PANCREATITE AGUDA

Prévia do material em texto

Gabriella R O - Clínica Cirúrgica - 7ºP
PANCREATITE AGUDA:
EMBRIOLOGIA:
PÂNCREAS É ORIGINADO DO INTESTINO ANTERIOR. DEPOIS NA VIDA ADULTA TEM IRRIGAÇÃO DUPLA
ARTÉRIA EMBRIONÁRIA -> TRONCO CELÍACO
DEPOIS TEM RAMOS DA MESENTÉRICA SUPERIOR
> SE DISTENDE NA ¾ SEM, DISTENSAO DORSAL MAIOR QUE VENTRAL, ROTAÇÃO DO ESTOMAGO, SÃO 2 ESTRUTURAS FRAGMENTADAS: BROTO PANCREATICO VENTRAL E DORSAL, RODA E FUSIONA 
ANATOMIA:
• 12 a 25 cm dimensão • 60 a 170g • Dividido em 3 porções básicas
• 12 a 25 cm dimensão • 60 a 170g • Dividido em 3 porções básicas
PROCESSO UNCINADO: REGIÃO MAIS POSTERIOR DA CABEÇA DO PÂNCREAS, 5 PORÇÕES: CABEÇA, CORPO, CAUDA, PROCESSO UNCINADO, COLO/PESCOÇO
ARTÉRIA QUE IRRIGA VEM DO TRONCO CELÍACO -> GASTRODUODENAL -> PRINCIPAL RAMO -> PANCREATICODUODENAL
ARCO DE IRRIGAÇÃO - CIRCULAÇÃO COLATERAL 
PÂNCREAS:
Glândula Mista 
• Endócrino: Insulina e glucagon - ILHOTAS DE LANGERHANS 
• Exócrino: Suco pancreático - ACINOS PANCREÁTICOS 
PANCREATITE 
DEFINIÇÃO: AUTODIGESTÃO INAPROPRIADA DO PÂNCREAS, DO SUCO PANCREÁTICO, DIGESTÃO FICA COMPROMETIDA 
 • Doença inflamatória, não bacteriana comum, causada por ativação indevida, liberação intersticial e autodigestão do pâncreas por suas próprias enzimas digestivas, provocando edema, hemorragia, necrose pancreática e ativação da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
✓ Pode ou não estar acompanhado de alterações morfológicas e funcionais.
CLASSIFICAÇÃO:
ETIOLOGIA: 
✓ Cálculos biliares (70 a 80% dos casos), OBSTRUÇÃO DO DUCTO PRINCIPAL; 
✓ Etilismo; 
✓ Hipercalcemia; 
✓ Traumatismo; 
✓ Hiperlipidemia; 
✓ Medicamentos; 
✓ Familiar/Hereditária; 
✓ Obstrutiva; 
✓ Idiopática/auto imune; 
✓ Pós-operatória; 
✓ Isquêmica;
Manifestações Clínicas – Visão Geral:
• Desde sintomas leves a graves; 
• Desde doença autolimitada a processo inflamatório agudo com risco de vida; 
• Desde ataque transitório até perda permanente da função
• Lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação. 
• Inflamação aguda caracterizada por dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas.
Doença dos trato biliar e alcoolismo: 80% dos casos nos países ocidentais. 
Cálculos: 35 a 60% dos casos de pancreatite aguda. 
1 Homem: 3 mulheres – trato biliar; 
6 Homens: 1 mulher - etilismo 
FISIOPATOLOGIA:
• AUTODIGESTÃO INAPROPRIADA 
• Ativação inapropriada do tripsinogênio - ativa tripsina - começa ter digestão em local que não deve 
Mecanismos não estão esclarecidos: 
• Obstrução dos ductos pancreáticos; pode ser por cálculo, tumor, parasita 
• Lesão primária/direta de células acinares; pode ser por vírus (ex: covid), bactéria, parasita ou trauma (ex: cirúrgico)
• Transporte intercelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares (mecanismo desconhecido, raro: via molecular que causa pancreatite)
OBSTRUÇÃO DO DUCTO PANCREÁTICO:
• Cálculos ou lamas biliares impactadas na região da ampola de Vater. 
• Elevação da pressão nos ductos intra pancreáticos.
• Acúmulo intersticial de fluidos ricos em enzimas; 
• Lesão tecidual: Inflamação ➔ Edema
Edema: Compromete fluxo sanguíneo Insuficiência vascular e lesões isquêmicas nas células acinares. DEPENDENDO DO TEMPO DE EVOLUÇÃO, ISQUEMIA, VIABILIZA OU INVIABILIZA O ÓRGÃO 
LESÃO PRIMÁRIA DAS CÉLULAS ACINARES:
• Se inicia no interior das células acinares. 
• Causas: Vírus, drogas, trauma pancreático.
QUADRO CLÍNICO 
• Geralmente após grandes refeições. 
• Dor, início abrupto, constante e intensa: região epigástrica, quadrante superior direto e/ou esquerdo, irradiação para dorso e/ou referida em ombros - DOR EM FAIXA. 
• Anorexia, náuseas e vômitos podem acompanhar a dor (90% dos casos). 
