Pré eclâmpsia e eclâmpsia

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Fontes:
- Obstetrícia de Williams - F. Gary Cunningham 2023
- ENTENDENDO A FISIOPATOLOGIA DA PRE ECLAMPSIA
- Pré-eclâmpsia - FEBRASGO
- Atenção ao pré-natal de baixo risco
Pr�-eclâmpsi�
● Definição
Hipertensão arterial ≥ 140/90 mmHg na gestante ≥ 20 semanas de gestação e com
apresentação de proteinúria ou o “combo” de trombocitopenia em múltiplos órgãos,
disfunção renal, necrose hepatocelular, perturbação do sistema nervoso central ou
edema pulmonar. Esse aumento pressórico deve desaparecer 12 semanas pós-parto.
Proteinúria
- é o marcador objetivo que define o amplo extravasamento endotelial sistêmico,
caracterizando a pré-eclâmpsia
- em algumas mães não dá proteinúria, nem restrição de crescimento fetal, por isso
existem os outros critérios (eu, duda, denominei de “combo”)
https://youtu.be/i5tlSAdbdUE?si=kPaF6Mo8QjQIzW3G
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786558040064/epubcfi/6/122%5B%3Bvnd.vst.idref%3Dchap40.xhtml%5D!/4/2/66/5:139%5Bnvo%2Clve%5D
https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/12-PRE_ECLAyMPSIA.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cadernos_atencao_basica_32_prenatal.pdf
● Gravidade
● Fatores de risco
- nulíparas são mais vulneráveis
- >35 têm maior risco de HAS sobreposta por pré-eclâmpsia
- influenciada bastante por etnia, raça e genética
- 5% brancas
- 9% hispânicas
- 11% afro-americanas (negras → têm maior morbidade)
- síndrome metabólica e hiper-homocisteinemia
- feto masculino (risco discretamente maior do que fetos femininos)
- soropositividade do vírus da imunodeficiência (HIV)
- tabagismo têm risco reduzido para pré-eclâmpsia (mano??? kkkk mas ok)
- distúrbios respiratórios
- distúrbios do sono
● Prevenção
Cálcio: suplementação ≥ 1g/dia após a 18ª semana
● Teorias
Cascata de eventos que conduz à pré-eclâmpsia que caracteriza-se por uma
variedade de anormalidades que resultam em dano endotelial vascular sistêmico e
subsequente vasoespasmo, transudação de plasma, bem como sequelas isquêmicas
e trombóticas.
Qualquer teoria deve ser considerada levando em consideração que ocorra mais
provavelmente em mulheres:
- Expostas às vilosidades coriônicas pela primeira vez
- Expostas a uma superabundância de vilosidades coriônicas, como com gêmeos ou
mola hidatidiforme
- Com condições preexistentes associadas a inflamação ou ativação de células
endoteliais, como diabetes, obesidade, doença cardiovascular ou renal, distúrbios
imunológicos ou influências hereditárias
- Geneticamente predispostas ao desenvolvimento de hipertensão durante a gravidez
Expressão fenotípica da pré-eclâmpsia é o “distúrbio de dois estágios”:
- Estágio 1: remodelamento das arteríolas espiraladas por invasão trofoblástica
endovascular defeituoso
- Estágio 2: pode ser modificado por condições maternas pré existentes que
também se manifestam por meio de inflamação ou ativação de células
endoteliais
Mecanismos etiológicos → TEORIAS:
1) Implantação da placenta com invasão trofoblástica anormal dos vasos
uterinos
2) Má adaptação da tolerância imunológica entre os tecidos materno, paterno
(placentário) e fetal
3) Má adaptação materna às alterações cardiovasculares ou inflamatórias da
gravidez normal
4) Fatores genéticos, como genes predisponentes herdados, além de influências
epigenéticas
Especificando cada teoria:
1) Implantação da placenta com invasão trofoblástica anormal dos vasos uterinos
implantação normal: remodelamento extenso das
arteríolas espiraladas dentro da decídua basal.
