Acidentes Vasculares Cerebrais

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Acidentes Vasculares Cerebrais
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Brenna G Bonfante
Definição
- Déficit neurológico súbito, explicado pelo déficit de irrigação de uma artéria cerebral.
- Síndrome neurovascular 
- 80% isquêmico e 20% hemorrágico 
Fisiopatologia
- Core isquêmico é uma área onde já não é possível reverter, geralmente circundado por uma área, chamada de zona de penumbra. Essa zona de penumbra, apesar de ter hipoperfusão tecidual o tecido está vivo.
- A hipoperfusão tecidual é causada por uma disfunção da bomba de sódio-potássio, mas a célula ainda não morreu. Se reperfundir, o tecido volta a funcionar. 
Circulação anterior
- Artéria carótida, cerebral média e cerebral anterior
Artéria cerebral anterior (lobo frontal)
- Hemiparesia contralateral de predomínio crural (perna). Lobo frontal controla a força da perna contralateral
- Abulia, mutismo. Paciente entende, mas não tem “vontade” de falar. 
- Incontinência urinária. O controle voluntário da micção está no lóbulo parafrontal.
Artéria cerebral média (lobos frontal, parietal e temporal)
- Depende de qual ponto da artéria está ocluído, quanto mais proximal, mais sintomas, quanto mais distal pode ter seleção de sintomas. São sintomas possíveis:
- Hemiparesia contralateral de predomínio braquio facial (rosto e braço)
- Hemihipoestesia contralateral de predomínio braquio facial (déficit sensitivo)
- Desvio do olhar ipsilateral 
- Hemianopsia homônima contralateral 
- Lado dominante (esquerdo): afasia sensitiva de Wernick (não entende o que foi dito) e afasia motora de Broca (entende, mas não consegue se comunicar). Afasia é dificuldade de comunicação. Area de Wernick na junção temporoparietal e área de Broca no giro frontal inferior 
- Lado não-dominante (direito): heminegligência. Como se nada existisse do meio para esquerda. 
- Hemisfério dominante é o que controla a fala
Artéria carótida interna
- ACI + ACM
- Artéria oftálmica emerge antes da cerebral média e da cerebral anterior, é um ramo direto da carótida, inerva a retina. Em pessoas que tem estenose da carótida pode ter ateroembolia e causa amaurose fugaz. Geralmente tem reversão espontânea dos sintomas, perda transitória da visão. Geralmente é um prenuncio que poderá ter um AVC mais grave da carótida interna
Artérias lenticulo-estriadas (síndromes lacunares – principais)
- Ramos direto da parte mais proximal da cerebral média e inervam a região dos núcleos da base. Irriga a cápsula interna, que recebe a cerebral anterior e a cerebral média, então causa fraqueza contralateral e proporcionado, vai pegar rosto, braço e perna. 
- Geralmente causado pela hipertensão (AVC de pequenos vasos), mas também tabagismo, DM, dislipidemia.
- Hemiparesia contralateral de proporcionada
- Hemihipoestesia contralateral proporcionada 
Circulação posterior
Artéria basilar
- A artéria basilar irriga todo o tronco cerebral, um AVC ali causa disfunção de tudo que passa pelo tronco
- Síndrome do encarceramento ou “locked in” onde o paciente perde toda a informação motora, fica tetraplégico, perde inclusive a capacidade de olhar para os lados (horizontal). Apenas mantem a movimentação vertical dos olhos, que possui o controle em região mesencefalica mais alta.
- Entende tudo, mas não consegue movimentar para falar
- Tetraplegia
- Acometimento de motricidade ocular horizontal
- Acometimento da deglutição
- Acometimento da fala
Também são sintomas de circulação posterior
- Vertigem súbita (se tiver nistagmo vertical, sugere origem central e não periférica, investigar como AVC)
- Rebaixamento do nível de consciência 
- Nistagmo espontâneo (sobretudo vertical)
- Desvio vertical dos olhos
- Ataxia
- Síndrome de Horner (por alteração da via simpática que controla principalmente a midríase, tem a PAM = ptose, amidrose e miose)
Abordagem
- Síndrome neurovascular é uma urgência médica
1. Anamnese direcionada
- Condições clínicas prévias
- Tempo desde o início dos sintomas
- Uso de medicações 
1º - Monitorização (sinais vitais)
2º - ABC
3º - Aferir glicosimetria
4º - Exame físico
	NIHSS
	1 A- Nível de consciência 
	0 a 3
	1 B – Perguntas
	0 a 2
	1 C – Comandos
	0 a 2
	2 – Olhar horizontal
	0 a 2
	3 – Campo visual
	0 a 3
	4 – Paralisia facial
	0 a 3
	5 – Força de MMSS
	Esq: 0 a 4 / Dir: 0 a 4
	6 – Força de MMII
	Esq: 0 a 4 / Dir: 0 a 4
	7 – Ataxia
	0 a 2
	8 – Sensibilidade
	0 a 2
	9 – Linguagem
	0 a 3
	10 – Disartria
	0 a 2
	11 – Negligência
	0 a 2
- Quanto maior o NIHSS, mais grave. 
