Síndrome disfágica e dispéptica - CG

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RESIDÊNCIA MÉDICA 
GUERZONI 
 
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Introdução 
Esôfago: 
- 1/3 proximal: MEE 
- 2/3 distal: ML 
 
A disfagia pode ser de 2 tipos: 
 
1) Transferência (alta): dificuldade em iniciar deglutição, passar alimento da boca p/ esôfago. 
O que mais chama a atenção não é a disfagia. 
 
ENGASGO Doenças musculares (polimiosite, miastenia) 
Doenças neurológicas (AVE, Sd 1º neurônio, ELA) 
 
2) Condução (baixa): dificuldade de passar alimento do esôfago ao estômago 
mais chama na atenção: disfagia 
 
ENTALO Obstrução mecânica (divertículo, anéis, estenose, tumor) 
Distúrbio motor (acalásia, esclerodermia, EED) 
 
 
Disfagia de condução (“entalo”) 
Quadro clínico: halitose + regurgitação + ↓ peso 
• Halitose (alimento preso em decomposição) 
• Regurgitação (ao se abaixar) com risco de broncoaspiração 
• ↓ Peso (não se alimenta bem) 
Abordagem Inicial: 
ESOFAGOGRAFIA BARITADA (não é padrão ouro, mas é método inicial) 
Obstrução mecânica: 
- Divertículo 
- Anéis e membranas 
- Estenose péptica (complicação DRGE) 
- Tumor 
Distúrbio motor: 
- Acalasia (Chagas, idiopática) 
- Esclerodermia 
- Espasmo Esofagiano Difuso 
 
 
CIR2: SÍNDROME DISFÁGICA E DISPÉPTICA 
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Divertículo de Zenker (faringoesofágico) 
 
Hipertonia do EES  ↑ força p/ engolir  enfraquecimento da parede esofágica (Triângulo de Killian) 
 herniação da mucosa e submucosa 
 
Divertículo falso (apenas mucosa e submucosa) ou 
de pulsão (“expulsão”) 
 
Divertículo + comum do esôfago 
 
É mais comum à esquerda 
 
Esfíncter esofagiano superior é formado pelos 
músculos: 
• Cricofaríngeo (fibras circulares) 
• Tireofaríngeo é o que faz força (fibras oblíquas) 
 
Divertículo em tamanho considerável comprime 
esôfago e gera sensação de entalamento. 
 
Divertículos Zenker Médio–esofágico Epifrênico 
Localização Hipofaringe Esôfago médio Distal (diafragma) 
Mecanismo Pulsão Tração Pulsão 
Causas Enfraquecimento da parede esofágica Doença mediastinal Sd Ehlers-Danlos 
Sinceridade Falso Verdadeiro Falso 
 
Clínica: ≈ 70 anos, disfagia, halitose, regurgitação 
 
 Paciente sente uma bolsa no pescoço que alivia com a digito pressão. 
Diagnóstico: 
 
Esofagografia baritada (em perfil) 
 
Evitar EDA pelo risco de perfuração e mediastinite 
 
Tratamento: 
 
Miotomia (cricofaringomiotomia p/ aliviar pressão do EES) +/- 
abordagem do divertículo 
 
Obs.: Pexia = Fixar 
Obs.: Comunicar luz do esôfago - luz do divertículo = diverticulotomia. 
 
Tamanho Conduta 
< 2 cm miotomia 
 
≥ 2 cm 
miotomia + 
- diverticulopexia (até 5 cm) 
- diverticulectomia (> 5 cm) 
 ≥ 3 cm EDA (miotomia + diverticuloctomia) 
 
 
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Acalásia 
 
Mais comum = Idiopática/ Primária (Auerbach) 
Norte do país = Secundária, pensar em Chagas (Auerbach + Meissner) 
 “Calasia = Relaxamento” // “Acalasia = Falta de Relaxamento” 
 
Fisiopatologia: 
- Destruição do plexo de Auerbach 
- Hipertonia do EEI (pressão > 35 mmHg) 
- Perda do relaxamento do EEI 
- Peristalse anormal = não conduz alimento e entala. Pode aperistalse. 
 
