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BIOQUÍMICA CLÍNICA
Prof. Claudeir Dias S. Junior
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DIAGNÓSTICO DE ANEMIAS 
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DIAGNÓSTICO DE ANEMIAS 
• Os índices do hemograma são os primeiros indicadores de um possível
desenvolvimento de anemia carencial;
• Hemácias microcíticas (VCM diminuído) e hipocrômicas (HCM e CHCM
reduzidos) são sugestivas de distúrbios relacionados à deficiência de ferro
• As hemácias macrocíticas (VCM aumentado) e as normocrômicas podem
indicar deficiência de vitamina B12 e/ou B9.
• Realizar outros exames bioquímicos complementares para garantir o
diagnóstico das anemias.
• Ferritina, Transferrina, Ferro Sérico, Capacidade total de ligação ao ferro (TIBC)
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DIAGNÓSTICO DE ANEMIAS 
• FERRITINA
• Proteína intracelular que armazena e libera o ferro de
maneira controlada;
• A cadeia leve da ferritina atua como a reserva de ferro e
remove o excesso de ferro do corpo.
• A cadeia pesada da ferritina é uma enzima ferroxidase, ou
seja, catalisa a oxidação de Fe2+ em Fe3+;
• Armazenamento de ferro;
• Proteína de fase aguda;
• Em adultos (quimioluminescência):
• Sexo feminino: 10 - 254 ng/mL;
• Sexo masculino: 22 - 280 ng/mL.
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DIAGNÓSTICO DE ANEMIAS 
• TRANSFERRINA
• A Transferrina é uma glicoproteína sintetizada principalmente no fígado e é a
principal proteína plasmática transportadora de ferro.
• Sexo feminino: 15% a 45%
• Sexo masculino: 20% a 50%
• FERRO SÈRICO
• A dosagem de ferro sérico é um reflexo da quantidade de átomos de ferro que
estão associados à transferrina.
• CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO AO FERRO (TIBC)
• É uma medida que sugere a quantidade de transferrina circulante.
• Valor de saturação de transferrina é determinado pela divisão dos resultados
do ferro sérico e do TIBIC.
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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
• Glicemia → concentração de glicose circulante 70 a 99 mg/dL;
• Glicosúria → 160 a 180 mg/dL;
• Distúrbio no metabolismo da glicose Diabetes Mellitus (DM);
• Hiperglicemia
• Falha na atividade da insulina
• Falha na secreção da insulina
• DM1 - autoimune
• DM2
• Gestacional
1. Presença de cetoacidose;
2. Retinopatia;
3. Macroangiopatia;
4. Nefropatia;
5. Neuropatia;
6. Coma
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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
• DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Doença de origem autoimune → destruição das células beta do pâncreas;
• Secreção diminuída da insulina → deficiência → aumento da lipólise → corpos
cetônicos;
• Insulinodependentes;
• Anticorpos anti-insulina, antirirosina fosfatase, antidexcarboxilase do ácido
glutâmico;
• Crianças progressão rápida;
• Adultos ausência de marcadores de autoimunidade e sem associação com
haplótipo (HLA)
• Forma idiopática
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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
• DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Ligada a obesidade
• Diminuição da atividade das células beta;
• Evolução progressiva da resistência à insulina;
• Insulinodependente se não for controlada;
• Perda na primeira fase de pico de insulina e atraso na segunda fase
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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
• GLICEMIA DE JEJUM
• Diagnóstico;
• Monitorar tratamento;
• Rotina;
• Normal 70-99 mg/dL;
• Intolerante 100 – 125 mg/dL;
• Diabetes >126 mg/dL;
• GLICEMIA PÓS-PRANDIAL
• Sem jejum
• Alimentação com no mínimo 50g de carboidratos;
• Duas horas após deve ser realizada a coleta;
• < 140mg/dL;
• Diabéticos <180 mg/dL.