Trofoblastos endovasculares substituem o revestimento
muscular e endotelial aumentando o diâmetro vascular. As
veias são invadidas apenas superficialmente.
- implantação pré-eclâmpsia: várias teorias de invasão defeituosa
- Invasão incompleta
- vasos deciduais invadidos e revestidos por trofoblastos
endovasculares, mas os vasos miometriais não
- estágio 1: as arteríolas miometriais mais profundas não perdem o
revestimento endotelial e musculoelástico, ficando com o ½ diâmetro
dos vasos que seriam de uma placenta normal
- esse defeito é proporcional à gravidade do quadro da mulher
- possível causa: menores níveis de fatores de crescimento
antiangiogênico solúvel
- estágio 2: Essas alterações deficientes incitam uma resposta
inflamatória (estágio 2), desenvolvendo uma hipertensão gestacional
- estudos microscópicos mostraram:
- dano endotelial
- insudação (acúmulo) dos constituintes plasmáticos nas paredes
vasculares
- proliferação das células miointimais
- necrose
- acúmulo lípido nas células miointimais e macrófagos, como aterose
(mais comum em pré-eclâmpsia < 34 semanas)
- normalmente prejudica o fluxo sanguíneo placentário por conta do
menor diâmetro
- perfusão diminuída e ambiente hipóxico → liberação de
micropartículas ou debris placentários
2) Má adaptação da tolerância imunológica entre os tecidos materno, paterno
(placentário) e fetal
1. desregulação da tolerância materna
- existe uma tolerância imune materna aos antígenos derivados da placenta e do feto
(mãe não ataca bebê e placenta) → desregulação dessa tolerância gera
pré-eclâmpsia
- altos níveis de fatores antiangiogênicos
- possível causa de risco aumentado para pré-eclâmpsia: comprometimento da
formação de anticorpos de bloqueio para os locais antigênicos placentários
- Maior risco de pré-eclâmpsia:
- gravidez molar (n mãe + 2n pai) → geralmente de início precoce
- feto com trissomia do 13
- gene “tirosina-cinase 1 tipo fms solúvel” localizado no cromossomo 13
é um dos fatores antiangiogênicos
- mulheres com a gestação de mesmo parceiro estão “imunizadas” contra a
pré-eclâmpsia, pois na primeira gravidez já foram expostas aos antígenos paternos
2. má adaptação imune materna
- Estágio 1 deficiente:
- Nas mulheres destinadas à pré-eclâmpsia, os trofoblastos extravilosos no
início da gestação expressam quantidades reduzidas de antígeno leucocitário
humano G não clássico imunossupressor (HLA G) → leva a estranhamento
materno
- As mulheres negras com maior frequência têm o alelo do gene 1597ΔC que
predispõe ainda mais à pré-eclâmpsia
- Estágio 2 deficiente:
- na gravidez normal: linfócitos T helper tipo 1 (citocinas inflamatórias) são
menos ativas que os linfócitos T helper tipo 2 (ativação da imunidade
humoral). Isso se chama “viés do tipo 2”
- gravidez pré-eclâmpsia: 2º trimestre aumenta mais a ação do Th1
3) Má adaptação materna às alterações cardiovasculares ou inflamatórias da gravidez
normal
- Estágio 1: Ativação das células endoteliais
- ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS: fatores antiangiogênicos e
metabólicos, além de outros mediadores de leucócitos inflamatórios que
provoquem lesão de células endoteliais sistêmicas
- estado aumentado de ativação leucocitária na circulação materna
- aumento de citocinas, TNF-alfa e interleucinas → estresse oxidativo
(oxigênio reativo e radicais livres) → peróxidos de lipídio autopropagado →
substâncias tóxicas → lesão endotelial vascular sistêmica → dificulta
produção de óxido nítrico → desequilíbrio de prostaglandinas →
pré-eclâmpsia
- estresse oxidativo também aumenta macrófagos espumosos → aterose
placentária → ativação da coagulação microvascular sistêmica manifestada
por trombocitopenia → maior permeabilidade capilar sistêmica → edema e
proteinúria
- a consequência da isquemia é a liberação de fatores placentários que começam
uma cascata benigna
4) Fatores genéticos, como genes predisponentes herdados, além de influências
epigenéticas
- pré-eclâmpsia é um distúrbio poligênico e multifatorial
- associação genética entre hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia
- 20 a 40% das filhas de mães pré-eclâmpticas terão a síndrome
