avc isquemico

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O item mais importante na imergência é saber a hora precisa do início dos sintomas, porque isso 
altera o manejo. 
Déficit neurológico que vai ser causado por um problema nos 
vasos sanguíneos do sistema nervoso. Esse problema pode 
ser: 
 Oclusão do vaso sanguíneo → AVC isquêmico 
 Ruptura do vaso sanguíneo → AVC hemorrágico 
80% dos AVC’s são isquêmicos, e 15% são hemorrágicos. 
AVC isquêmico é a segunda causa de morte e incapacidade 
no país, perdendo apenas para doenças cardiovasculares. 
 
A circulação arterial cerebral é 
proveniente principalmente de 4 vasos: 2 
carótidas e 2 a. vertebrais. 
As aa. carótidas internas nutrem grande 
parte da circulação anterior do cérebro. 
Se dividem em artérias cerebrais médias 
e cerebrais anteriores. 
As aa. vertebrais formam a A. basilar, 
fazendo a circulação posterior do nosso 
cérebro. 
A a. basilar se divide em aa. Cerebrais 
posteriores. 
A circulação anterior supre grande parte 
dos nossos hemisférios, com exceção do 
lobo occipital, que é predominantemente 
irrigado pela circulação posterior. 
A circulação posterior é responsável por irrigar os lobos occipitais, o tronco encefálico e o 
cerebelo. 
Válida para AVC isquêmico e hemorrágico. 
 
Isabela Terra Raupp Profª Ângela 
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1. Síndromes Lacunares (LACS) 
• Obstrução ou ruptura das pequenas arteríolas penetrantes. 
• Dão origem a AVC de pequena dimensão: < 1,5 cm 
• Arteríolas penetrantes curtas: gânglios da base, cápsula interna, 
tálamo, ponte, cerebelo e, menos comumente, substância branca 
cerebral profunda. 
• Etiologia: HAS e DM 
• Síndromes clínicas: 
• Perda sensitiva pura de um hemicorpo contralateral → 
oclusão das arteríolas que irrigam o tálamo, todas as vias 
sensitivas cruzam o tálamo 
• Motora pura → oclusão de arteríolas da cápsula interna. 
• sensitivo-motora → oclusão de arteríolas que irrigam a cápsula interna ou que irrigam 
a substância branca profunda 
• Disartria + “clumsy hand” → oclusão de arteríolas que irrigam o cerebelo 
• Hemiparesia atáxica → oclusão de arteríolas na ponte. 
2. Síndrome da circulação anterior total (TACS) 
• Oclusão completa da carótida interna, levando a insuficiência do suprimento vascular da a. 
cerebral anterior e média. 
• Clínica: hemiplegia contralateral, hemianopsia (quiasma), disfunção cortical superior 
(linguagem - afasia, função visuoespacial (desorientação), nível de consciência). 
• Nível de consciência alterado está associado ao edema e compressão do hemisfério 
contralateral. 
3. Síndrome da circulação anterior parcial (PACS) 
• Oclusão da a. cerebral anterior, ou a. cerebral média ou ramos da a. cerebral anterior ou a. 
cerebral média. 
• Clínica: 
• déficit sensitivo/motor + hemianopsia → giro motor e giro sensitivo (pré e para central); 
• déficit sensitivo/motor + disfunção cortical → alteração de linguagem + sensitiva e 
motora; 
• disfunção cortical + hemianopsia; 
• disfunção cortical + monoparesia → oclusão da a. cerebral anterior ou do seus ramos; 
• disfunção cortical isolada → afasia de expressão. 
 
4. Síndrome da Circulação Posterior (POCS) 
• Oclusão de um dos seguintes vasos: a. vertebral, a. basilar ou a. cerebral posterior. 
• É a principal irrigação do tronco encefálico, que é a sede da maior para dos nossos NC, com 
exceção do I e II. 
• Clínica: 
• Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + déficit Sensitivo/Motor 
contralateral → síndrome alterna → AVC de tronco encefálico. 
• Déficit sensitivo-motor bilateral → síndrome de encarceramento → vias descem no 
tronco (fazem tetraplegia, ficam apenas com movimentação dos olhos e consciência 
preservada) 
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• Alteração dos movimentos conjugados dos olhos → Alteração no III, IV e VI NC 
(tronco encefálico) 
• Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo → ataxia de hemicorpo sem perda de 
força ipsilateral 
• hemianopsia isolada ou cegueira cortical → comprometimento dos lobos occipitais → 
relacionado a oclusão de a. basilar. 
 
