Febre aftosa

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DOENÇA Febre Aftosa 
 ETIOLOGIA Gênero: Aphtovirus 
 Família: Picornaviridae 
 Vírus de RNA de fita simples, com 7 sorotipos . 
 O, A e C são os que circulam na América do Sul, portanto são aos quais a vacina vendida aqui imuniza. 
 EPIDEMIOLOGI 
 A 
 60 a 100% - todo animal suscetível que entrar em contato tem chance de desenvolver a doença 
 Mortalidade: pequena, principalmente em animais adultos. 
 Se recuperam da infecção em 15 dias. 
 Nesse período o animal definha 
 - Agalaxia - parada de produção de leite 
 - Animal perde peso 
 - Animal pode se curar clinicamente, mas ele continua com o vírus, principalmente na região de esofago, por 24 a 36 meses, se tornando uma 
 fonte de vírus por um longo período de tempo 
 - Coração tigrado em necropsia 
 PATOGENIA Porta de entrada principal: inalação 
 Uma vez inalado entra em contato com tecido epitelial, se replicando na cavidade nasal, faringe e esôfago. 
 Principalmente na camada germinativa do tecido epitelial 
 Vírus se replica ao ponto de causar lise celular, sendo disseminado para células adjacentes 
 Eventualmente se dissemina pela corrente sanguínea e linfática - período de viremia 
 Podendo chegar em qualquer lugar do corpo 
 Infecção de nódulos linfáticos, glândulas, úbere, cavidade oral, patas 
 Até aqui tudo aconteceu de 1 a 3 dias pós infecção 
 Febre devido a presença do agente estranho na corrente sanguínea - sistema imune reconhece algo estranho e ativa febre como tentativa de 
 debelar o agente por calor 
 Não é permanente, diretamente associada a viremia. 
 Aparecimento de vesículas em locais sujeitos a atrito 
 Cavidade oral, Patas, Tetos, Rúmen , Regiões de focinho no suíno 
 Inicialmente surgem como vesículas primárias (pequenas, pouco incômodo), que aumentam com tempo, podendo coalescer, gerando uma 
 vesícula secundária ou degenerativa 
 - Quando vesículas começam a aparecer os sinais clínicos se iniciam (3 a 4 dias, 1 dia depois do início da febre): 
 Salivação excessiva,Claudicação, Resistência a ordenha, Descarga nasal 
 Vesículas se rompem devido à friabilidade do tecido = lesões ulceradas (mais dor) - 5 dias pós infecção 
 Intensificação dos sinais clínicos 
 Animal não coloca nada na boca pois está cheio de lesões ulceradas na língua e na boca 
 Animal não quer andar 
 Animal pode deixar a língua para fora pois o ambiente bucal é ácido, causando dor 
 Produção de anticorpos se inicia no quinto dia de infecção + fim da viremia 
 Redução progressiva da presença do vírus nas lesões, reduzindo o título viral nos tecidos e líquidos - 8 dia pós infecção 
 Animal começa a regenerar as lesões, voltando a comer - 10 dias pós infecção 
 Cura completa - 15 dias pós infecção 
 Clinicamente o animal não é mais acometido pelo vírus 
 Porém o vírus permanece no esofago por até 36 meses 
 Local para coleta de amostras em casos suspeitos 
 SINAIS 
 CLÍNICOS 
 Sialorréia, anorexia, claudicação, protusão da língua, processo inflamatório na região de patas; 
 Lesões podais geralmente induzem a infecções secundárias, logo em 15 dias não há cura 
 DIAGNÓSTIC - Fixação do complemento; 
 - ELISA; 
 - PCR 
 - Isolamento viral 
 Líquido e epitélio das vesículas 
 Histopatológico: degeneração hidrópica, sem qualquer sinal patognomônico 
 TRATAMENTO Animais acometidos são abatidos: 
 enterrados ou queimados 
 Abate sanitário 
 PROFILAXIA - VACINAÇÃO; 
 - Programa Nacional de Erradicação e Prevenção da Febre Aftosa (PNEFA); 
 - prevenção 
 - erradicação 
 - controle