PTERIUDIUM AQUILINUM, SAMAMBAIA (SAMAMBAIA-DO-CAMPO)

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Fonte: Plantarium, 2019 
O gênero Pteridium possuí uma só espécie, P. aquilinum, onde no Brasil tem 
sido identificada como var. Arachnoideum, sua variedade é a única encontrada nas 
regiões de São Paulo; Rio Grande do Sul; Santa Catarina; sul, sudeste e centro de 
Minas Gerais; norte do Rio de Janeiro e sudoeste do Espírito Santo, contém ainda 
pequenos focos no Acre, Amazonas, Mato Grosso, Pernambuco e Bahia. É descrita 
como uma planta rizomatosa, com folhas grandes, de 60 a 180 cm de comprimento e 
de 60 a 120 cm de largura; bipinadas, com as pinas profundamente lobadas e glabras 
lanuginosas ferrugíneas na face dorsal. Suas folhas formam touceiras densas ou se 
2 PTERIUDIUM AQUILINUM, SAMAMBAIA (SAMAMBAIA-DO-CAMPO) 
2.1 Introdução 
A P. aquilinum pertence à família Polypodiaceae e é conhecida pelos nomes 
populares samambaia ou “samambaia-do-campo" (imagem 1) (TOKARNIA et al. 
2000), é uma planta bastante primitiva, tendo uma ampla distribuição geográfica por 
todo o mundo. Portanto, é uma planta cosmopolita, não sendo encontrada apenas em 
regiões desérticas e polares. 
Imagem 1 - Pteridium aquilinum, samambaia do campo ou samambaia do 
campo. 
Ellen M
afra
estendem ao longo dos rizomas. Normalmente o rizoma e seus rizoides, estão
profundamente enterrados, o que permite à samambaia resistir as queimadas. O
rizoma também atua como órgão de armazenamento de nutrientes, possuindo
propriedades de expansão, no que facilita a colonização e a fixação da planta no solo.
(TOKARNIA et al. 2004) 
A fome é um fator principal que leva os animais a ingerirem (SPINOSA et al. 
2008), devido a fatores de superlotação do pasto, ausência de material fibroso na 
alimentação ou até mesmo em períodos de seca (pós-inverno). 
2.2 Princípio ativo e mecanismo de ação 
O composto tóxico presente na P.aquilinum são a tiaminase, responsável por 
distúrbios neurológicos observados somente em monogástricos (SPINOSA et al., 
2008), e o ptaqilosídeo que é um glicosídeo norseqiteperno causador dos quadros de 
carcinoma epidermioide e síndrome hemorrágica fatal (diátese hemorrágica), também 
conhecida por hematidrose ou “suor de sangue” (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). 
Em relação ao mecanismo de ação da tiaminase, essa enzima quebra a 
vitamina B1, inativando-a. A tiamina é um cofator em reações de descarboxilação, 
como a conversão do piruvato a acil-CoA e a oxidação de α-cetoglutarato a succinil-
CoA. Portanto, a sua inibição compromete o metabolismo de gorduras, carboidratos e 
proteínas (SPINOSA et al., 2008). Em geral, os ruminantes não são sensíveis a este 
tipo de intoxicação, já que a microbiota do rúmen produz grandes quantidades de 
tiamina. Por outro lado, em ovinos, tem-se produzido experimentalmente um quadro 
de intoxicação causado pela tiaminase, a inclusão de rizomas na dieta desses ovinos 
produz sintomas e lesões indistinguíveis dos da necrose cérebro-cortical (TOKARNIA 
et al. 2000). 
Quanto ao ptaquilosídeo, trata-se de um composto instável, em solução 
aquosa na presença de ácido base ou calor, degradando-se muito rapidamente em 
pterosina B e D-(+) glicose. Uma característica importante é que, em condições 
alcalinas, o ptaquilosídeo pode dar origem a um conjugado denominado dienona. 
Pesquisadores japoneses verificaram que o anel ciclopropil da dienona é aberto e 
promove o aparecimento de uma terminação livre (OH) que interage, 
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afra
preferencialmente, com um átomo de nitrogênio da base adenina do DNA, sendo essa
substância considerada, atualmente, o verdadeiro componente tóxico. A dienona é
capaz de associar-se quimicamente a uma infinidade de proteínas com terminais
amino expostos, como DNA, já que o ptaquilosídeo atravessa a membrana celular e
nuclear das células. No núcleo, a dienona causa uma alteração permanente e
irreparável em determinados genes. Esses genes são os que codificam a ativação de
outros genes ou tem função reguladora de outros processos bioquímicos, como gene
p53 (regulador do apoptose e da supressão de tumores). Desse modo, a dienona
propicia a formação e multiplicação de um tecido afuncional e canceroso (SPINOSA et
al., 2008). 