1. Arterioesclerose de grandes artérias: 
 exames de vasos mostram estenose >50% ou oclusão de grandes ramos arteriais (intra ou 
extracranianos) do mesmo lado da lesão – geralmente carótidas ou vertebrais 
 ou placas complexas na aorta ascendente ou transversa (> 4mm). 
 Excluídas fontes potenciais de cardioembolia 
2. Cardioembólicos: oclusão de vasos cerebrais por êmbolos cardíacos 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IAM recente a região fica hipocinética e forma um coagulo mural junto a parede e em uma das 
contrações do músculo cardíaco esse coagulo se fragmente e é levado para a circulação vertebral. 
Toda vez que o paciente chega na emergência com suspeita de AVC isquêmico, tem que fazer ECG. 
FA: anticoagulado sempre. 
3. Oclusão de pequenas artérias (lacunas) – geralmente relacionada a HAS e DM não 
controlada. 
4. Outras etiologias: englobam todas as causas que diferem das três primeiras: 
 vasculopatias não ateroescleróticas (Moyamoya, dissecção arterial, doença de colágeno) 
 Desordens hematológicas (anemia falciforme) 
 coagulopatias 
 Vasculites 
5. Infartos de origem indeterminada: não se enquadram nas categorias anteriores, apesar 
da investigação completa. 
 Sinais de alerta: 
Esses sintomas incluem 70-75% dos AVCs. Mas nós, como médicos, temos que lembrar de outros 
déficits focais, como perda visual súbita, alteração súbita do equilíbrio, perda da sensibilidade, 
cefaleia intensa de início súbito e alteração do nível de consciência. 
• SAMU: Menor tempo de transporte e para a realização de exame de imagem, maior taxa de 
tratamento fibrinolítico realizado. Sempre que não tiver trombólise no serviço, o paciente 
deve referencialmente ser transferido pelo SAMU para um serviço que tenha. 
• Levar testemunha na ambulância!! 
• SAMU avalia: saturação de O2, glicemia, ventilação... 
• AVC isquêmico: mesma prioridade do IAM ou traumatizado, independente da severidade do 
déficit neurológico. 
• SEMPRE SALA VERMELHA! 
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• Principalmente se < 4 h de início dos sintomas. 
 
• Por que não reduzir a pressão de maneira intensa nas primeiras 24h e por que a 
cabeceira fica a 0º? 
 
 
 
 
 
 
No momento que ocorre a oclusão do vaso, existe um centro isquêmico e uma área suprida pela 
circulação colateral. Essa área não é funcional, mas os neurônios estão vivos em latência 
(hibernação). A medida em que o tempo passa, esse centro isquêmico vai aumentando até 
comprometer toda a área. 
Entretanto, quando se mantem a pressão arterial elevada, essa circulação colateral mantem a 
nutrição na área em volta do centro isquêmico. 
 
• Confirma hipótese diagnóstica e tempo de início dos sintomas 
• Escala NIH 
 
• Leve < 5 
• Moderado 5-17 
• Grave 17-22 
• Muito grave >22 
MÉDICA DA EMERGÊNCIA! 
1. Cabeceira a zero grau 
2. Confirmar tempo de sintomas 
3. Aciona equipe de AVC/Neurologista 
4. Tratar temperatura do paciente se Tax > 37,5 
5. Sat O2 < 92 
6. HGT > 160 → simula déficit neurológico focal 
7. TA SOMENTE se >220/120 mmHg antes da TC. Se não for candidato a alteplase ou 
AVC não se mexe na pressão do paciente a menos que seja maior que 220/110! 
8. TC de crânio sem contraste 
9. Hemograma com plaquetas, TP, KTTP, glicemia, sódio, potássio, ureia, creatinina 
10. Escala NIH 
↑ abrupto a redução da PA ↑Redução da perfusão cerebral ↑abrupta a redução da circulação 
colateral ↑ centro isquêmico 
1- Nível de consciência (A, B, C) 
2- Melhor olhar conjugado 
3- Campos visuais 
4- Paralisia facial 
5- Força muscular dos membros superiores 
6- Força muscular dos membros inferiores 
7- Ataxia de membros 
8- Sensibilidade 
9- Melhor linguagem 
10- Disartria 
11- Extinção 
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Paciente chegou e fez confirmação do início dos sintomas em <4h, porque a trombolise EV, é liberada 
em pacientes com < 4,5 h de início dos sintomas.Em média se considera 4h, e meia hora para 
realização dos exames de identificação do AVC. 
Quanto mais precocemente o paciente for tratado, menor a repercussão daquele AVC sobre o 
paciente, menor a chance de ter lesão grave e sequelas. 
→TEMPO É CEREBRO!← 
Paciente chegou com <4 h horas de sintomas, vou pedir uma TC sem contraste (RÁPIDO!) 
Hiperdensidade (área mais branca dentro do parênquima): SANGUE! 
Hiperdensidade banhando ventrículos e sulcos: hemorragia 
subaracnoide: desclassificação para tratamento com trombolise 
 
 
 
 
TC quase normal. 
Na maior parta dos quadros de AVCi eu não consigo ver nada na TC se 
ele está com menos de 4 horas de início de sintomas. 
A TC é feita principalmente para descartar sangramento e AVC antigos 
ou quadros com mais de 4,5 h de evolução. 
Se esse paciente tem déficit neurológico focal com início a menos de 4 
horas e essa TC ao lado, ele é candidato a terapia trombolítica. Tenho 
que pesquisar outros fatores de exclusão para trombólise. 
 