- 11 a 37% das mulheres com irmãs pré-eclâmpticas terão a síndrome
- 22 a 47% em gêmeos
- maior incidência em afro-americanas
- menor incidência em latino-americanas (genes ameríndios + raça branca)
- possível causa: interação genética + eventos ambientais = expressão fenotípica da
pré-eclâmpsia
- alguns autores ligam a predisposição à síndrome à genes fetais no cromossomo 18
● Patogênese
Vasoespasmo, lesãode célula endotelial, respostas pressoras aumentadas, proteínas
angiogênicas e antiangiogênicas
Vasoespasmo
- ativação endotelial sistêmica causa vasoespasmo que eleva a resistência até
produzir hipertensão subsequente
- lesão endotelial sistêmica → extravasamento intersticial (plaquetas e
fibrinogênio) → depósito desses constituintes sanguíneos em nível subendotelial →
artérias de resistência sofrem alterações ultraestruturais
- vasoespasmo + extravasamento intersticial = fluxo sanguíneo reduzido → má
distribuição sanguínea → isquemia → necrose, hemorragia e/ou distúrbios de
órgãos alvo
Lesão de célula endotelial
- fatores proteicos, provavelmente de origem placentária, são secretados para dentro
da circulação materna, provocando ativação e disfunção do endotélio vascular
sistêmico
- endotélio vascular sistêmico
- normal: tem propriedade anticoagulante e produzem óxido nítrico (ele
trabalha atenuando os agonistas da musculatura vascular lisa)
- lesionado: produzem menos óxido nítrico e promovem a coagulação,
além de aumentar a sensibilidade aos vasopressores → Vasoespasmo
- aumento da permeabilidade vascular e concentrações sanguíneas elevadas das
substâncias ativadoras endoteliais
Resposta pressora aumentada
- pré-eclâmpsia → maior reatividade vascular à norepinefrina e à angiotensina II →
hipertensão
- diminuição de prostaglandina (PGI2 que é mediada pela fosfolipase A2) → menos
vasodilatação
- aumento de tromboxano A2 (produzidos pelas plaquetas) → mais vasoconstrição
- aumento exagerado de endotelina-1 (ET-1) (gerada pela ativação geral sistêmica)
→ potente vasoconstritora
- SULFATO DE MAGNÉSIO = diminui ET-1
Proteínas angio e antiangiogênicas
- vasculogênese placentária evidencia-se após 21 dias da concepção
- lista extensa de substâncias pró e antiangiogênicas. Principais:
- família do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF)
- angiopoietina
- Desequilíbrio angiogênico: quantidade excessiva de fatores antiangiogênicos
estimulados pela hipoxia em agravamento na interface uteroplacentária
- ↑↑↑ tirosina-cinase 1 tipo fms solúvel (sFlt-1)
- é um receptor de VEGF
- quando elevados, inativam e diminuem as concentrações do fator de
crescimento placentário (PIGF) e VEGF livres
- também estão ativos nas gestações complicadas por restrição do
crescimento fetal
- ↑↑↑ endoglina solúvel (sEng)
- inibe isoformas do fator de crescimento (TGF-beta), impedindo deles
ligarem ao receptor endotelial
- diminui vasodilatação dependente de óxido nítrico
- metformina reduz secreção de antiangiogênicos
● Fisiopatologia
FISIOPATOLOGIA
Sistema Cardiovascular
1. aumento na sobrecarga cardíaca
causada pela hipertensão
2. redução da pré-carga cardíaca
(devido à diminuição patológica da
expansão volêmica durante a
gravidez e é aumentada pelas
soluções de cristaloide intravenoso
ou oncóticas)
3. ativação endotelial com
extravasamento interendotelial do
líquido intravascular no espaço
extracelular (ênfase no pulmão)
Alterações hemodinâmicas e função
cardíaca
Função miocárdica:
● remodelamento ventricular →
disfunção diastólica (ventrículos não
relaxam e não se enchem
adequadamente)
● hipertrofia ventricular concêntrica +
disfunção diastólica → edema
pulmonar cardiogênico
Volume sanguíneo
Hemoconcentração devido ao
vasoespasmo generalizado que sucede à
ativação endotelial e ao extravasamento do
plasma para dentro do espaço intersticial
Pode haver queda do hematócrito e anemia
(hemólise)
Trombocitopenia materna
Trombocitopenia franca (plaquetas <
100.000μL): pode ser devido aos processos
imunológicos ou apenas o depósito de
plaquetas nos locais da lesão endotelial
Hemólise
Níveis elevados de lactato-desidrogenase
(DHL) sérica e níveis diminuídos de
haptoglobina.