A intoxicação crônica por Pteridium aquilinum em bovinos leva ao 
desenvolvimento de neoplasias principalmente em faringe, esôfago e bexiga. Estes 
órgãos apresentam condições alcalinas, o que propicia a transformação do 
ptaquilosídeo em dienona (TOKARNIA et al. 2000). 
2.3 Sinais clínicos 
Os sinais da intoxicação pela P. aquilinum variam conforme a espécie animal 
(monogástricos e ruminantes) e o tempo de ingestão da planta (SPINOSA et al., 2008). 
Embora na literatura haja citações de intoxicação por Pteridium aquilinum nas 
espécies equina e ovina, no Brasil ainda não foi confirmada a doença nessas espécies 
(TOKARNIA et al. 2000). 
Sinais neurológicos determinados pela tiaminase, acometem principalmente 
equinos, caracterizando-se por incoordenação motora, tremores musculares, 
podendo acontecer convulsões, opistótono e morte. (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011).
2.3.1 Sinais clínicos nos ruminantes 
Em ruminantes, particularmente em bovinos, a intoxicação pela samambaia 
pode ser dividida em três tipos: a diátese hemorrágica, a hematúria enzoótica e os 
carcinomas do trato digestivo superior (SPINOSA et al., 2008). 
Carcinomas do trato digestivo superior: Essa manifestação clínica traduz-
se por tosse, regurgitamento, timpanismo, diarreia e perda acentuada de peso. Tem 
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afra
sugerido que que há uma interação entre o papiloma vírus e o ptaquilosídeo da P.
aquilinum para produzir esse quadro. Dessa forma, a planta atuaria promovendo a
depressão da resposta imunológica do animal ao vírus produtor desse tumor. Esse
tipo de intoxicação pela planta ocorre em bovinos acima de cinco anos de idade e
caracteriza-se por formações tumorais no trato digestivo, com nódulos de
diferentes tamanhos, os quais causam obstrução mecânica (SPINOSA et al., 2008). 
Diátese hemorrágica: nesse quadro a ingestão da samambaia causa sério 
dano na medula óssea, resultando em grave leucopenia e trombocitopenia 
(NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). Os sintomas aparecem por volta de três a oito 
semanas de ingestão da planta, sendo caracterizados por hemorragias na pele e nas 
mucosas e sangramento pelos orifícios naturais (SPINOSA et al., 2008). Com a 
evolução do quadro do animal pode apresentar temperatura de 41 a 42°C 
(NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). 
Hematúria enzoótica: esse quadro tem aparecimento insidioso e acomete 
bovinos sempre com mais de dois anos de idade (SPINOSA et al., 2008). Ela dá 
pequenos tumores (carcinomas de bexiga) sob a forma de nódulos de superfície lisa 
ou rugosa (forma de couve-flor), variando de milímetros a centímetros de diâmetro, 
presentes na mucosa da bexiga. A ulceração destes pequenos tumores acarreta 
contate perda de sangue que se mescla com a urina, o que resulta em um quadro 
crônico de anemia, emagrecimento progressivo e morte. Uma das características do 
quadro também é a hematúria intermitente (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). O curso 
dessa doença, geralmente, dura diversos anos (SPINOSA et al., 2008). 
2.4 Diagnóstico e diagnostico diferencial 
No diagnóstico da intoxicação pela tiaminase de P. aquilinum deve levar-se em 
consideração sobretudo o histórico e quadro clínico. Em equinos, os diagnósticos 
diferenciais mais importantes devem ser feitos em relação à raiva, encefalomielite e 
leucoencefalomalácia (TOKARNIA et al.2000). Pode ter como diagnóstico diferencial 
em equinos também uma outra planta que apresenta tiaminase, como a Equisetum 
arvesnse (SPINOSA et al., 2008). Como a P. aquilinum causa deficiência de tiamina 
em equinos, o diagnóstico pode ser firmado ante a recuperação do animal pela 
aplicação desta vitamina (TOKARNIA et al. 2000). 
Ellen M
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2.4.1 Necropsia e histopatologia 
O quadro clínico em monogástricos determinado pela tiaminase não apresenta 
lesões significativas à necropsia ou aos exames histopatológicos (NOGUEIRA; 
ANDRADE, 2011). 
Nos quadros de diátese hemorrágica,a histopatologia tem grande valor. 
Nessa avaliação, verifica-se a rarefação do tecido hematopoiético da medula óssea 
(SPINOSA et al., 2008). A necropsia revela hemorragias múltiplas, equimoses e 
petéquias em órgãos internos, como pulmão diafragma, peritônio, gradil costal na face 
peritoneal, além de hemotórax e sangue coagulado na luz do intestino (NOGUEIRA; 
ANDRADE, 2011). 
Nos quadros de hematúria enzoótica, verifica-se na necrópsia, formações 
nodulares na bexiga (SPINOSA et al., 2008), além de urina com sangue em seu 
interior (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). A histopatologia revela-se um processo 
neoplásico de origem epitelial e mesenquimal, algumas vezes com anaplasia severa. 