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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
• TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA
• Curva glicêmica;
• 0, 30, 60, 90, 120;
• Administração oral de 75g de glicose;
• Normal < 140mg/dL;
• Intolerância 140 a 199 mg/dL;
• Diabetes >200 mg/dL;
• Exame comum em gestantes;
• NÃO PODE SER REALIZADO POR PACIENTES DIABÉTICOS
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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
• HEMOGLOBINA GLICADA
• Fração da hemoglobina que se liga a glicose → HbA1c;
• Hemoglobina incorpora a glicose dura a sua “vida” 90 a 120
dias;
• Infere a concentração média da glicose no período de 60 a
90 dias;
• Importante para pacientes com glicemia normal e apresenta
picos hiperglicêmicos;
• Acompanhamento dos pacientes
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DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS 
• FRUTOSAMINA
• Constituída por albumina;
• Proteína glicada;
• Controle glicêmico de 1 a 2 semanas → meia vida e 14 a 20 dias;
• Hemoglobinopatias → hemoglobina glicada prejudicada;
• Referências → 122 a 285 μmol/L
• PEPTÍDEO C
• Secretado em concentrações equimolares com a insulina;
• Avalia a capacidade secretória pancreática;
• Anticorpos contra insulina → impossível avaliar a insulina endógena;
• Forma indireta de quantificar a produção da insulina;
• DM1 → 0,35 ng/mL e 0,50 ng/mL;
• DM2 → 2,10 ng/mL e 3,30 ng/mL
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DISLIPIDEMIAS
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DISLIPIDEMIAS
• É caracterizada pela presença de níveis elevados de lipídeos no sangue
(colesterol e triglicerídeos);
• Podendo ser causadas por defeitos genéticos ou por modificações
metabólicas generalizadas (diabetes mellitus, hipotireoidismo, álcool)
• Alteração no metabolismo das lipoproteínas;
• As principais classes de lipoproteínas são:
• HDL (high density lipoprotein),
• LDL (low density lipoprotein),
• VLDL (very low density lipoprotein)
• Quilomícron
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DISLIPIDEMIAS
• HDL
• É formada essencialmente por proteínas, colesterol, fosfolipídios e resquícios
de triglicerídeos.
• Transporte reverso: Tecido → Fígado
• Resultados baixos de HDL estão associados ao estilo de vida sedentário,
diabetes, portadores de doenças renais, entre outros.
• LDL
• É formada basicamente por altas concentrações de colesterol, seguida de
proteínas, fosfolipídios e resquícios de triglicerídeos.
• Lipoproteína mais abundante da corrente sanguínea, Fígado → Tecidos;
• O aumento de sua concentração plasmática está diretamente associado à
formação de aterosclerose
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DISLIPIDEMIAS
• VLDL
• É formada essencialmente por triglicerídeos, seguido de colesterol e poucas
quantidades de proteínas
• São responsáveis pela distribuição de triglicerídeos pelos tecidos;
o colesterol total é obtido a partir da soma das frações de colesterol:
HDL + LDL + VLDL = COLESTEROL TOTAL
• TRIGLICERÍDEOS
• São os principais lipídios do corpo, utilizados como fonte reserva de energia.
• Sua dosagem pode ser feita com o objetivo de avaliar o metabolismo lipídico;
• Avaliar quadros de hipertrigliceridemia (normalmente associados a dietas
inadequadas)
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MARCADORES HEPÁTICOS
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MARCADORES HEPÁTICOS
• Os níveis de lesão hepática são mensurados a partir da dosagem de
enzimas intracelulares que estão distribuídas em locais específicos da
célula
• Possibilidade de diferenciação dos tipos de lesão, a partir do
comportamento dos níveis séricos dessas enzimas
• As principais enzimas citoplasmáticas utilizadas como marcadores são:
• Desidrogenase láctica (LDH),
• Transaminases (aminotransferases):
• Transaminase glutâmico oxalacética (TGO) ou aspartato
aminotransferase (AST).
• Transaminase glutâmico pirúvica (TGP) ou alanina
aminotransferase (ALT),
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MARCADORES HEPÁTICOS
• TRANSAMINASES
• Fígado, musculo esquelético e miocárdio;
• Desordens hepatocelulares → destruição celular;
• ALT → citoplasma e AST → mitocôndria;
• Hepatites e Cirrose;
• Dano leve → aumento de ALT;
• Dano grave → aumento de AST e da relação AST/ALT;
• Infarto do miocárdio → aumento de AST, o valor se eleva e atinge seu pico em
48 hores, regredindo progressivamente até valoresbasais em cinco dias.