Clínica (tríade clássica): 
 
- Halitose, disfagia, regurgitação (alimentos não digeridos), emagrecimento (DD com câncer) 
 
Obs.: câncer = quadro rápido (meses), ↑ emagrecimento, + velhos 
Obs.: acalasia = quadro arrastado (anos), ↓ emagrecimento, + jovens 
 
Diagnóstico: 
 
Rx tórax = ausência de bolha gástrica, massa mediastínica e nível 
hidroaéreo (material no esôfago) 
 
Esofagografia baritada = sinal do bico de pássaro / vela. 
Dilatação esofágica, falhas de enchimento 
 
EDA (realizar sempre) = descartar neoplasia e ver complicações 
 
Padrão ouro = esofagomanometria (PPH) 
 - 1. Perda de relaxamento EEI 
 - 2. Hipertonia EEI (pressão > 35 mmHg) 
 - 3. Peristalse anormal 
 
 
 
Perda do relaxamento EEI 
+ 
Hipertonia EEI 
+ 
Peristalse anormal 
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Tratamento: 
 
Classificação de Mascarenha / Rezende (Rezende é 4, 7 e 10): 
 
Estágio I: até 4 cm (hipertonia sem dilatação) 
Estágio II: 4 – 7 cm 
Estágio III: 7 – 10 cm 
Estágio IV: > 10 cm (dolicomegaesôfago / esôfago em sigmoide) 
 
Estágios iniciais: 
 
Estágio I – Nitrato, sildenafil, antagonistas canal de cálcio, “botox” 
 
Estágios avançados: 
 
Estágio II – Dilatação pneumática por balão 
 
Estágio III – Cardiomiotomia a Heller (refluxo) + fundoaplicatura (evitar refluxo) 
 
Estágio IV – Esofagectomia (dolicomegaesôfago > 10 cm diâmetro) 
 
Ajuda na prova → SABISTON: cirurgia tende a ser mais eficaz e segura 
 
Obs.: acalasia é fator de risco para CA de esôfago (epidermoide / escamoso) 
 
 
Anel de Shatzki 
Fisiopatologia: estreitamento laminar em corpo de esôfago 
Associado à hérnia de hiato 
 
Etiologia: indefinida, ingestão de grandes pedaços de alimentos 
pode desencadear o processo: 
→ “Síndrome de Steakhouse” 
 
Clínica: disfagia intermitente (principalmente sólidos = pedaço de 
carne, por isso Steakhouse) 
 
Tratamento: dilatação endoscópica 
 
 
Sd Plummer Vinson = anel hipofaríngeo + anemia ferropriva (+ alto) 
 
 
Disfagia lusória = anormalidade do arco aórtico que comprime esôfago 
 
+ comum: subclávia direita que emerge da aorta descendente 
 
 
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Espasmo esofagiano difuso 
 
Ocorre mais em mulheres depressivas e que choram a toa 
 
Fisiopatologia: contração difusa dos 2/3 inferiores da 
musculatura esofágica 
 
Clínica: disfagia, dor retroesternal que alivia com nitrato 
(DD: IAM - aqui sem disfagia) 
 
Diagnóstico: 
Esofagografia baritada = esôfago em saca-rolha 
 
Esofagomanometria (com teste provocativo) = contrações 
vigorosas e simultâneas + relaxamento NORMAL do EEI 
 
Tratamento: 
Nitratos, antagonistas de canal de cálcio, tricíclicos 
(Acalasia estágio I) 
 
Refratário = Miotomia longitudinal 
 
Esôfago em quebra-nozes 
Fisiopatologia: hipertrofia das fibras musculares esofágicas 
 
Clínica: disfagia e dor retrosternal. 
 
