PERIODONTIA (4)

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PERIODONTIA
FORMAÇÃO DO ÓRGÃO DENTÁRIO E DO PERIODONTO
MUCOSA ORAL
❑ Mucosa Mastigatória: Gengiva e Palato Duro
❑ Mucosa Especializada: Língua
❑ Mucosa de Revestimento: Restante
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA GENGIVA
@Fraanbonekiinha
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DA GENGIVA
@Fraanbonekiinha
Funções:
❑ Barreira física
❑ Papel ativo na resposta inata do hospedeiro e reação a
estímulos externos (citocinas, moléculas de adesão, fatores
de crescimento e enzimas)
1. Camada basal (estrato basal ou estrato germinativo)
2. Camada de células espinhosas (estrato espinhoso)
3. Camada de células granulares (estrato granuloso)
4. Camada de células queratinizadas (estrato córneo)
As células da camada basal são cilíndricas ou
cuboides e estão em contato com a membrana
basal. Tais células tem a capacidade de se
dividir renovando o epitélio.
❑ CK 19 (Cytokeratin 19) (40 kDa) – células basais
❑ CK 1 (Cytokeratin 1) (68 kDa) – células do extrato córneo
❑ Outras proteínas: ceratolinina, involucrina, filagrina
❑ corneócito
Além das células produtoras de ceratina (ceratinócitos), o
epitélio oral contém células claras não-ceratinócitos:
melanócitos, células de Langerhans, células inflamatórias e
células de Merkel.
Artigo nos slides
@Fraanbonekiinha
JUNÇÃO EPITÉLIO-CONJUNTIVO
EPITÉLIO DENTOGENGIVAL (Epitélio Juncional)
Epitélio Juncional é mais largo em sua porção coronal
(cerca de 15 a 20 células), mas torna-se mais fino (3 a 4
células) em direção à JCE.
A superfície do epitélio do sulco gengival não é
queratinizada.
Os componentes teciduais da região dentogengival atingem
suas características estruturais finais em conjunção com a
erupção dos dentes.
TECIDO CONJUNTIVO
❑ Fibras Colágenas (60%)
❑ Fibroblastos (5%)
❑ Vasos, Nervos e Matriz (35%)
Matriz: proteoglicanos (glicosaminoglicanos como unidades
de carboidratos), glicoproteínas (fibronectina e laminina)
FIBRAS DO TECIDO CONJUNTIVO
❑ Fibras Colágenas
❑ Fibras Elásticas
❑ Fibras Oxitalânicas
❑ Fibras Reticulares 
FIBRAS DO TECIDO CONJUNTIVO
❑ Fibras Colágenas 
❑ Fibras Reticulares 
❑ Fibras Oxitalânicas 
❑ Fibras Elásticas 
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GRUPOS DE FIBRAS COLÁGENAS
(Produzidas pelos fibroblastos)
❑ Circulares
❑ Dentogengivais
❑ Dentoperiosteas
❑ Transeptais
CÉLULAS DO TECIDO CONJUNTIVO
❑ Fibroblastos (65% da população celular)
❑ Mastócitos
❑ Linfócitos
❑ Macrófagos
❑ Plasmócitos
❑ Neutrófilos 
SÍNTESE DO COLÁGENO
(A menor unidade, a molécula de colágeno, é denominada
tropocolágeno)
A hidroxilação dos resíduos de lisina (hidroxilisina) e prolina
(hidroxiprolina) da molécula de colágeno é catalizada pela
enzima prolil-4-hidroxilase e na presença de vit. C como
cofator enzimático.
Ligamento periodontal
Nas radiografias, dois tipos de osso alveolar podem
ser distinguido:
❑ A parte do processo alveolar que recobre o alvéolo,
denominada “lâmina dura”.
❑ A porção do processo alveolar que, na radiografia,
tem o aspecto de uma malha, denominada “osso
trabecular”.
