ME ENDOMETRIOSE

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ME HISTOPATOLOGIA
ESTUDANTE: Bianca Lima de Souza
ETAPA: Etapa IV DATA DA ATIVIDADE: 04/11/2022
ATIVIDADE: Endometriose
PRECEPTOR/SUPERVISOR RESPONSÁVEL PELA ATIVIDADE: Talita Santos
Bastos
NOTA:
1. ENDOMETRIOSE:
1.1 ADENOMIOSE:
Endometriose interna ou adenomiose: Presença na espessura do miométrio de
ninhos de endométrio, constituídos por glândulas e estroma. A interface
endomiometrial é geralmente bem demarcada. Contudo, em 15 a 20% dos úteros, o
tecido endometrial estende-se entre os feixes do miométrio. A causa é
desconhecida. Os ninhos ectópicos podem causar espessamento da parede uterina
e ser visíveis já a olho nu como pequenos cistos. Durante o ciclo menstrual, a
adenomiose comporta-se como o próprio endométrio, sofrendo degeneração e
hemorragias.
1.2 ENDOMETRIOSE EXTERNA:
Endometriose externa em intestino grosso: Observam-se ilhotas de endométrio,
constituído por glândulas e estroma, situados na camada muscular lisa do intestino.
O aspecto é semelhante ao do endométrio normal.
Endometriose externa em parede abdominal (cicatriz cirúrgica): detalhes de
musculatura estriada e de um dos focos de endometriose externa, situado no
músculo reto anterior do abdome e envolto por tecido fibroso. Este resulta de uma
cicatriz cirúrgica (laparotomia), e também de reação inflamatória crônica, pois a
endometriose prolifera e degenera a cada ciclo menstrual, como o endométrio em
localização normal. Isto causa hemorragia e, a longo prazo, fibrose.
1.3 ENDOMETRIOMA:
Endometrioma: Corte histológico de endometrioma hemorrágico; A-Estroma
ovariano B-Lesão cística com sinais de hemorragia antiga C-Luz. Os
endometriomas, também chamados de cisto de chocolate, acontecem por conta das
hemorragias repetidas → formações císticas hemorrágicas. São cistos de grande
volume com até 15cm de diâmetro que apresentam alteração da coloração e da
consistência.
2. DESCREVER OS MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS E
FISIOPATOLÓGICOS:
A patogenia da endometriose permanece difícil de ser compreendida. As
origens propostas das lesões endometrióticas são classificadas em duas categorias
principais:
○ (1) aquelas que propõem uma origem a partir do endométrio uterino;
○ (2) aquelas que propõem uma origem a partir de células fora do útero,
que têm a capacidade de fazer surgir tecido endometrial;
A teoria da regurgitação fornece uma explicação plausível para a localização
anatômica do tecido endometrial ectópico na grande maioria dos casos. Os
implantes endometrióticos mostram certas diferenças quando comparados aos
endométrios de mulheres sem endometriose. Elas incluem as seguintes:
1. Liberação de fatores pró-inflamatórios, e outros, incluindo PGE2,
IL-1β, TNFα, IL-6 e -8, NGF, VEGF, MCP-1, MMPs e TIMPs.
2. Aumento na produção de estrogênio pelas células estromais
endometrióticas, devido aos altos níveis da enzima-chave esteroidogênica, a
aromatase. O estrogênio aumenta a sobrevida e a persistência do tecido
endometriótico, e os inibidores da aromatase são benéficos no tratamento de
endometriose. Uma ligação entre a inflamação e a produção de estrogênio é
sugerida pela capacidade de estimulação da síntese local de estrogênios pela
prostaglandina E2.
A expressão desses fatores contribui para a sobrevivência do tecido
endometrial ectópico ao promover a invasão e o estabelecimento de redes
neurovasculares, e ao diminuir a remoção imune. Além disso, têm sido descritas
alterações epigenéticas que levam ao aumento de resposta ao estrogênio e à
diminuição de resposta à progesterona, alterações que promovem a proliferação e a
sobrevivência endometrial. Foi notada também uma associação entre a
endometriose e o câncer dos ovários dos tipos de células endometrióides e claras
em um grande número de estudos epidemiológicos. Estudos moleculares mais
recentes têm demonstrado mutações compartilhadas por genes específicos (PTEN e
ARID1A).
3. REFERÊNCIAS
Fernandes CE, Silva de Sá MF. Tratado de Ginecologia da FEBRASGO. São
Paulo: Elsevier, 2018
UNICAMP. Site didático de Anatomia Patológica, Neuropatologia e Neuroimagem. [S.
l.], 10 out. 2021. Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html.
Acesso em: 27 out. 2022.