(NOGUEIRA; ANDRADE, 2011), Geralmente verifica-se também uma reação 
linfocítica severa (SPINOSA et al., 2008). 
Nos quadros de carcinoma no trato digestivo superior, verificam-se formações 
neoplásicas de coloração amarelo-acinzentada infiltradas, normalmente na base da 
língua, no esôfago, na cárdia e no rúmen. A histopatologia revela carcinoma 
epidermóide (carcinoma escamoso), com grande formação de queratina (NOGUEIRA; 
ANDRADE, 2011). 
2.5 Tratamento e controle 
Não há tratamento conhecido como eficácia comprovada para qual quer das 
formas de intoxicação produzidas pela P. aquilinum em ruminantes (NOGUEIRA; 
ANDRADE, 2011). A remoção dos animais do pastoso invadidos pela planta não 
reverte nem altera o curso dessa afecção, sendo, portanto, aconselhado o abate do 
animal (SPINOSA et al., 2008). Já para os equinos, a simples remoção dos animais 
de áreas infestadas, interrompendo a ingestão da planta, muitas vezes é o suficiente 
para a cura (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). 
Ellen M
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 Animais gravemente acometido podem ser tratados com vitamina B1(500mg a 
1g/dia durante três dias) (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). A identificação e a
erradicação da planta no pasto são a melhor maneira de controlar a intoxicação
(SPINOSA et al., 2008). 
2.6 Referências 
TOKARNIA Carlos, DOBEREINER Jurgen, CANELLA Camilo. Ocorrência da 
intoxicação aguda pela “samambaia” (Pteridium aquilinum (L.) Kuhn) em 
bovinos no Brasil, Pesquisa agropecuária brasileira, Brasília, v. 2, n. 1, pág. 329 á 
336, janeiro, 2004. Disponível em: 
https://seer.sct.embrapa.br/index.php/pab/article/view/17929 
SOUZA Natália, CARNEIRO Cláudia, SANTOS Rinaldo. Pteridium aquilinum: 
o que sabemos e o que ainda falta saber, Bioscience journal, Uberlândia/MG, v. 26, 
n. 5, pág. 798 á 808, outubro, 2010. Disponível em: 
https://www.sumarios.org/artigo/pteridium-aquilinum-o-que-sabemos-e-o-que-
ainda-
falta-saber 
ANJOS Bruno, IRIGOYEN Luiz, FIGHERA Rafael, GOMES Aline, KOMMERS 
Glaucia, BARROS Claudio. Intoxicação aguda por samambaia (pteridium 
aquilinum) em bovinos na região central do Rio Grande do Sul, Pesquisa 
veterinária brasileira, Rio de Janeiro, v. 1, n. 1, pág. 501 a 507, outubro, 2008. 
Disponível em: https://www.scielo.br/j/pvb/a/HLzNrtXsmNBwC9FKycbmvXy/?lang=pt
CRUZ Guilherme, BRACARENSE Ana. Toxicidade da samambaia (pteridium 
aquilinum (L.) Kuhn) para a saúde animal e humana, Semina: ciências agrárias, 
Londrina, v. 25, n. 3, pág. 249 – 258, setembro, 2004. Disponível em: 
https://doi.org/10.5433/1679-0359.2004v25n3p249 
TOKARNIA Carlos, DOBERNEIR Jurgen, PEIXOTO Paulo. Plantas tóxicas do 
Brasil, 1° edição, Rio de Janeiro: Editora Helianthus, 2000. 
SPINOSA Helenice, GÓRNIAK Silvana, NETO João. Toxicologia aplicada a 
medicina veterinária, 1° edição, Barueri, SP: Manole 2008. 
Ellen M
afra
https://seer.sct.embrapa.br/index.php/pab/article/view/17929
https://seer.sct.embrapa.br/index.php/pab/article/view/17929
https://seer.sct.embrapa.br/index.php/pab/article/view/17929
https://www.sumarios.org/artigo/pteridium-aquilinum-o-que-sabemos-e-o-que-ainda-falta-saber
https://www.sumarios.org/artigo/pteridium-aquilinum-o-que-sabemos-e-o-que-ainda-falta-saber
https://www.sumarios.org/artigo/pteridium-aquilinum-o-que-sabemos-e-o-que-ainda-falta-saber
https://www.sumarios.org/artigo/pteridium-aquilinum-o-que-sabemos-e-o-que-ainda-falta-saber
https://www.scielo.br/j/pvb/a/HLzNrtXsmNBwC9FKycbmvXy/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/pvb/a/HLzNrtXsmNBwC9FKycbmvXy/?lang=pt
https://doi.org/10.5433/1679-0359.2004v25n3p249
https://doi.org/10.5433/1679-0359.2004v25n3p249