Há esquizocitose, esferocitose e
reticulocitose no sangue periférico devido à
hemólise microangiopatia causada por
ruptura endotelial com adesão plaquetária e
deposição de fibrina e, até mesmo, por
alterações nos lipídeos séricos
Alterações de coagulação
Maior consumo do fator VIII, maiores níveis
de fibrinopeptídeos A e B, bem como dos
D-dímeros (coagulantes), e nos menores
níveis de proteínas reguladoras,
antitrombina III e proteínas C e S
(anticoagulantes).
Presença da coagulação intravascular
disseminada (CIVD): pequenos coágulos
sanguíneos se formam por toda a corrente
sanguínea e obstruem pequenos vasos
sanguíneos
Alterações endócrinas e hormonais
Níveis plasmáticos de renina, angiotensina
II, angiotensina 1 a 7, aldosterona,
desoxicorticosterona e peptídeo natriurético
atrial (ANP) mostram-se substancialmente
maiores.
Alterações hidroeletrolíticas
O volume de líquido extracelular aumenta,
manifestando-se como edema (devido à
retenção hídrica patológica secundária à
lesão endotelial).
Edema generalizado + proteinúria +
pressão oncótica plasmática.
Após convulsão eclâmptica → pH e
concentração de bicarbonato diminuem
devido à acidose láctica e à perda
respiratória compensatória de dióxido de
carbono
Alterações renais
Redução da perfusão renal e filtração
glomerular.
Alterações morfológicas caracterizam-se
por endoteliose glomerular, a qual a
bloqueia a barreira que permite a filtração.
Filtração diminuída:
● creatinina sérica aumenta
● concentração de sódio na urina fica
elevada
Proteinúria e, consequente, lesão renal
aguda (hipoperfusão e hipertensão arterial)
Alterações hepáticas
Hemorragia periportal na periferia hepática
na periferia hepática e infarto hepático →
dor mesoepigástrica ou no quadrante
superior direito de moderada a intensa
Elevação dos níveis séricos de
transaminases hepáticas (AST ou ALT)
Alterações cerebrais
Hemorragias petequiais corticais e
subcorticais.
Lesões vasculares microscópicas
clássicas: necrose fibrinóide da perde
arterial, microinfartos e hemorragias
perivasculares.
Distúrbio da pressão capilar final provoca
aumento da pressão hidrostática,
hiperperfusão, extravasamento de plasma e
eritrócitos por meio de aberturas nas
junções compactas endoteliais → edema
vasogênico.
Perda de autorregulação do limite superior
(síndrome da encefalopatia reversível
posterior): lesões no córtex occipital e
parietal.