O dente é unido ao osso por feixes de 
fibras de colágeno que podem ser 
divididos nos seguintes grupos 
principaisde acordo com sua 
localização e disposição:
❑ Fibras da crista alveolar (ACF)
❑ Fibras horizontais (HF)
❑ Fibras oblíquas (OF)
❑ Fibras apicais (APF)
O desenvolvimento das principais fibras do ligamento
periodontal.
O ligamento periodontal e as fibras de Sharpey
As células do ligamento periodontal são:
❑ Fibroblastos
❑ Osteoblastos
❑ Cementoblastos
❑ Osteoclastos
❑ Histiócitos
Há também células epiteliais, fibras
nervosas e vasos sanguíneos.
Os fibroblastos estão alinhados ao longo das fibras
principais, enquanto os cementoblastos revestem a
superfície do cemento e os osteoblastos revestem a
superfície óssea.
Resto Epiteliais de Malassez
Microscopia eletrônica de 
transmissão ilustrando restos 
epiteliais de Malassez cercadas
por uma membrana basal (BM) e
hemidesmossomos (HD). 
Desmossomos (D) conectam 
células epiteliais vizinhas.
Cemento
O cemento é um tecido mineralizado especializado que
cobre as superfícies radiculares e, ocasionalmente,
pequenas porções da coroa dos dentes.
Não contém vasos sanguíneos ou linfáticos, não tem
inervação, não sofre reabsorção ou remodelação
fisiológica, mas é caracterizado por deposição contínua ao
longo da vida
Diferentes tipos de cemento:
❑ O cemento acelular afibrilar (CAA) 
❑ O cemento acelular de fibra extrínseca (AEFC) 
❑ O cemento celular misto estratificado (CMSC) 
❑ O cemento celular de fibra intrínseca (CIFC).
@Fraanbonekiinha
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O cemento acelular afibrilar (AAC) 
❑ O cemento acelular de fibra extrínseca (AEFC) é
encontrado nas porções coronal e média da raiz e contém
principalmente feixes de fibras de Sharpey. Este tipo de
cemento é uma parte importante do aparelho de fixação e
conecta o dente com o osso alveolar propriamente dito.
Pode ser denominado “cemento de fixação”.
Estas fotomicrografias ilustram os estágios de desenvolvimento
do cemento acelular de fibra extrínseca (AEFC)
Microscopia eletrônicas de varredura e transmissão
ilustrando o cemento acelular de fibra extrínseca (AEFC).
As fibras de colágeno (CF), deixando a camada de cemento
na frente de mineralização, continuam no espaço do
ligamento periodontal (PDL). Cementoblastos (CB) ocupam
os espaços entre as fibras colágenas proeminentes. D,
dentina.
❑ O cemento celular misto
estratificado (CMSC) ocorre
no terço apical das raízes e
nas furcas. Contém fibras
extrínsecas e intrínsecas, bem
como cementócitos. Pode
ser denominado “cemento
reativo”, pois reage mais
prontamente à deformação
mecânica.
❑ O cemento celular de fibra
intrínseca é encontrado
principalmente nas lacunas de
reabsorção e contém fibras
intrínsecas e cementócitos.
Pode ser chamado de
“cemento reparador”.
Osso Alveolar
Descência (D) e Fenestração (F)
• Corte histológico ilustrando o
osso do septo interproximal entre
dois pré-molares. O osso alveolar
propriamente dito (ABP) está
voltado para o ligamento
periodontal dos dois dentes. BM,
medula óssea; MB, matriz
mineralizada de osso esponjoso.
Osso alveolar na área de furca
Um canal de Havers (HC) está
no centro dos ósteons. O osso
alveolar propriamente dito
(que não é composto de
ósteon) contém fibras de
Sharpey (SF, estriações), que
na direção lateral se estendem
até o ligamento periodontal
(LPD).
o ósteon contém um grande número de osteócitos. Eles
residem em lacunas dentro do osso lamelar e se conectam
uns aos outros por meio de canalículos que contêm
saliências citoplasmáticas dos osteócitos . Os canalículos
também conectam os osteócitos periféricos com os
osteoblastos na superfície óssea.