2. Tomografia de crânio
- Não tem como diferenciar evento isquêmico de hemorrágico sem a imagem. 
- Não pode tomar conduta sem a tomografia já que as condutas são diferentes!
- Isquêmico ou hemorrágico?
Abordagem AVCi
1. Está indicada a reperfusão? 
- Trombólise (Alteplase) ou 
- Trombectomia (em pacientes que a oclusão está na circulação proximal anterior, basicamente na carótida interna e cerebral média)
Contraindicações absolutas para trombólise
- AVC isquêmico, TCE grave ou cirurgia de crânio/medula nos últimos 3 meses
- Hemorragia TGI nos últimos 21 dias
- AVC hemorrágico ou neoplasia TGI/ SNC, independente do tempo
- Suspeita de HSA, dissecção de aorta e endocardite (endocardite pode ter desprendimento de embolo séptico e causar AVC)
- PAS 185 mmHg e/ou PAD 110 mmHg 
- Déficit em melhora
- Isquemia extensa na TC de crânio (> 1/3 do território da cerebral média)
- Plaquetas < 100 mil
- INR > 1,7
- Uso de anticoagulantes orais diretos < 48 horas
- Uso de heparina em dose terapêutica < 24 horas 
Indicações para trombólise
- Ser > 18 anos 
- Se maior de 18, avaliar
	- Tempo de início dos sintomas?
	- Oclusão proximal? Angiotomografia: intracraniana e cervical
	- Viabilidade tecidual? Se não tiver tecido viável é inútil fazer e o sangue na região liquefeita/necrótica vai extravasar, levando a hemorragia. 
O método de avaliação de viabilidade depende do tempo e do local da oclusão
- Oclusão proximal ou distal -> trombólise -> para isso precisa estar <4,5 dos sintomas e avalia a viabilidade através da TC de crânio.
- Oclusão proximal ou distal -> janela desconhecida -> RM de crânio. Avalia a sequência de difusão que avalia o trânsito de moléculas de agua e se altera nos primeiros minutos de um AVC e avalia também a sequencia Flare se altera somente após 4,5h. Se tiver difusão alterada com flare normal, pode inferir que há um AVCi com menos de 4,5h e pode trombolisar.
- Trombectomia mecânica só será uma opção caso exista oclusão de circulação anterior proximal de artérias carótidas e artérias cerebrais média segmento M1.
- Oclusão anterior proximal. Preciso de angio cervical e intracraniana para identificar -> Trombectomia se até 6 horas do início dos sintomas, ver TC crânio. Se de 6 a 24 horas, fazer estudo de perfusão.
- Estudo de perfusão à medida que injeta contraste, determina 2 territórios: um que identifica território morto (core isquêmico) e área de penumbra (área hipoperfundida mas ainda viva). 
Controle pressórico no AVCi : Como fazer?
	Situação Clínica
	Alvo
	AVCi – pré trombólise
	PAS < 185 e PAD < 110 mmHg
	ACi – pós trombólise
	PAS <180 e PAD <105 mmHg
	AVC não trombolisado
	Tolerar até PAS 220 e/ou PAD 120 mmHg (emergência hipertensiva)
- Se diminui a pressão no paciente não trombolisado, vai diminuir a área de perfusão e piora o prognóstico. 