Sinais precoces de injúria na TC: 
• Perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta (principalmente 
nos núcleos da base, ínsula, córtex) 
• Edema de giros com consequente apagamento de sulcos 
• Habilidade do examinador detectar estas alterações ocorre em ≤ 67% dos casos dentro das 
primeiras 3 horas do evento 
Avaliação do risco de conversão para AVCh com a terapia trombolítica: 
• ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CtScore): 10-TC normal/ ≤ 7 risco de transformação 
hemorrágica 
• Corte tomográfico ao nível dos núcleos da base e 
o imediatamente acima 
• Cada ponto de alteração isquêmica na imagem 
pontua 1 
 
Direciono para tratamento de AVC hemorrágico 
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TC s/c: sinais de oclusão vascular: 
• Sinal da artéria cerebral média hiperdensa 
• As artérias geralmente são hipodensas na TC, quando ela 
está branca, ela está totalmente ocluída por um trombo. 
 
• Sinal do ponto (dot sign) - melhor prognóstico, indica oclusão de um dos 
ramos da cerebral média. Da apara ver os pontos de oclusão na a. 
cerebral média. 
 
 
 
 
Para excluir transformação de AVC isquêmico em AVC hemorrágico. 
 Uso de anticoagulantes orais com RNI > 1,7 
 Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA elevado; 
 AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses → 
geralmente visto na TC; 
o TC com AVC isquêmico antigo (demora até 24h para definir na TC). Se não 
sabe quanto tempo tem o AVC, o paciente é excluído da terapia trombolítica. 
 História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral 
→ Discutível se sangramento para angiopatia amiloide; 
 TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM 
→ território compreende do corno anterior do ventrículo, traçando uma 
linha em relação ao córtex e pega o corno posterior do ventrículo e 
passa linha oblíquia; 
 PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, 
com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento anti-
hipertensivo; 
 Melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior 
ao início da trombólise → oclusão e reabertura dos vasos; 
 Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa) → redução 
discreta da sensibilidade em um hemicorpo, por exemplo; 
 Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias; 
 Punção lombar nos últimos 7 dias → hematoma no canal e fazer compressão; 
 Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou história de varizes 
esofagianas; 
 Punção arterial em local não compressível na última semana; 
 Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA elevado ou plaquetas < 
100.000/mm³. 
 Glicemia < 50mg/dl com reversão dos sintomas após a correção; 
 Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez; 
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 Infarto do miocárdio recente (3 meses) → contraindicação relativa → principalmente 
infarto transmural, que acomete o miocárdio de maneira extensa e poderia estar 
associado a ruptura cardíaca e hemorragia; 
 Suspeita clínica de hemorragia subaracnoide ou dissecção aguda de aorta. 
 
AVC isquêmico bem demarcado. 
Desaparecimento dos sulcos, giros edemaciados, leve tendência a desvio 
de linha média. 
Região hipodensa → provavelmente esse AVC tem mais que 4 horas de 
evolução. 
Esse paciente tem mais que 1/3 do território da artéria cerebral média 
acometido. 
 NÃO PODE TROMBOLISAR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a gente visualiza um trombo na artéria cerebral média a gente pode fazer uso de trombólise 
intra-arterial se o paciente está na hemodinâmica. 
Cateteres que tentam remover o trombo: penumbra. Suga o trombo de dentro do vaso e tenta 
desocluir o vaso. 
Durante a trombolise, fazer NIH de 10 em 10 minutos, se o paciente tiver queda de 2 pontos ou mais, 
o trombolítico é desligado e esse paciente vai para TC para avaliar conversão hemorrágica. 
Alteplase ESCOLHA: Captopril – 
reduz a PA mais 
discretamente 
No hospital usa mais 
nitroprussiato, porque 
é EV e titulável 
Não trata PA nas 
primeiras 24 h, a menos 
que >220/120mmHg 
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 TROMBÓLISE: UTI! 
Não passa sonda, nem cateter nas primeiras 
24h. 
Jejum 
Hidratação com SF. 
Controle neurológico rigoroso 
NIH com muita frequência para avaliar 
evolução. 
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• Administração de AAS 300mg, redução da PA apenas se > 220/120 nas primeiras 24 horas, 
após, tratamento para redução a níveis normais (diurético ou diurético + inibidor da ECA 
devem ser primeiras opções) 
• Cabeceira a zero grau nas primeiras 24h. 
• Controle do DM 
• Prevenção secundária: Uso de antiagregante plaquetário (AAS 100-300mg ou clopidogrel 
75mg) + estatina para prevenção secundária. 
• LDL alvo <100mg/dL – mesmo que paciente tenha atingido, ele segue usando 
estatina, porque estabiliza placa de aterosclerose. 
• Pacientes com alto risco para doença vascular, especialmente os diabéticos: 
<70mg/dL de LDL.