Osteon e Canal de Havers
Periósteo (P) e Endósteo (E)
Osteon (O) e Canal de Havers (HC)
LACUNAS DE HOWSHIP
(Osso alveolar – AB)
Microscopia ilustrando a
inserção das fibras do
ligamento periodontal
(PDL) no osso alveolar
propriamente dito (ABP).
Fibras de Sharpey (SF),
Osteoblastos (OB),
Osteócitos (OC) 
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SUPRIMENTO SANGUÍNEO DO PERIODONTO
O dente está à esquerda. dp, plexo dentogengival; JE,
epitélio juncional; OE, epitélio gengival oral; sp, plexo
subepitelial; sv, vasos sanguíneos supraperiosteais.
Observe que a gengiva livre recebe seu suprimento
sanguíneo de (1) vasos sanguíneos supraperiosteais, (2)
vasos sanguíneos do ligamento periodontal e (3) vasos
sanguíneos do osso alveolar.
NERVOS DO PERIODONTO
• Nociceptores
• Mecanorreceptores
• Gânglio de Gasser
• Nervo trigêmeo
• Corpúsculos de Ruffini
@Fraanbonekiinha
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MICROBIOLOGIA DA
DOENÇA PERIODONTAL
O termo “Omics” se refere a diferentes tecnologias usadas
para estudar as funções, diferenças e interações entre
vários tipos de moléculas que constituem as células de um
organismo, como genes, transcritos, proteínas e
pequenos metabólitos.
As ciências ômicas são campos de estudo que fazem parte
das ciências biológicas e compreendem os estudos que
terminam com -omics, como Genômica, Transcriptômica,
Proteômica, Metabolômica.
CONCEITO DE MICROBIOMA HUMANO
• É o conjunto de micro-organismos (bactérias, vírus,
fungose arqueas) que habita em cada um de nós. Para
cada célula de DNA humano, existem nove que não são a
expressão do nosso DNA, ou seja, somos 90% compostos
por células microbianas.
A proporção de bactérias para células humanas no corpo
adulto
FUNÇÕES DO MICROBIOMA
Vão muito além da proteção contra patógenos:
▪ Desenvolvimento e amadurecimento do sistema
imunológico
▪ Produção de vitaminas
▪ Metabolismo de lipídeos e outros componentes
provenientes da nossa dieta
Bactérias comensais atuam no sistema imunológico do
hospedeiro para induzir respostas protetoras que
previnem a colonização e invasão por patógenos (Khan R,
Petersen FC and Shekhar S, 2019)
@Fraanbonekiinha
CRITÉRIO PARA AVALIAÇAO DE PATÓGENOS
PERIODONTAIS
Postulados de Koch Modificados (Socransky & Haffajee,
1992) 
1. Associação 
2. Eliminação 
3. Resposta do hospedeiro 
4. Patogenicidade em animais 
5. Fatores de virulência 
6. Aumento de risco à doença
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
DNA:DNA
checkerboard
hybridization
MECANISMO DE TRANSFERÊNCIA DE GENES EM
BACTÉRIAS
1- TRANSFORMAÇÃO
2- CONJUGAÇÃO
3- TRANSDUÇÃO
4- TRANSPOSONS CONJUGATIVOS
@Fraanbonekiinha
@Fraanbonekiinha
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
…mechanistic understanding of periodontal disease
pathogenesis is still incomplete,…
Statement 
It should be noted that gingivitis is a major risk factor and a
necessary prerequisite for periodontitis and can result in
an increase in the serum levels of inflammatory biomarkers,
such as C-reactive protein. 
...leading to the emergence of a dysbiotic microbiota in
which inflammophilic pathobionts aggravate the
inflammatory response and cause tissue destruction.