- Droga endovenosa e não via oral
Droga de escolha
- Nitroprussiato de sódio (Nipride): 1 ampola (50mg/2ml) + 250 ml SG 5% = 200 mcg/ml. Correr na bomba de infusão 0,5 a 10 mcg/kg/min
Ou
- Esmolol (Brevibloc): 1 ampola (2500 mg/10ml) + 240 ml SF 0,9% = 10 mg/ml. Correr na bomba de infusão de 0,05 a 0,3 mg/kg/min
Investigação
Protocolo de AVC
- TC de crânio
- Estudo de vasos cervicais (angioTC, angioRM, Doppler): **A** e **D**
- Estudo de vasos intracranianos (angioTC, angioRM) **S**
- Hemoglobina glicada **S**
- Lipidograma **S**
- Ecocardiograma **C**
- Chagas **C**
- ECG **C**
- VDRL **O**
- Exames de AVC em “jovem” **O**
Etiologias
**A**: Aterosclerose de vasos cervicais
**S**: Smal vessel (doença dos pequenos vasos)
**C**: Cardioembólico
**O**: Outros (neurossífilis,anemia falciforme, SAF)
**D**: Dissecção arterial
Profilaxia
A – Aterosclerose de vasos cervicais 
- antiagregantes + estatina 
- abordagem: endarterectomia ou angioplastia
Estenose carotídea sintomática
	Grau de estenose
	Estatina
	Antiagregante
	Intervenção
	< 50%
	Sim
	Sim
	X
	50 – 69% mulheres
	Sim
	Sim
	X
	50 – 69% homens
	Sim
	Sim
	Endarterectomia
	70 – 99%
	Sim
	Sim
	Endarterectomia ou stent (angio)
S – Small Vessel 
- Controle dos fatores de risco + antiagregantes
- HAS, DLP, DM2
C - Cardioembólico
Anticoagulação?
- Fibrilação atrial
- Presença de trombo intracavitário
O - Outros
- Depende da causa
- SAAF: anticoagulação
D – Dissecção
- Anticoagulação x Dupla antiagregação
- Opções de eficácia semelhante. 
- Dupla “sangra” menos.
AVC Hemorrágico
Fisiopatologia
- Sangramento intracraniano pode ocorrer no espaço subaracnóideo e configurar uma hemorragia subaracnoide (HSA) ou no espaço intraparenquimatoso
- Intraparenquimatoso em 70% das vezes é causado por hipertensão arterial (hipertensivo) e são fatores de risco LDL baixo, etilismo e tabagismo
- Em 30% as causas são variadas, mais raras como a angiopatia amiloide, MAV, trombose venosa central, discrasia sanguínea, vasculite, uso de cocaína, neoplasia intracraniana.
- LDL < 70, mas não < 20 no AVCh
AVC hemorrágico intraparenquimatoso
Qual a causa?
- Idade
- HAS prévia?
- Quadro clínico
Localização do sangramento* (fator importantíssimo)
- A hemorragia hipertensiva ocorre em locais em que há transição abrupta de vasos calibrosos para vasos muito “finos”. Núcleos da base, tálamo, ponte, cerebelo e córtex. 
- No cerebelo e córtex são mais raros e precisam ser investigados a etiologia
- AVC hemorrágico de ponte até que se prove contrário é hipertensivo
AVC hemorrágico não hipertensivo: angiopatia amilóide
- Principal causa de AVC hemorrágico em idosos não hipertensos
- RM de encéfalo com múltiplos sangramentos corticais (pequenos)
- Deposição de proteína amiloide no endotélio, no vaso. Isso enfraquece o vaso. Geralmente acontece no córtex cerebral
- Diagnóstico feito com RM que aparece com pontos de sangramento antigo. 
Manejo intra-hospitalar do AVC hemorrágico
- Controle pressórico
- Cirurgia se: 1. Sangramento superficial e rebaixamento do nível de consciência 2. Clipagem/embolização de um aneurisma 3. Correção de MAV
- Drenagem liquórica: por derivação ventricular externa (DEV) se o paciente tiver hidrocefalia após AVC hemorrágico
- Corticoide: não trata. Só serve se tiver neoplasia intracraniana, porque vai diminuir o edema vasogênico e o processo. Não usar de forma indistinta, para todos. 
Controle pressórico no AVCh: Como fazer?
	Situação Clínica
	Alvo
	AVCh
	PAS ao redor de 140-160 mmHg
	HSA (ainda não clipado ou embolizado)
	PAS < 160 mmHg
	HSA (clipado ou embolizado)
	Sem um alvo “específico”. Inclusive, pode ser necessário induzir elevação da PAS.