Diagnóstico: Esofagomanometria = contrações de ALTA AMPLITUDE e ALTA PRESSÃO 
 
Tratamento = Nitratos, Antagonistas de canal de cálcio 
 
Diagnóstico Diferencial 
Diagnóstico 
Diferencial Acalasia 
Espasmo esofagiano 
difuso 
Esôfago em quebra-
nozes 
Clinica Disfagia, regurgitação e emagrecimento 
Disfagia e dor 
retroesternal (alivia 
com nitrato) 
Disfagia e dor 
retroesternal 
Esofago-
manometria 
Peristalse anormal 
Perda relaxamento EEI 
Hipertonia EEI (> 35 mmHg) 
Contrações vigorosas 
e simultâneas 
Relaxamento normal 
do EEI 
Contrações de ALTA 
amplitude e ALTA 
pressão 
Tratamento 
I (< 4): nitrato, bloqueador canal Ca+2 
II (4-7): balão 
III (7-10): cardiomiotomia a Heller + 
fundoplicatura 
IV (>10): esofagectomia 
Igual I = nitrato, 
bloqueador canal 
Ca+2 
Igual I = nitrato, 
bloqueador canal Ca+2 
 
 
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Tumores benignos e malignos 
 
Benignos 
 
Mais comum = Leiomioma 
 
EDA: cresce a partir do músculo e não invade mucosa (mostra mucosa abaulada  aspecto 
arredondado) 
 
Esofagografia baritada: mucosa normal e abaulada 
 
 
Malignos 
 
Escamoso / Epidermoide = + comum. Esôfago médio. 
 
Adenocarcinoma = esôfago distal. 
 
 
Síndrome dispéptica 
 
Presença de 1 dos 3 sintomas: 
 
1) Dor ou queimação epigástrica / retroesternal 
2) Plenitude pós-prandial (comida por muito tempo no estômago) 
3) Saciedade precoce (estômago cheio antes de terminar a refeição) 
 
 
 
 
 
 
 
 
As 5 principais causas são: DRGE, úlcera péptica, câncer, doença biliar, dispepsia funcional 
 
Sinais de alarme: hematêmese, perda ponderal, icterícia, massa palpável, linfadenopatia, 
história familiar, gastrectomia parcial prévia, disfagia, odinofagia 
 
ACG 2017 sugere: DISPEPSIA + 
 
1) > 60 anos: EDA 
 
2) > 45 anos em alguns países (Brasil): EDA 
 
3) < 45 anos e sem sinais de alarme: história de neoplasia gástrica prévia (óbvio), gastrectomia 
parcial prévia e imigrante de país com prevalência p/ CA gástrico = EDA 
 
 
Doença orgânica(25%) Sem causa aparente (75%) 
Doença biliar 
Dispepsia funcional Câncer DRGE 
Úlcera péptica 
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Algoritmo Dispepsia 
 
 
 
 
Dispepsia funcional 
 
Consenso de Roma IV: 6 meses com sintomas e ativos nos últimos 3 meses 
 
Conceito: EDA normal 
 
1. Pesquisa H. pylori, não melhorou: 
2. IBP, não melhorou: 
3. Tricíclico, não melhorou: 
4. Pró-cinético 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DRGE 
 
Fisiopatologia = perda dos mecanismos antirrefluxo 
- EEI hipotônico e com relaxamento transitório 
- Alteração anatômica da junção esofagogástrica: perda da angulação, hérnia de hiato 
- Déficit esvaziamento gástrico (diabetes) e ↓ saliva (Sjögren) 
 
 
Quadro clínico: 
 
1) Sintomas esofagianos: 
 
Pirose (queimação) e regurgitação (ácido na boca) - sintomas típicos 
Obs.: pirose é exclusiva do refluxo (Sabiston) 
 
Complicações (presentes em 50% na EDA): 
- Esofagite (+ comum) 
- Úlcera 
- Estenose péptica (evolui com disfagia. Tratamento: dilatação pneumática) 
- Barret 
 
2) Sintomas extraesofagianos 
 
Faringite, rouquidão, tosse crônica e broncoespasmo (ácido no estômago distal causa reflexo 
vagal), pneumonia de repetição (sintomas atípicos) 
 
 
Diagnóstico clínico: pirose (+ comum) + regurgitação 
 
EDA normal não exclui DRGE (complicações presentes em 50%). Mais indicado p/ afastar 
câncer e avaliar complicações 
 
Phmetria de 24h (padrão ouro) 
1. Sintomas típicos refratários com EDA normal 
2. Confirmação antes da cirurgia 
 
Impedanciometria esofágica 
- Refluxo ácido e não ácido 
- + sensível e específico que pHmetria (provável futuro padrão ouro) 
 
Pegadinha clássica: H. pylori NÃO ESTÁ ASSOCIADA A DRGE 
 
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I Idade > 45 anos 
H Histórico familiar de CA 
H Hematêmese 
 
O Odinofagia / disfagia 
 
A Anemia 
L Linfadenopatia 
A Amarelão (icterícia) 
R RAAAUUULLL (vômitos) 
M Massa abdominal 
E Emagrecimento 
 
 Classificação de Savary Miller (esofagite de refluxo): 
 I-III: Erosão (I = 1 prega/ II = ≥ 2 pregas / III = 360º - circular) 
 IV: úlcera ou estenose péptica 
 V: Barret = biópsia!!! 
 