Hajishengallis G, Chavakis T, Lambris JD. Current understanding of periodontal disease
pathogenesis and targets for host-modulation therapy. Periodontol 2000.
 2020;84:14–34. https://doi.org/10.1111/prd.12331
History 
The first systematic model to describe the temporal
development of host response events leading to the
development of periodontitis defined 4 types of
histopathologic lesions: “initial,” “early,” and “established” ,
exemplifying distinct and sequential stages of gingivitis, and
“advanced,” featuring bone loss and clinically manifested as
periodontitis.
Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary
of current work. Lab Invest. 1976;34(3):235-249.
Statement 
In individuals with susceptibility to periodontitis, the host
response is ineffective, dysregulated, and destructive.
Hajishengallis G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic
inflammation. Nat Rev Immunol. 2015;15(1):30-44.
@Fraanbonekiinha
Statement
Resistance or susceptibility to periodontitis appears to be
determined by multiple factors, including genetic,
epigenetic, and environmental (such as smoking, stress,
and diet) factors, aging, and systemic diseases (such as
diabetes) that may modify the host response in either a
protective or a destructive direction.
Hajishengallis G, Chavakis T, Lambris JD. Current understanding of periodontal disease
pathogenesis and targets for host-modulation therapy. Periodontol 2000. 2020;84:14–34.
https://doi.org/10.1111/prd.12331
INNATE IMMUNE RESPONSES
INFLAMMATION AND ITS RESOLUTION
• The main functions of inflammation are:
1) Elimination of the initial cause of infection or cell injury;
2) Clearance of apoptotic and necrotic cells and debris;
3) Initiation of tissue repair.
Besides chemokines (Ex: IL-8),other important inflammatory
mediators that interact with and activate neutrophils
include arachidonic acid derivatives, such as leukotrienes
and prostaglandins (PGE-2), and complement activation
products, such as the anaphylatoxins C3a and C5a.
@Fraanbonekiinha
Autophagy and its significance in periodontal disease
• Autophagy is an evolutionarily conserved process
essential for cellular homeostasis and human health.
• As a lysosome-dependent degradation pathway,
autophagy acts as a modulator of the pathogenesis of
diverse diseases, such as periodontal disease.
• What does the cellular machinery of autophagy?
@Fraanbonekiinha
• Autophagy can regulate pathogen invasion, the immune
response, inflammation, and alveolar bone homeostasis of
periodontal disease.
• What is the importance of autophagy as a multi
dimensional regulator in the pathogenesis of periodontal
disease?
• Future research on the potential roles of autophagy in
periodontal disease.
@Fraanbonekiinha
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA PERIODONTAL
DIAGNÓSTICO DE TODAS AS CONDIÇÕES PATOLÓGICAS
• História médica
• História dental
• Exame clínico extra-oral
• Exame clínico intra-oral
• Exame radiográfico
DOENÇA PERIODONTAL (DP)
ANAMNESE
➢ Queixa principal
➢ Historia familiar e social
➢ História dental
➢ Hábitos de higiene bucal
➢ História de tabagismo – o fumo é o segundo fator de
risco mais importante depois do controle inadequado do
biofilme dental (Kinane et al. 2006) na etiologia e
patogênese da DP.
➢ Historia médica
➢ Medicação em uso
Como examinar este paciente?
ICT = infiltrated connective tissue
JE = junctional epithelium
CEJ = cemento-enamel junction
EXAME CLÍNICO PERIODONTAL E RADIOGRÁFICO
➢ ÍNDICE DE BIOFILME VISÍVEL
➢ ÍNDICE GENGIVAL
➢SANGRAMENTO À SONDAGEM
➢ PROFUNDIDADE DE BOLSA À SONDAGEM
➢ NÍVEL DE INSERÇÃO CLÍNICO
➢ MOBILIDADE DENTÁRIA
➢ ENVOLVIMENTO DE FURCA
➢ EXAME RADIOGRÁFICO
EXAMES COMPLEMENTARES
➢ TESTES MICROBIOLÓGICOS
➢ TESTES IMUNOLÓGICOS
➢ TESTES BIOQUÍMICOS
AVALIAÇÃO DO CONTROLE DO BIOFILME DENTAL
ÍNDICE DE BIOFILME VISÍVEL –Ainamo & Bay, 1975
(0) – Ausência de biofilme dental
(1) – Presença de biofilme dental
Possibilita avaliar os procedimentos realizados pelo
paciente para o controle do biofilme dental.