Manifestações neurológicas: origem da
hiperperfusão cerebrovascular em lobos
occipitais
● cefaléia (leve ou grave e
intermitente ou constante)
● escotomas
Essas manifestações normalmente
melhoram com sulfato de magnésio
Eclâmpsia: excessiva liberação de
neurotransmissores excitatórios,
principalmente glutamato, despolarização
massiva dos neurônios em rede e surtos de
potenciais de ação
Edema cerebral generalizado: manifesta
como alterações no estado mental que
variam de confusão a coma
Lesões na retina: isquemia, infarto ou
descolamento
Perfusão uteroplacentária Aumento da resistência vascular
Pr�-eclâmpsi� sobrep�t� à hipertensã� crônic�
Definição: é a mesma definição de pré-eclâmpsia, porém na mulher que já foi
diagnosticada anteriormente com pressão arterial crônica (antes da 20ª semana de
gestação ou até mesmo antes da gestação).
A pré-eclâmpsia “pura” geralmente é mais precoce que a sobreposta. Porém a
sobreposta é mais grave, e apresenta mais vezes restrição de crescimento fetal.
Deve-se haver muito cuidado e monitorização, pois a pressão arterial tende a
diminuir no 2º trimestre e início do 3º, dando falsa impressão que continuará assim até o
final. Desta forma, durante o 3º trimestre, os níveis voltam a subir (geralmente depois
de 24 semanas) e isso pode dificultar o diagnóstico e tratamento - muito difícil definir
se é da causa crônica ou se é induzida pela gravidez.
Muitas dessas mulheres têm a manifestação da pré-eclâmpsia leve, não tendo
evidências de hipertrofia ventricular, alterações vasculares retinianas ou disfunção renal.
Eclâmpsi�
● Definição
Corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não podem ser atribuídas
a outras causas;
Lesõe� d� órgã� alv�
Alterações cardiovasculares
- gravidade varia de acordo com gravidade da pré-eclâmpsia, gravidade da
hipertensão, outra doença crônica e espectro clínico
- com o inícioda pré-eclâmpsia, o débito cardíaco diminui com o aumento da
resistência periférica
1) aumento na sobrecarga cardíaca causada pela hipertensão
2) pré-carga cardíaca reduzida pela diminuição patológica da expansão
volêmica e aumentada pelas soluções de cristalóide intravenoso ou oncótica
3) ativação endotelial e extravasamento interendotelial para extracelular
(importante: acontece no pulmão → edema pulmonar)
- função miocárdica:
- disfunção diastólica: ventrículos não relaxam corretamente, então não
enchem adequadamente. Acontece por causa do remodelamento ventricular,
ou seja, é uma respostas adaptativa para manter a contratilidade normal
apesar do aumento da pós-carga da pré-eclâmpsia. Altos níveis de proteínas
antiangiogênicas também podem contribuir para isso.
- em algumas mulheres pode continuar até 4 anos após o parto
- disfunção ventricular subjacente + disfunção diastólica = edema
pulmonar cardiogênico
- função ventricular:
- nível um pouco aumentado de troponina cardíaca
- aumentado nível pró-peptídeo natriurético cerebral = pré-eclâmpsia
grave
- tanto a grávida normal quanto a com pré-eclâmpsia tem pressão para
o enchimento do ventrículo esquerdo, dependendo do volume de
líquidos intravenosos. Isso gera uma função ventricular hiperdinâmica
- hiperdinâmica ventricular (normal) + elevação das pressões de
oclusão da artéria pulmonar = edema pulmonar
- ocorre por um vazamento endo-epitelial nos alvéolos pela
baixa pressão oncótica (baixa albumina sérica), mesmo com a
função normal ventricular
Volume sanguíneo
- hemoconcentração: marco da eclâmpsia
- mulher não grávida: 3L
- gravidez normal: 4,5L
- grávida com eclâmpsia: +/- 3L
- o vasospasmo e o extravasamento endotelial do plasma persistem por um intervalo
de tempo variável depois do parto, à medida que o endotélio sofre reparação. A
vasoconstrição sofre reversão e o volume sanguíneo aumenta, diminuindo o
hematócrito
- a queda do hematócrito também se dá pela perda sanguínea no parto
- anemia também pode ser resultado de destruição dos eritrócitos (trombocitopenia)
Trombocitopenia materna
- contagem de plaqueta baixa
- doença grave: < 100.000/μL
- pré-eclâmpsia: ativação plaquetária com α-desgranulação aumentada que produz
β-tromboglobulina, fator 4 e aumento da depuração.