 
 
 
Erosão (restrita à mucosa) X Úlcera (pelo menos muscular da mucosa) 
 
 
 
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Tratamento do DRGE 
 
1) Medidas antirrefluxo 2) Tratamento farmacológico 3) Tratamento cirúrgico 
 
(1) Medidas antirrefluxo 
 
- ↓ Peso, ↑ cabeceira e evitar comer 2 – 3h antes de deitar-se (se sintomas noturnos) 
- Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintoma 
 
(2) Tratamento farmacológico 
 
Objetivo: ↓ acidez / Duração: 8 semanas (6 – 12 em algumas referências) 
 
IBP em “dose plena”: omeprazol 20 mg (panto 40mg, esome 40mg, lanso 30mg) – 30-60 
minutos antes das refeições (pela manhã - ↑ “bombas de prótons” p/ inibir) 
 
*Recorrência (melhora e após recorre) = IBP sob demanda (preferível) ou crônico 
 
*Sem melhora = IBP em dose dobrada + 12 semanas (2x / dia) 
 ↓ 
*Refratário = EDA / avaliar cirurgia 
 
Obs.: uso crônico de IBP relacionado à demência 
Obs.: bloqueadores-H1 não têm muito benefício 
 
(3) Tratamento cirúrgico 
 
Indicações: 
- Refratariedade (sintoma mesmo com IBP 2x), recorrência, preço X tempo 
- Alternativa ao uso crônico dos IBP 
- Complicações: estenose / úlcera 
 
Fundoaplicatura = tratamento padrão. Fazer antes da cx: 
pHmetria de 24h + Esofagomanometria 
- Confirmar DRGE - escolha da técnica (definir se há aperistalse) 
 
FUNDOAPLICATURA DE NISSEN – 360º (total): 
- Cura qualquer refluxo, cria um esfíncter muito eficaz (escolha) 
 
Contraindicações (manometria): cx pode bloquear trânsito alimentar 
1) < 30 mmHg no esôfago distal 
2) < 60% atividade peristáltica 
 
Complicações PO: disfagia - SD pós-fundoplicatura 
 
Aperistalse = realizar FUNDOAPLICATURA PARCIAL: 
- Anterior (técnicas de DOR, THAL) 
- Posterior (TOUPET, LIND). Macete: p/ TOUPETe ficar LINDo, jogar pra posterior 
 
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Barret (pré-adenocarcinomatosa) 
 
- Acidez crônica no esôfago = metaplasia intestinal (epitélio escamoso  colunar) 
 
- É mais resistente (↓ sintomas de DRGE) 
 
- 10% dos pacientes com DRGE (0.5% ao ano) 
 
Lesão pré adenocarcinomatosa 
- Principal fator de risco p/ adenocarcinoma de 
esôfago 
- ↑ chance: brancos, homens, etilismo, tabagismo e 
obesidade 
 
Diagnóstico = histológico com metaplasia intestinal 
(células caliciformes) 
 
EDA SUGERE Barret com áreas de cor vermelho 
salmão... biopsiar!!! 
 
Metaplasia → displasia → neoplasia 
 
Síndrome de Mallory-Weiss 
 
- Lesão de mucosa 
- Maioria hérnia de hiato 
- Maioria 2 cm da JEC 
- Maioria UMA laceração na cárdia 
- 5-10% das hemorragias digestivas 
 
Tratamento do BARRET 
 
IBP 1x / dia ad eternum (mesmo assintomáticos) 
 
Consenso de 2015 do CAG: p/ todos “prazol” + ... 
 