Casos graves: Desidratação, taquicardia, hipotensão, evolução para choque. 
Vômito pode levar a Síndrome de Mallory-Weiss (DIAG DIFERENCIAL, LACERAÇÃO DA MUCOSA ESOFÁGICA)
• Paciente se movimento buscando posição antálgica. 
• Diferente do paciente com perfuração de víscera oca, que permanece imóvel. 
• Febre; Taquicardia, taquipneia, Hipotensão; hipovolemia -> CONFUSÃO MENTAL (PODE ESTAR CHOCADO, SÃO SINAIS DE GRAVIDADE)
• Ausculta pulmonar reduzida em bases (pode ocorrer derrame pleural e/ou atelectasia). -> PROC INFLAMATÓRIO PERTO DO DIAFRAGMA, CIRCULAÇÃO LINFÁTICA DRENA 
• Icterícia; OBSTRUÇÃO DAS VIAS BILIARES 
NÃO TEM POSIÇÃO PARA DOR, NÃO PARA 
Pode ocorrer: 
• Distensão abdominal: DOLOROSO -> Íleo paralítico
• Diminuição ou ausência na eliminação de gases e/ou fezes -> Íleo paralítico 
• Equimose Periumbilical -> Sinal de Cullen 
• Equimose em Flancos -> Sinal de Grey Turner
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES:
 • Hipovolemia; 
• Pseudocisto; Necrose pancreática; 
• Hemorragia digestiva, íleo paralítico;
• Icterícia obstrutiva; Trombose de veia esplênico-porta; hemorragia. 
• CIVD; Choque por falência pulmonar e renal. 
• SARA; 
• IRA; 
• Íleo paralítico; 
• Choque ➔ Sepse
Exames Laboratoriais 
• Hematócrito pode estar elevado (desidratação) ou baixo (pancreatite hemorrágica); 
• Leucocitose 
• Ureia e Creatinina podem estar elevados (desidratação); 
• Hipoalbuminemia; Hiperglicemia; Hipertrigliceridemia; Hipocalcemia 
• Hiperbilirrubinemia; PCR elevado (marcador de gravidade); 
• FA, GGT, ALT, AST, Gasometria
AMILASE E LIPASE NÃO MARCAM GRAVIDADE, O QUE MARCA É O PCR 
Amilase sérica aumentada (nem sempre); 
Elevação na corrente sanguínea durante as primeiras 24horas. 
↑6-12h e ↓3 a 5 dias; 
Geralmente 3x mais que o normal 
Lipase 
Elevação na corrente sanguínea dentro das próximas 72 a 96 horas seguintes. 
PANCREATITE AGUDA 
O grau de elevação não faz paralelo com a gravidade
Exames de Imagem 
RAIO X: • Inespecífico • Revela causas associadas • Pneumonia/atelectasia de bases; pneumoperitônio; obstrução intestinal) • Íleo paralítico; Alça sentinela; Sinal do “corte do cólon” • Cólon transverso acentuadamente distendido com ar; • Ausência de gás distal à flexura esplênica devido a espasmo funcional 
• RAIO X – (Cut-off) 
> DESCENDENTE NÃO APARECE, CORTE DO CÓLON -> PANCREATITE 
TOMOGRAFIA:
• Com contraste 
• Indicada para todo paciente com pancreatite aguda cuja doença não se resolver em 48 – 72h. 
• Preciso
• Aumento focal ou difuso do pâncreas; 
• Realce heterogêneo com áreas de necrose não realçadas; 
• Bordas acentuada de coleções agudas de líquido, abscesso, pseudocisto; 
• Infiltração da gordura peripancreática; 
• Derrames pleurais, atelectasia basilar
CPRE: Semanas após pancreatite – avaliar causa
• Semanas após pancreatite – avaliar causa 
ACHADOS:
 • Ducto pancreático principal dilatado ou normal; 
• Comunicação de pseudocisto com ducto pancreático principal; 
• Pode revelar colédoco estreitado e afunilado com dilatação biliar pré estenótica.
ULTRASSONOGRAFIA:
 • Realizada em escala de cinza; 
• Pâncreas, hipoecoico aumentado 
• Coleção de líquido, abscesso e/ou pseudocisto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 • Câncer de pâncreas; 
• Linfoma; 
• Metástases; 
• Qualquer causa de abdome agudo do abdome superior: Colecistite; Colangite; Úlcera duodenal perfurada; Obstrução intestinal (de delgado);
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE 
• Ranson • Balthazar (critério tomográfico)
PROGNÓSTICO 
• Detecção precoce com complicações • Bom • Detecção tardia com complicações • Sombrio • Necrose pancreática infectada • Mortalidade próximo a 50%
TRATAMENTO:
• Clínico 
• Redução da secreção pancreática e correção do distúrbio hidroeletrolítico; 
• Sonda nasogástrica, antibiótico, analgésicos, anti-inflamatórios, NPT/nutrição enteral precoce, O2. 
• Drenagem de pseudocistos infectados ou esfincterotomia endoscópica; 
• Cirurgia: Casos graves. Ex: Necrose infectada