- não sabe o motivo ao certo, mas acredita ser processos imunológicos ou
apenas o depósito de plaquetas nos locais da lesão endotelial. Os níveis de
imunoglobulinas ligadas às plaquetas e ligáveis às plaquetas circulantes
mostram-se aumentados, o que sugere alterações da superfície das
plaquetas
- solução: parto, pois o quadro tende a agravar. Continua a cair apenas durante o 1º
dia pós-parto, depois aumenta e volta ao normal de 3 a 5 dias. Se for na síndrome
HELLP, continua caindo
- não causa trombocitopenia no bebê, apenas na mãe. Então a indicação de cesária é
de causa materna, não fetal
Hemólise
- pré-eclâmpsia grave frequentemente apresenta hemólise
- manifestação: níveis elevados de lactatodesidrogenase sérica e níveis
diminuídos de haptoglobina
- hemólise microangiopática causada por ruptura endotelial com adesão
plaquetária e deposição de fibrina
- alterações nos lipídios séricos
- redução substancial no conteúdo de ácidos graxos de cadeia longa nos eritrócitos de
mulheres pré-eclâmpticas
- níveis elevados de transaminases hepáticas indicativos de necrose hepatocelular
(síndrome HELLP)
Coagulação
- pré-eclâmpsia com alterações sutis com a coagulação intravascular, às vezes
destruição de eritrócitos (essa destruição acontece mais na eclâmpsia)
- consumo do fator VIII, maiores níveis de fibrinopeptídeos A, B, D-dímeros (degrada
fibrina, mas está só um pouquinho mais alto que o normal) e menor nível de proteína
reguladora, antitrombina III e proteína C e S
- geralmente são leves, sem relevância clínica
- não é necessária avaliação disso para manejo da hipertensão na gravidez
Endócrinas e hormonais
- na pré-eclâmpsia há aumento de renina, angiotensina 1 a 7, aldosterona,
desoxicorticosterona e peptídeo natriurético atrial (ANP → é liberado pela parede
atrial pelo seu estiramento, então corresponde a contratilidade cardíaca)
Hidroeletrolíticas
- pré-eclâmpsia grave o volume extracelular (edema) é maior
- causa: retenção hídrica patológica pela lesão endotelial. A proteinúria causa
diminuição da pressão oncótica plasmática, criando um desequilíbrio na filtração,
deslocando ainda mais o líquido intravascular para dentro do interstício
- convulsão eclâmptica: pH diminui (menos bicarbonato no soro) devido à acidose
lática e também pela perda respiratória compensatória de CO2 (tenta soltar mais
CO2 pela respiração para compensar, mas não consegue pela dificuldade da
anatomia gravídica)
Rins
- gravidez normal: fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são
apreciavelmente maiores
- pré-eclâmpsia: alterações anatômicas e fisiopatológicas reversíveis
- perfusão renal e filtração glomerular diminuídas
- maior resistência arteriolar aferente renal
- alterações morfológicas: endoteliose glomerular
- bloqueia barreira que permite filtração
- aumento do valor da creatinina sérica (≥ 1 mg/mL)
- valores normalizam +/- 10 dias pós-parto
- aumento da [sódio] na urina
- proteinúria
- razão proteína/creatinina urinária em amostra de urina de 24h > 300 mg/g
- amostra de 24h = a pessoa coleta toda urina que fizer em 24h
- pode aparecer antes ou depois de convulsões ou até após o parto
- alterações anatômicas renais:
- glomérulos aumentados, mas sem sangue
- alças capilares variam entre dilatadas e contraídas
- endoteliose capilar glomerular (endotélio edemaciado)
- bloqueio de passagem extra e intraluminal
- O edema endotelial pode resultar da “abstinência” de proteínas angiogênicas
causada pela formação de complexos de proteínas angiogênicas livres com
