas.
7. Quais as complicações da cirrose hepática?
8. Defina encefalopatia hepática?
9. Defina hipertensão portal e quais manifestações clínicas estão relacionadas.
10. Defina insuficiência hepática e quais manifestações clínicas estão relacionadas.
11. Qual a classificação funcional usada nos pacientes portadores de cirrose hepática? Como deve ser
interpretada.
12. Qual a definição de ascite?
13. Quais abordagens devem ser realizadas no exame físico da ascite?
14. Qual exame é fundamental para auxiliar no diagnostico etiologico da ascite?
15. Qual a definição de GASA (gradiente albumina soro- ascite) e qual a sua importância no diagnóstico
da ascite.
16. O que é peritonite bacteriana espontânea (PBE)? Como fazer o diagnóstico pelo liquido ascítico?
17. Qual o tratamento medicamentoso da PBE?
18. Defina varizes esofagianas e como são formadas no paciente cirrotico?
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