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MARCADORES HEPÁTICOS
• LACTATO DESIDROGENASE
• Presente em todas as células do organismo;
• Níveis teciduais são muito superior ao encontrado no soro;
• Lesões teciduais provocam aumento no soro;
• Enzima importante para o metabolismo dos glicídios;
• Aumento:
• Infarto agudo do miocárdio;
• Insuficiência cardíaca congestiva;
• Anemia megaloblástica;
• Doenças renais;
• Distrofia muscular, trauma muscular ou exercícios intensos;
• Embolia pulmonar
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AVALIAÇÃO DAS VIAS 
BILIARES
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AVALIAÇÃO DAS VIAS BILIARES
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AVALIAÇÃO DAS VIAS BILIARES
• AUMENTO DOS NÍVEIS DE BILIRRUBINA INDIRETA
• Anemias hemolíticas proporcionam uma elevação anormal dos níveis de
hemoglobina
• Quando a proporção da formação de bilirrubina supera a capacidade de
conjugação dos hepatócitos, ocorre o aumento das concentrações de
bilirrubina indireta.
• síndromes genéticas (Gilbert e Crigler-Najjar) causam a deficiência da enzima
glicuronil transferase
• AUMENTO DOS NÍVEIS DE BILIRRUBINA DIRETA
• A formação de cálculos na vesícula biliar (colelitíase) ou diretamente nos
ductos biliares (coledocolitíase)
• Lesão hepatocelular (seja por causa infecciosa, química, traumática ou
necrótica),
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FUNÇÃO PANCREÁTICA
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FUNÇÃO PANCREÁTICA
• A análise de função pancreática é feita a partir da dosagem de duas enzimas
produzidas pelo órgão, a amilase e a lipase.
• AMILASE
• São enzimas que podem ser encontradas tanto no soro como na urina dos
pacientes;
• Elevação da concentração de amilase, podem estar ligadas a processos
patológicos envolvendo os locais onde são produzidas;
• Pela diminuição da capacidade dos rins em realizar sua excreção
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FUNÇÃO PANCREÁTICA
• LIPASE
• Diferente das amilases que possuem duas origens de produção diferentes, as
lipases apresentam o pâncreas como principal órgão produtor
• Sua função é hidrolisar gorduras emulsionadas pela ação da bile.
• A dosagem de lipase é mais específica para patologias pancreáticas,
permanecendo elevadas por mais tempo na corrente sanguínea.
• O aumento de suas concentrações está associado à pancreatite aguda,
traumas, carcinomas pancreáticos, obstrução de ductos pancreáticos, entre
outros
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MARCADORES DE FUNÇÃO 
E LESÃO CARDÍACA
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MARCADORES DE FUNÇÃO E LESÃO CARDÍACA
• CREATINOQUINASE (CK)
• São enzimas encontradas em diversos tecidos, como os músculos
esqueléticos, coração, cérebro, entre outros.
• Formada por diferentes combinações entre duas subunidades:
• M (referente a palavra em inglês “muscle”, que significa músculo)
• B (referente a palavra em inglês “brain”, que significa cérebro)
• Possibilidades combinatórias, geram três isoenzimas diferentes:
• CK-MM (encontrada nos músculos esqueléticos e no coração)
• CK-BB (encontrado em maiores concentrações no cérebro)
• CK-MB (encontrado em maiores concentrações no coração).
• A CK-MB massa, é mais sensível do que os testes de atividade, por indicar a
concentração total de enzimas, incluindo as ativas e inativas.
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MARCADORES DE FUNÇÃO E LESÃO CARDÍACA
• TROPONINA (Tn)
• É um complexo proteico que participa do processo de contração de músculos
esqueléticos e cardíacos.
• Esse complexo é formado por três proteína:
• TnT (que interage com moléculas de tropomiosina)
• TnC (que interage com cálcio)
• TnI (possui atividade inibidora),
• Os níveis de troponina são liberados de maneira lenta e gradual, após uma
lesão miocárdica.