Histologia Conduta 
Metaplasia (sem displasia) EDA a cada 3 - 5 anos 
Displasia baixo grau Ablação endoscópica (preferível) ou EDA em 12 
meses 
Displasia alto grau (Ca in situ) Ablação endoscópica 
Adeno CA invasivo Esofagectomia 
 
Resumindo: displasia = ablação 
 
Cirurgia de refluxo NÃO diminui ou regride esôfago de Barret 
 
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Úlcera péptica 
Fisiopatologia 
- Local = duodeno ou estômago 
- Agressão = ácido!!! 
- Facilitadores = H. pylori, AINEs 
- Desbalanço agressão / proteção 
 
Fisiologia gástrica 
 
Fundo: Células parietais (bomba de H+) 
 
Antro: Células G = Gastrina (estimula célula parietal) 
Células D = inibe (“DEsestimula”) Gastrina = somastatina 
 
N. Vago, Gastrina e Histamina = estimulam H+ pelas células parietais (VGH) 
 
Como ↓ acidez? 
- IBP (bloqueia toda bomba) 
- Bloqueadores histamínicos (bloqueia parcialmente, menos eficaz) 
- Vagotomia / Antrectomia 
 
Quadro clínico e diagnóstico: 
 
Úlcera gástrica → dispepsia piora com alimentação 
Úlcera duodenal → dispepsia piora 2 – 3h após alimentação e à noite 
 
< 40 anos e sem sinal de alarme: diagnóstico presuntivo de úlcera 
> 40 anos: diagnóstico por EDA 
 
Úlcera gástrica (câncer?): Biopsiar sempre / Controle de cura (nova EDA) 
Obs.: úlcera duodenal raramente é CA (geralmente pólipo) 
 
Tratamento da úlcera péptica: 
 
1. Reduzir acidez: IBP 4 – 8 semanas 
2. Questionar AINEs 
3. Pesquisar e erradicar H. pylori (úlcera = pesquisar H. pylori) 
 
- EDA: teste rápido da urease (escolha, IBP ↓ sens.) / histologia 
- Sem EDA: teste de ureia respiratória (escolha) / antígeno fecal / sorologia 
 
Erradicação - 14 dias (mudou junho/2018) 
Claritromicina 500 mg 2x/dia 
Amoxicilina 1g 2x/dia 
Omeprazol 20 mg 2x/dia 
 
4. Controle: úlcera gástrica (nova EDA) e H. pylori (4 semanas após: NÃO sorologia) 
 
Sorologia +: mesmo após erradicação: não realizar para controle!!! 
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309 
AINES 
COX 1 – PG do bem: barreira mucosa 
COX 2 – PG do mal: inflamação 
 
AINES: 
- Inibidores não seletivos (ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco): ↓ barreira mucosa e permite agressão 
ácida 
 
- Inibidores seletivos da COX-2 (coxibes): ↓ risco de úlcera, ↑ agregação plaquetária (IAM e AVC) 
 
Helicobacter pylori 
- 80-95% das úlceras duodenais / 75% das úlceras gástricas / 50% das pessoas estão colonizadas / 
Transmissão oral-oral / Bacilo Gram negativo flagelado 
 
Mecanismos: 
 
(1) Infecção no antro (↑ gastrina) = hipercloridria = úlcera péptica 
 
(2) Infecção disseminada: ↓ TODAS as células (ácidas e antiácidas) = hipocloridria + ↓ barreira → 
úlcera péptica (pouco ácido faz lesão) 
 
Prova: H. pylori associada ao Linfoma MALT (hiperestimulação de linfócitos B) 
 
Quando pesquisar / erradicar H. pylori: 
- Úlcera péptica 
- Linfoma MALT (regride com erradicação) 
- Dispepsia funcional 
- Adenocarcinoma gástrico: pós gastrectomia por CA, metaplasia intestinal no estômago, parente de 1º 
grau com CA. 
- AINEs (↓ barreira) 
- Anemia ferropriva inexplicada / PTI 
- Gastrite atrófica INTENSA 
- ↑ risco de úlcera (idosos, úlcera prévia,antiagregante) 
 
PEGADINHA HARD: DRGE e gastrite não são indicações!!! 
 
