APG 14

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APG 14
1- Compreender a fisiopatologia, etiologia e classificação da TVP (Trombose Venosa Profunda).
2- Entender as manifestações clínicas, fatores de risco e de prevenção da TVP. 
3- Estudar as complicações da TVP com ênfase no TEP (Tromboembolismo pulmonar).
4- Citar exames para diagnóstico de TVP e TEP. 
5- Entender mecanismo de ação dos anticoagulantes. 
RESPOSTAS:
1 e 2 -
FATORES DE PREVENÇÃO: Mobilização precoce, elevação do membro inferior e um anticoagulante são as medidas preventivas recomendadas; pacientes que não podem receber anticoagulantes podem se beneficiar de dispositivos de compressão pneumática intermitente ou meias elásticas.
Várias sociedades de especialidade e consensos recomendam a utilização de modelos de predição clínica para estimar a probabilidade do diagnóstico de TVP, antes da realização da USV.19 Entre as ferramentas, a mais utilizada é o escore de Wells associado aos valores séricos do D-dímero. 
Escore simplificado: ≥ 2 TVP provável; ≤1 TVP improvável.
3- Define-se o TEP como a obstrução de uma ou mais artérias pulmonares. Na maioria dos casos, é causado por coágulos sanguíneos que chegam às artérias pulmonares vindo, mais comumente, de TVP das extremidades inferiores.
4-
EXAMES TVP E PREVENÇÃO: O risco de embolia pulmonar enfatiza a necessidade da detecção e do tratamento precoces da TVP. Os exames complementares que podem ser úteis incluem venografia (A venografia, também chamada flebografia, é um procedimento no qual uma radiografia das veias (um venograma) é feita após a injeção de um corante especial no interior delas, para mostrar como o sangue flui por esses vasos), ultrassonografia e avaliação de D-dímero plasmático (Os níveis do D-dímero também podem variar de acordo com a quantidade de veias acometidas, extensão e volume do trombo).Quando possível, a prevenção da trombose venosa deve ser preferida ao seu tratamento. A deambulação precoce após o parto e a cirurgia é uma medida que diminui o risco de formação de trombos. O fluxo venoso melhora com a prática de exercícios para as pernas e o uso de meias compressivas. Uma precaução adicional é evitar posições corporais que favoreçam o represamento venoso. Meias compressivas com tamanho e comprimento adequados devem ser utilizadas de modo rotineiro em pessoas com risco de TVP. Outra estratégia utilizada para pessoas imobilizadas e com risco de desenvolvimento de TVP é um dispositivo de compressão pneumática sequencial, composto por uma manga plástica que circunda as pernas e proporciona períodos alternados de compressão nos membros inferiores. Desde que adequadamente utilizados, esses dispositivos intensificam o esvaziamento venoso, aumentando o fluxo e reduzindo a estase. A terapia medicamentosa anticoagulante profilática é utilizada com frequência em pessoas com alto risco de desenvolvimento de trombose venosa.
Na avaliação da probabilidade clínica de TEP, as estratégias diagnósticas dependerão da estabilidade hemodinâmica do paciente. Além do Quadro clínico e do D-dímero, as técnicas complementares recomendadas para diagnóstico de TEP são a angiotomografia pulmonar (angioTC), a cintilografia com V/Q Spect e o ecocardiograma. 
5- Heparina Não fracionada: Mecanismo de Ação: Inibe indiretamente a trombina por atuar como co-fator da antitrombina (AT), aumentando sua atividade e, consequentemente, seu efeito anticoagulante sob a trombina, o fator Xa, e, em menor grau, os fatores XII, XI e IXa
Heparina de baixo peso molecular: Mecanismo de ação: Assim como a heparina não fracionada, as heparinas de baixo peso (HBPM) inativam o fator Xa. No entanto, diferente daquelas, apresentam menor efeito sobre a trombina, por serem moléculas pequenas e incapazes de formar os complexos inativadores da trombina. Portanto, as HBPM (e fondaparinux) não causam alargamento do PTTa. São, no mínimo, tão eficazes quanto a heparina não fracionada na prevenção e tratamento do tromboembolismo venoso.
Cumarínicos – Antagonistas da Vitamina K: Mecanismo de ação: A Varfarina é o anticoagulante oral mais usado na prática clínica ambulatorial. Embora amplamente utilizado, seu manejo clínico não é dos mais simples, apresentando estreita janela terapêutica, grande variabilidade na relação dose-resposta e grande interação com outras drogas e alimentação. O conhecimento de suas propriedades farmacológicas, portanto, é fundamental para a correta prescrição médica. 
Mecanismo de ação: O efeito anticoagulante da varfarina é mediado através da inibição dos fatores de coagulação vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X). Este efeito da varfarina resulta na síntese de formas imunologicamente detectáveis porém biologicamente inativas destas proteínas de coagulação. Também inibe as proteínas C e S, que possuem propriedades anticoagulantes. Devido a estes efeitos concorrentes, antagonistas da vitamina K criam um paradoxo bioquímico através da produção de um efeito anticoagulante devido à inibição de pró-coagulantes (fatores II, VII, IX e X) e um efeito potencialmente trombogênico, ao alterar a síntese de inibidores naturais da coagulação (proteínas C e S).