AVALIAÇÃO DA EXTENSÃO DA INFLAMAÇÃO
GENGIVAL
ÍNDICE GENGIVAL – Ainamo & Bay, 1975
(0) – Ausência de sangramento da margem gengival
(1) – Presença de sangramento da margem gengival
EXAME CLÍNICO PERIODONTAL
Tecido Gengival
➢ Cor e textura da margem gengival
➢ Sangramento à sondagem (SS) – do sulco gengival/bolsa
periodontal está associado com a presença de um
infiltrado de células inflamatórias (valor preditivo positivo =
30%; valor preditivo negativo = 98,5%).
ATENÇÃO: Fatores Retentivos de Biofilme Dental
➢ CÁRIES –C
➢ CÁLCULOS –T
➢ RESTOS RADICULARES –RR
➢ RESTAURAÇÕES DEFICIENTES -RD
Avaliação da perda de tecido periodontal
➢ PROFUNDIDADE DE BOLSA À SONDAGEM (PBS)
➢ NÍVEL DE INSERÇÃO CLÍNICO (NIC)
➢ MOBILIDADE DENTÁRIA (MD)
➢ ENVOLVIMENTO DE FURCA (EF)
Profundidade de Bolsa à Sondagem (PBS) 
➢ Profundidade de bolsa à sondagem (margem gengival
até onde a sonda periodontal penetrar)
➢ O que é pseudobolsa periodontal?
Medir em 6 pontos cada dente:
▪ V
▪ MV
▪ DV
▪ P/L
▪ DL ou DP
▪ ML ou MP
OBS: Anotar na ficha as maiores medidas obtidas nas
proximais
Nível de Inserção Clínico (NIC)
➢Nível de inserção clínico (junção cemento-esmalte até
onde a sonda periodontal penetrar) 
FATORES QUE INTERFEREM NA PRECISÃO DO
PROCEDIMENTO DE SONDAGEM
▪ Má posição dos dentes na arcada
▪ Anatomia radicular (área de furca)
▪ Experiência clínica do operador
▪ Colaboração do paciente em relação ao desconforto
▪ Obstruções gengivais (cálculos, reentrâncias,
reabsorções radiculares)
▪ Característica do instrumento: forma, calibre e
marcações corretas
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▪ Variações relacionadas ao estado de saúde periodontal
(tônus gengival e mobilidade dentária)
▪ Resistência epitelial (varia de acordo com o
comprimento do epitélio juncional)
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ERRO DE SONDAGEM
LIMITAÇÕES DA SONDA PERIODONTAL COMO
INSTRUMENTO DE DIAGNÓSTICO
• DIÂMETRO DA SONDA = 0,35 - 0,5 mm
• VARIAÇÕES DA PRESSÃO (0,25-0,5N)
• ANGULAÇÃO
• PENETRAÇÃO NOS TECIDOS
PERÍMETRO MÉDIO DOS DENTES = 28 mm
Em média existem 56 sítios possíveis para sondagem
Para se detectar clinicamente modificações no nível clínico
de inserção é necessário um ganho ou uma perda de 0,83%
de inserção em nível histológico
FUNDO DO SULCO OU BOLSA PERIODONTAL
• Porção mais coronal do epitélio juncional?
• Últimas fibras do ligamento periodontal?A profundidade clínica do sulco é igual a profundidade
histológica do sulco?