• Os níveis de troponina permanecem elevados por um longo período de tempo
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MARCADORES DE FUNÇÃO E LESÃO CARDÍACA
• MIOGLOBINA
• É uma proteína encontrada em músculos esqueléticos e cardíacos;
• Função de transporte de oxigênio;
• São as primeiras proteínas liberadas após uma lesão cardíaca;
• As mioglobinas presentes em ambos os músculos, são iguais, o que torna sua
especificidade baixa.
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MARCADORES DE FUNÇÃO E LESÃO CARDÍACA
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MARCADORES DA TIREOIDE
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MARCADORES DA TIREOIDE
• A avaliação de função tireoidiana é feita basicamente a partir da dosagem dos
hormônios tiroxina (T4), triiodotironina (T3) e do hormônio tireoestimulante
(TSH).
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MARCADORES DA TIREOIDE
• As concentrações dos hormônios tireoidianos estão quase que
completamente associadas às proteínas plasmáticas, e apenas uma pequena
parte circulam na forma livre.
• A análise laboratorial consiste em dosar as frações totais e livres desses
hormônios, garantindo maior percepção sobre o desempenho das funções
tireoidianas.
• Nos casos de hipotireoidismo existem poucos hormônios tireoidianos sendo
produzidos (T3 e T4) enquanto no hipertireoidismo apresentam concentrações
exacerbadas de hormônios tireoidianos.
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MARCADORES DA TIREOIDE
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MARCADORES TUMORAIS
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MARCADORES TUMORAIS
• Alfa fetoproteína (AFP)
• É uma proteína produzida no fígado, no intestino, no saco vitelino do feto,
após o nascimento, e tem os seus níveis drasticamente reduzidos no primeiro
ano de vida.
• A dosagem desse marcador é normalmente associada ao carcinoma hepático
e a tumores de células germinativas (carcinoma testicular);
• CA 125
• É uma glicoproteína que pode estar elevada em diversas situações
patológicas, mas tem a sua maior aplicabilidade clínica voltada para o
acompanhamento da resposta a tratamentos utilizados no câncer ovariano
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MARCADORES TUMORAIS
• CA 15.3
• É o marcador mais sensível e específico para o acompanhamento do câncer
de mama.
• O aumento de suas concentrações está associado ao avanço gradual da
doença,
• ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA)
• É uma substância produzida pelas células prostáticas, e possui a função de
promover a liquefação de coágulos seminais;
• Possui alta eficiência quando utilizado como marcador de tumor prostático,
mas a sua dosagem deve ser complementada pelo exame do toque retal.
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MARCADORES DE FUNÇÃO 
RENAL
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MARCADORES DE FUNÇÃO RENAL
• A ureia e a creatinina alterada em dosagem sanguíneas indicam problemas
nos funcionamento renal, uma vez que são excretados por esse órgão;
• A creatinina é um marcador mais confiável;
• Ureia se altera por outros fatores, como desidratação, diuréticos, sangramento
no trato digestivo, doença hepática e alimentação rica em proteína;
• A creatinina pode alterar de acordo com o biotipo físico
Valores de referência
Creatinina → 0.6 a 1.2 mg/dL
Ureia → 10 a 45 mg/dL
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MARCADORES DE FUNÇÃO RENAL
• CLEARANCE DE CREATININA
• Usado para diagnóstico de problemas renais;
• Compara a dosagem de creatinina no sangue com os níveis urinários;
• Jejum de 3 horas ;
• OBRIGATORIAMENTE precisa da urina/24h;
• Estima a TFG;
• Fórmula de Cockroft-Gault
Valores de referência
• Crianças → 70 a 140
mL/min;
• Homem → 85 a 125 mL/min;
• Mulher → 75 a 115 mL/min
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MARCADORES DE FUNÇÃO RENAL
• ÁCIDO ÚRICO
• Formado após a digestão das proteínas;
• Purina → cristais de ácido úrico → podem se acumular nas articulações;
• Artrite gotosa
Valores de referênciaHomem→ 3,4 a 7 mg/dL (sangue) e 0,75g/dia (urina)
Mulher → 2,4 a 6 mg/dL (sangue) e 0,24g/dia (urina) 
“May the odds be ever in your favor”
“ Q u e a s o r t e e s t e j a s e m p r e a s e u f a v o r ”