um receptor de proteína antiangiogênica circulante livre. Como o podócito
precisava dessa proteína angiogênica, isso leva a uma disfunção → maior
excreção pelo podócito
- Lesão renal aguda
- é caracterizada pela necrose tubular aguda → costuma ser causada por
sangramento obstétrico grave (ex.: descolamento prematuro da placenta) e
falta de reposição dessa perda
- frequentemente acompanhada a síndrome HELLP
Fígado
- hemorragia periportal na periferia hepática
- Manifestações clínicas:
1) dor moderada ou intensa na região mesoepigástrica ou hipocôndrio
direito
- sinal de gravidade
2) elevação de AST e ALT
- sinal de gravidade > 500 U/L
3) infarto hemorrágico formando um hematoma hepático
- pode gerar um hematoma subcapsular → pode romper
- geralmente junta a síndrome HELLP
- Síndrome HELLP
- não tem definição universal
- óbito é um possível desfecho
- Complicações:
- pré-eclâmpsia
- descolamento prematuro da placenta
- lesão renal aguda
- edema pulmonar
- AVC
- hematoma hepático
- coagulopatia
- síndrome da disfunção respiratória aguda
- sepse
- síndrome HELLP + pré-eclâmpsia = pior desfecho
Cérebro
- cefaleia e sintomas visuais → pré-eclâmpsia grave → associação com convulsão
- causa: súbitas elevações na pressão arterial sistêmica excedem a capacidade
autorreguladora cerebrovascular normal → distúrbio da pressão capilar final
provoca aumento da pressão hidrostática, hiperperfusão, bem como
extravasamento de plasma e eritrócitos por meio de aberturas nas junções
compactas endoteliais. Isso leva a edema vasogênico.
- edema: possível falha na regulação do fluxo sanguíneo cerebral (perfusão cerebral
= pressão arterial média - pressão intracraniana)
- normal: quando a pressão arterial sobe, acontece um mecanismo de
autorregulação que protege o cérebro
- eclâmpsia: falha na autorregulação → hiperperfusão cerebral força o líquido
capilar no sentido intersticial por causa do dano endotelial
- Convulsão : excessiva liberação de neurotransmissores excitatórios, principalmente
glutamato, despolarização massiva dos neurônios em rede e surtos de potenciais de
ação → eclâmpsia
- podem existir alterações visuais e cegueira na pré-eclâmpsia e na eclâmpsia
- visão embaçada,diploidia → isquemia, infarto ou deslocamento de retina
- cegueira occipital chamada de “amaurose” → extenso edema vasogênico do
lobo occipital
Diagn�tic� � manej�
FEBRASGO
● Diagnóstico
Pré-eclâmpsia:
Hipertensão Arterial ≥ 20 semanas associada à proteinúria, podendo estar
sobreposta a outro estado hipertensivo. Na ausência de proteinúria, o diagnóstico de PE
pode ser baseado na presença de cefaléia, turvação visual, dor abdominal ou exames
laboratoriais alterados como plaquetopenia (< 100.000/mm³), elevação de enzimas
hepáticas (2x do basal), comprometimento renal (>1,1 mg/dl ou 2x do basal) ou ainda
edema pulmonar e distúrbios visuais ou cerebrais, como cefaléia, escotomas ou convulsão.
Proteinúria:
- perda de ≥ 300 mg em urina de 24 horas; ou
- relação proteinúria/creatininúria ≥ 0,3 mg/dl em amostra isolada
- quando não tiver os métodos acima → 1+ em fita reagente
● Manejo
Independentemente da gravidade do quadro clínico, toda paciente com diagnóstico
de PE deve ser hospitalizada para acompanhamento em unidade de gestação de alto
risco. Qualquer paciente com PE, aparentemente com quadro benigno, pode subitamente
desenvolver complicações graves o suficiente para resultarem em óbito materno e/ou fetal.
Fetos de mães com PE que permanecem internadas têm um risco de morte diminuído
pela metade em comparação com os fetos das mães que não são internadas no hospital.