MOBILIDADE DENTÁRIA
➢ Grau 0 – mobilidade fisiológica (0,1 – 0,2 mm)
➢ Grau 1 – aumento da mobilidade em até 1 mm em direção
horizontal
➢ Grau 2 - aumento da mobilidade maior que 1 mm em
direção horizontal
➢ Grau 3 – mobilidade avançada tanto na direção
horizontal como vertical
ENVOLVIMENTO DE FURCA
➢ Grau I – profundidade horizontal ≤3 mm em uma ou
duas entradas de furcas.
➢ Grau II – profundidade horizontal >3 mm em somente
uma entrada de furca e/ou em combinação o Grau I.
➢ Grau III – profundidade horizontal >3 em duas ou mais
entradas de furcas, geralmente representando uma
penetração de um lado para outro.
EXAME RADIOGRÁFICO
Convencionais:
▪ Periapical
▪ Panorâmica
▪ Interproximal
EXAME RADIOGRÁFICO DIGITAL
TOMOGRAFIA CONE BEAM
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA PERIODONTAL
@Fraanbonekiinha
➢ DETECTAR A PRESENÇA DA DOENÇA
➢ DETERMINAR QUAL A DOENÇA (DIAGNÓSTICO)
➢ AVALIAR SUA GRAVIDADE E EXTENSÃO
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Objetivos gerais
➢ Estabelecer o diagnóstico da doença periodontal
➢ Formular o plano de tratamento
➢ Sugerir o prognóstico
➢ Monitorar o paciente nas consultas de manutenção
Objetivos específicos 
➢ Determinar a extensão da inflamação gengival 
➢ Avaliar os danos aos tecidos periodontais de suporte 
➢ Verificar o nível de controle do biofilme dental do
paciente 
➢ Determinar os agentes etiológicos potenciais 
➢ Avaliar os fatores de risco locais
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS
Grupos de trabalho
PRINCIPAIS PONTOS DOS RELATOS DE CONSENSO
Para as condições periodontais, há três grandes grupos:
GRUPO 1. Saúde Periodontal, Condições e Doenças
Gengivais, subdividido em:
 1.1 – Saúde Periodontal e Saúde Gengival
 1.2 – Gengivite Induzida pelo Biofilme
 1.3 – Doenças Gengivais Não Induzidas pelo Biofilme
GRUPO 2. Periodontite, subdividido em:
 2.1 – Doenças Periodontais Necrosantes
 2.2 – Periodontite
 2.3 – Periodontite como Manifestação de Doenças
Sistêmicas 
GRUPO 3. Outras Condições que Afetam o Periodonto,
subdividido em: 
3.1 – Manifestações Periodontais de Doenças ou Condições
Sistêmicas (Doenças ou Condições Sistêmicas que Afetam
os Tecidos Periodontais de Suporte) 
3.2 – Abscessos Periodontais e Lesões Endoperiodontais
3.3 – Condições e Deformidades Mucogengivais 
3.4 – Forças Oclusais Traumáticas 
3.5 – Fatores Relacionados ao Dente e às Próteses 
GRUPO 4. Para as condições peri-implantares, estas foram
divididas em: 
1. Saúde Peri-Implantar 
2. Mucosite Peri-Implantar 
3. Peri-Implantite 
4. Deficiências nos Tecidos Peri-Implantares Moles e Duros
b. Saúde gengival clínica em um periodonto reduzido
GRUPO 1: Saúde periodontal, doenças e condições
gengivais
 1.1 – Saúde Periodontal e Saúde Gengival 
a. Saúde gengival clínica em um periodonto íntegro 
1.2 – Gengivite Induzida pelo Biofilme
a. Associada somente ao biofilme dental
b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais
c. Aumento gengival influenciado por medicamentos
a. Associada somente ao biofilme dental
▪ Gengivite em periodonto íntegro: sítios com PBS ≤
3mm, SS ≥ 10%, ausência de perda de inserção e de perda
óssea radiográfica.
▪ Gengivite em periodonto reduzido: sítios com PBS ≤
3mm, SS ≥ 10%, perda de inserção e possível perda óssea
radiográfica.