SEGUIMENTO P/ AVALIAR CURA: 
Úlcera péptica → após 4 semanas. 
Linfoma malt → após 4 semanas. 
 
 
ÚLCERA sem AINEs ou H. PYLORI? 
 
Sd Zollinger-Ellison (Gastrinoma) 
Múltiplas úlceras gástricas refratária 
Local mais comum = 1ª porção do duodeno 
60% malignos 
Diagnóstico: gastrina > 200 
 
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310 
Cirurgia na úlcera péptica 
 
Indicações: refratariedade, recidiva, perfuração, hemorragia refratária e obstrução 
 
Localização das úlceras conforme acidez: 
 
Hipercloridria 
(“base”) 
• Duodenal 
• Gástrica II (corpo gástrico) 
• Gástrica III (pré-pilórica) 
Hipocloridria 
(“ápice”) 
 
• Gástrica I (pequena curvatura baixa + comum) 
• Gástrica IV (pequena curvatura alta) 
 
 
Importante pois ajuda a definir o tipo de cirurgia que será realizada (não tem sentido seccionar 
nervo vago se é hipocloridria) 
 
 
 
Existem leis p/ cada caso: 
 
Lei Nº 1: hipercloridria = vagotomia +/- antrectomia 
 
Lei Nº 2: úlcera gástrica = remover úlcera (risco de câncer). Em geral remove a área gástrica 
com a úlcera (gastrectomia) 
 
 
 
 
 
 
 
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311 
Úlcera duodenal (PA SP): 
 
ÚLCERA ANTERIOR: perfura = PA 
 
ÚLCERA POSTERIOR: sangra (a. gastroduodenal) = SP 
 
Macete: PA (perfura anterior) / SP (sangra posterior) 
 
 
Procedimento: vagotomia +/- antrectomia 
 
Vagotomia troncular: vago relaxa piloro. Sem relaxamento do 
piloro, é necessário sempre associar a um dos processos, caso 
contrário não ocorrerá esvaziamento gástrico: 
 
- Vagotomia troncular + Piloroplastia (mais utilizada) 
 
- Vagotomia troncular + antrectomia (↓ ação da gastrina) = ↑ 
complicações e ↓ recidiva 
 
- Vagotomia gástrica proximal (superseletiva) = ↑ recidivas e 
↓ complicações 
 
Como reconstruir o trânsito? 
 
1) Gastroduoedenostomia – Billroth I (B1): 
“juntar os cotos” 
 
2) Gastrojejunostomia – Billroth II (B2): jejuno 
ao estômago + alça aferente 
 
3) Vagotomia superseletiva / gástrica proximal: secção de ramos proximais (não afeta 
piloro: não precisa piloroplastia / antrectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
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312 
Úlcera gástrica (hipercloridria = “base” / hipocloridria = “ápice”) 
 
Tipo I = hipocloridria = antrectomia (gastrectomia distal) + reconstrução a B1 
Não faz vagotomia, mas tem que retirar a úlcera. Logo, se faz uma antrectomia para retirar a 
área que abriga a úlcera. Corrige a B1 por ser mais simples, embora possa ser feito B2. Úlcera 
+ comum. 
 
Tipo II = hipercloridria 
 
Vagotomia troncular + antrectomia (gastrectomia distal) + reconstrução a B2 
 
Tipo III = hipercloridria 
 
Obs: tipo II estende-se até corpo, embora os livros citem apenas antrectomia. 
 
Tipo IV = hipocloridria = gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux 
Não consegue realizar B1 ou B2 pois o remanescente gástrico está muito alto. 
 
 
Complicações cirúrgicas: 3 principais 
 
São elas: Sd Dumping (BII), Gastrite alcalina (BII) e Sd da alça aferente (BII) 
 
 
 
O que mais tem caído é Sd da alça aferente. 
 