Além disso, as pacientes com PE em regime hospitalar tem recém-nascidos com idade
gestacional mais avançada no parto e com maior peso ao nascer
- Terapia antihipertensiva: O objetivo do tratamento anti hipertensivo é proteger a
gestante dos acidentes vasculares (AVC, ruptura de hematoma hepático). Diminuir a
morbidade e mortalidade materna.(36) Gestantes hipertensas leves/ moderadas com
HAS de longa data e aquelas com HAS secundária e/ou com repercussão em
órgãos alvo devem ser tratadas com anti-hipertensivos para que continuem
normotensas. O estudo CHIPS demonstrou que o controle rigoroso da hipertensão
arterial com o início do tratamento anti-hipertensivo, a partir de níveis de 140/90
mmHg, melhora o peso fetal, diminui as taxas de prematuridade, o diagnóstico de
HAS grave, os casos de plaquetopenia e de transfusão.
→ nifedipina (VO)
→ Pode se, como alternativa, utilizar a hidralazina via intravenosa (IV) ou
intramuscular (IM)
- Terapia preventiva anticonvulsivante: A droga de escolha para prevenção
da eclâmpsia e o sulfato de magnésio, único fármaco com efeitos
preventivos comprovados em relação às convulsões eclâmpicas.
Ministério da Saúde
● Diagnóstico
Pré-eclâmpsia:
Caracterizada pelo aparecimento de HAS e proteinúria (> 300 mg/24h) após a 20ª semana
de gestação em mulheres previamente normotensas;
Eclâmpsia:
Corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não podem ser atribuídas a
outras causas;
Pré-eclâmpsia superposta à HAS crônica:
Definida pela elevação aguda da PA, à qual se agregam proteinúria, trombocitopenia ou
anormalidades da função hepática, em gestantes portadoras de HAS crônica com idade
gestacional superior a 20 semanas;
Hipertensão arterial sistêmica crônica:
Definida por hipertensão registrada antes da gestação, no período que precede à 20ª
semana de gravidez ou além de doze semanas após o parto;
Hipertensão gestacional:
Caracterizada por HAS detectada após a 20ª semana, sem proteinúria, podendo ser
definida como “transitória” (quando ocorre normalização após o parto) ou “crônica” (quando
persistir a hipertensão).
Fármac� (mecanism� d� açã�)
● Alfametildopa
Utilizado no tratamento da hipertensão durante a gravidez. Seu mecanismo de ação
envolve a estimulação dos receptores alfa-2 adrenérgicos no sistema nervoso central. Isso
leva a uma diminuição na atividade simpática, resultando em redução da resistência
vascular e, consequentemente, da pressão arterial.
● Hidralazina
Não é completamente compreendido, mas acredita-se que cause relaxamento direto
das arteríolas, levando a uma diminuição na resistência vascular e, assim, à redução da
pressão arterial.
● Betametasona
É um corticosteróide que atua como um anti-inflamatório e imunossupressor. É
frequentemente usado em obstetrícia para promover o desenvolvimento pulmonar fetal em
casos de ameaça de parto prematuro (estímulo à produção de surfactante pelo bebê).
● Sulfato de magnésio
Capacidade de reduzir a excitabilidade neuronal e proteger o cérebro contra os
efeitos adversos da hipertensão, porém tem mecanismo de ação complexo e não
compreendido totalmente. Teorias da sua ação:
Bloqueio da Transmissão Neuromuscular:
- Age como um bloqueador neuromuscular, reduzindo a transmissão neuromuscular
dos músculos e do sistema nervoso central. Isso pode ajudar a prevenir a ocorrência
de convulsões.
Proteção Cerebral:
- O sulfato de magnésio tem a capacidade de proteger o cérebro contra os efeitos
prejudiciais da pressão arterial elevada e da eclâmpsia. Ele pode reduzir a
excitabilidade dos neurônios cerebrais, tornando-os menos propensos a disparar de
forma descontrolada.
Redução da Excitabilidade Neuronal:
- O sulfato de magnésio diminui a excitabilidade neuronal, influenciando os canais de
cálcio e sódio nas células nervosas. Isso ajuda a prevenir as convulsões.