▪ Gengivite em periodonto reduzido tratado
periodontalmente: o paciente tem história de tratamento de
periodontite, portanto apresenta perda de inserção, sítios
com PBS ≤ 3mm, SS ≥ 10% e perda óssea radiográfica.
b. Mediada por fatores de risco sistêmicos ou locais
▪ Fatores de risco sistêmicos (fatores modificadores)
(a) Tabagismo
(b) Hiperglicemia
(c) Fatores nutricionais
(d) Agentes farmacológicos (prescritos, não prescritos e
recreacionais)
(e) Hormônios esteroides sexuais (puberdade, ciclo
menstrual, gravidez e contraceptivos orais)
(f) Condições hematológicas
▪ Fatores de risco locais (fatores predisponentes)
(a) Fatores de retenção de biofilme dental (por exemplo,
margens de restaurações proeminentes)
(b) Secura bucal
c. Aumento gengival influenciado por medicamentos
1.3 – Doenças Gengivais Não Induzidas pelo Biofilme
A. Desordens Genéticas e de Desenvolvimento
▪ Fibromatose gengival hereditária
B. Infecções Específicas
▪ De origem bacteriana
(a) Neisseria gonorrhoeae
(b) Treponema pallidum
(c) Mycobacterium tuberculosis
(d) Gengivite estreptocócica
▪ De origem viral
(a) Vírus Coxsackie (doença mão-pé-boca)
(b) Herpes simples I e II (primário ou recorrente)
(c) Varicella zoster (catapora e sarampo – nervo V)
(d) Molluscum contagiosum
(e) Papilomavírus Humano (papiloma escamoso celular,
condiloma acuminatum, verruga vulgar e hiperplasia
epitelial vulgar)
▪ De origem fúngica 
(a) Candidose 
(b) Outras micoses (histoplasmose e aspergilose) 
C. Condições Inflamatórias e Imunes 
▪ Reações de hipersensibilidade 
(a) Alergia de contato 
(b) Gengivite plasmocitária 
(c) Eritema multiforme 
▪ Doenças autoimunes da pele e das membranas mucosas
(a) Pênfigo vulgar 
(b) Penfigoide
(c) Líquen plano 
(d) Lúpus eritematoso (sistêmico e discoide) 
▪ Lesões inflamatórias granulomatosas (granulomatoses
orofaciais) 
(a) Doença de Crohn 
(b) Sarcoidose
D. Processos Reacionais 
• Epúlides 
(a) Epúlide fibrosa 
(b) Granuloma fibroblástico calcificante 
(c) Epúlide vascular (granuloma piogênico) 
(d) Granuloma periférico de células gigantes 
(e) Neoplasias 
E. Neoplasias 
• Pré-malignas 
(a) Leucoplasia 
(b) Eritroplasia 
• Malignas 
(a) Carcinoma escamoso celular 
(b) Infiltrado celular leucêmico 
(c) Linfoma (Hodgkin e não Hodgkin)
F. Doenças Endócrinas, Nutricionais e Metabólicas 
▪ Deficiência de vitaminas 
(a) Deficiência de vitamina C (escorbuto) 
G. Lesões Traumáticas 
▪ Trauma mecânico/físico 
(a) Ceratose friccional 
(b) Ulceração gengival induzida mecanicamente 
(c) Lesões factícias (automutilação) 
▪ Queimaduras químicas (tóxicas) 
▪ Danos térmicos 
(a) Queimaduras na gengiva 
H. Pigmentação Gengival 
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▪ Melanoplasia 
▪ Melanose do tabagista 
▪ Pigmentação induzida por medicamentos (antimalários e
minociclina) 
▪ Tatuagem de amálgama
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GRUPO 2: Periodontite
GRUPO 3:Manifestações periodontais de doenças
sistêmicas e condições de desenvolvimento e adquiridas
@Fraanbonekiinha