 
 
 
 
 
SD de Dumping 
SD Alça Aferente 
Gastrite Alcalina 
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313 
 
Sd de DUMPING (“derramamento”): ↓ barreira pilórica após BII, alimento "derrama” 
diretamente no duodeno 
 
1) Dumping precoce: 15 – 20 min após alimentação  HIPOvolemia 
Alça intestinal se distende devido à quantidade de alimento hiperosmolar 
- Sintomas gastrointestinais: dor, náusea, diarreia explosiva. 
- Sintomas vasomotores: duodeno distendido libera hormônios vasoativos (serotonina, 
bradicinina)  taquicardia, palpitação, rubor, “flushing”. Hipotensão pode ocorrer por 
hipovolemia (a alça puxa líquido por osmose) 
 
2) Dumping tardio: 2 – 3h após alimentação  HIPOglicemia 
↑ alimentos (hiperglicemia) → ↑ insulina → hipoglicemia após 2-3h 
 
 Tratamento: 
 - Deitar-se após alimentação (lentifica trânsito) 
 - Fracionar a dieta 
 - Grave ou refratário: gastrectomia + reconstrução 
 
 
Gastrite alcalina (gastropatia por refluxo biliar): refluxo biliar e pancreático p/ estômago 
causando gastrite. Mais comum após BII (BI a bile teria que correr sentido antiperistáltico) 
 
Clínica: dor contínua, vômitos, sem melhora com vômito (inflamado = gastrite!!) 
 
Tratamento: Y de Roux (remover alça aferente) 
Colestiramina (quelante de sal biliar, inativa bile) = atenua sintomas, mas não resolve o 
refluxo pancreático 
 
 
Sd da alça aferente: 
 
Única que complica é a BII, pois é a única reconstrução que cria essa alça. 
 
Angulação da alça aferente → semi-obstrução → distensão da alça por suco pancreático e bile 
→ dor abdominal pós-prandial (libera mais bile e suco pancreático) → desobstrução → 
vômito em jato e melhora da dor. 
 
Clínica: dor que melhora (elimina o líquido que estava distendendo) com os vômitos (biliosos 
e em jato) 
 
Tratamento: Y de Roux 
 
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314 
Por que então não faz Y de Roux em todo mundo p/ 
evitar complicações supracitadas? 
 
Porque essa cirurgia é maior, faz mais anastomoses 
entéricas, o que aumenta o risco de complicações como 
fístulas e deiscência de sutura. Além disso, essas 
complicações acimas não são comuns. 
 
Complicações (PA / SP) 
 
1) Sangramento (+ comum) 
Local mais comum = parede posterior do duodeno. 
 
2) Perfuração (2a + comum) 
 
Local mais comum = parede anterior do duodeno. 
 
Quadro clínico = dor abdominal, Sinal de Joubert 
(timpanismo em HD na área de macicez hepática) 
 
Tratamento 
 
- Clínico: atb amplo espectro + IBP + SNG + hidratação 
 
- Cirúrgico: ulcerorrafia, proteção do omento (patch/tampão Graham) + vagotomia troncular 
com antrectomia / piloroplastia (se estável e perfuração < 24h) 
 
Macete: PA SP. Perfuração anterior e Sangramento posterior. 
 
3) Obstrução 
 
 
Esofagite Eosinofílica 
 
Geralmente é induzida por alguns alimentos alergênicos. 
 
DRGE a princípio refratária a IBP 
 
 
 
RESIDÊNCIA MÉDICA 
GUERZONI 
 
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Neoplasia Endócrina Múltipla I (NEM-1 / SD Wermer) 
 
Lembrar os 3 P’s (Pâncreas, Pituitária e Paratireoide) 
 
- Gastrinoma (pâncreas, mas pode vir da parede do duodeno) 
- Prolactinemia 
- Hiperparatireoidismo 
 
Questão de prova: galactorreia, reabsorção óssea aumentada, litíase renal, múltiplas úlceras 
gástricas que não melhoram, seguido de perfuração abdominal e pneumoperitônio = NEM 1 
(Sd de Wermer) 
 
 
SD Zollinger-Ellison (gastrinoma) 
 
 Células tumorais no pâncreas (células NÃO betas) 
 Células produtoras de gastrina no estômago 
 
 Quando suspeitar? 
 Úlceras múltiplas, refratárias e não associadas a H. pylori e AINEs 
 
 Local + comum = parede duodenal 
 
Confirmação 
1. Gastrinemia > 1000 pg/ml 
2. pH gástrico < 2.5 
3. Teste da secretina (↑ gastrinemia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESIDÊNCIA MÉDICA 
GUERZONI 
 
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