Atividade Integradora

Prévia do material em texto

Atividade Integradora
Hanseníase
Fisiopatologia
Bacilo de Hansen
Estímulo Imunológico
Células de Schwann e macrófagos.
Monócitos, células endoteliais e neutrófilos.
Manifestação clinica
Evolução para forma indeterminada (MHI)
H. Tuberculoide (Paucibacilar) – Mitsuda + / Baciloscopia -
H. Virchowiana ou Lepromatosa (Multibacilar) – Mitsuda - / Baciloscopia +
Dimorfo ou Paucibacilar
Manifestações Clínicas
H. Tuberculoide: Placas hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas, bordas irregulares, insensíveis a dor e a
temperatura.
H. Dimorfa: Lesões coalescentes, aspecto pré- foveolares e/ou foveolares. (heterogenea, com manchar
esbranquiçadas no meio)
H. Virchowiana: Placas eritematosas e infiltradas (leproma) simétrica com alteração da sensibilidade; Fascies
leoninas
Hiperemia conjuntival persistente, lacrimejamento, sensação de areia nos olhos.
Artralgias e artrites
Linfonodomegalias indolores no pescoço, axilas e virilhas. Esplenomegalia.
Espessamento dos nervos periféricos, neurites, perda de sensibilidade.
Exames
Exames complementares
Baciloscopia do esfregaço Intradérmico
Escala de Ridley 0 a 6+.
Teste de Mitsuda
Histopatológico das lesões cutâneas e neurais
Eletroneuromiografia
Sorologia
Reação de Mitsuda
Avaliação da integridade da imunidade celular.
Injeção do antidoto de Mitsuda-Hayashi – Subcutâneo.
Aguda 48 a 72h; até 28 dias.
Tratamento
PQT.
Rifampicina 600 mg ( 2 capsulas de 300 mg)
Dapsona 100 mg + dose diária. .
Clofazimina Multi - 300 mg + 50 mg diário
Reavaliação a cada 28 dias.
Duração:
Paucibacilares - 6 doses mensais – 6 até 9 meses
Multibacilares – 12 doses mensais – 12 até 18 meses.
Dermatoses
Pele
- Epiderme
Queratinócitos
Germinativa ou basal – Células basais e melanócitos
Camada Malpighiana
Granulosa
Córnea
- Derme
Colágeno
Fibras elásticas e reticulares
Derme Papilar, Perianexial e reticular
Glândulas sudoríparas écrinas e apócrinas, folículos polissebásceos e músculo eretor do pelo
Fibroblastos e células do sistema imunológico.
- Hipoderme
Panículo adiposo
Depósito nutritivo e de reserva
Isolamento térmico
Proteção.
Pênfigo
Doenças auto-imunes nos Desmossomos.
Idiopática
PVulgar: Antígeno Desmogleína 3 (Dsg 3).
Exclusivo em mucosas – Ac contra a Dsg3
PFoliaceo: Desmogleína 1 (Dsg1)
Apenas Ac anti Dsg1.
Causas: oncocercose (83%), leishmaniose (43%) e doença de Chagas (58%), em relação às doenças em que não
há participação de insetos na cadeia de transmissão, hanseníase (17%) e paracoccidioidomicose (25%).
Clinica
PV:
Bolhas na mucosa Oral, Bolhas cutâneas, lesões mucosas .
Bolhas cutâneas pouco tensas, em pele tardia, erosivas, dolorosas, generalizadas, com rompimento evidente.
Sinal de Nikolsky
PF:
Bolhas pouco evidentes e efêmeras
Surtos Subentrantes com intensa descamação.
Lesões na face, pescoço e parte superior do tronco – Craniocaudal.
Ardência, dor, queimação
Diagnóstico
Histopatologia e Imunofluorescência Direta e Indireta.
Citologia do líquido das bolhas.
Tratamento
Base de tratamento: corticoide e alguns casos imunossupressores
Prednisona: 1 a 2 mg/kg de peso acima de 6 semanas. Podendo aumentar mais 40 a 60 mg.
Manter até cicatrização.
Imunossupressores:
Metotrexato 20 mg 1x/semana
Ciclofosfamida 10 mg /dia
Azatioprina 150 mg/dia
Micofenolato 35-45 mg/kg/dia
Doenças dermatológicas oportunistas
Virais
Herpes simples
Herpes zoster
Leucoplasia pilosa oral (EBV) HPV
Molusco contagioso
Citomegalovírus
Fúngicas
Candidíase
Dermatofitoses
Pitiríase versicolor
Micoses profundas
Bacterianas
Sífilis
Angiomatose bacilar
Micobacterioses
Leucoplasia Pilosa Oral
Biópsia
Aciclovir, Velaciclovir + Nistatina ou Miconazol /Cetoconazol.
Condiloma acuminado:
HPV – Verrugas vulgares e planas.
ATA
Nitrogênio liquido
Transmissão HIV
Relações Sexuais
Inoculação de sangue
Gestação ou amamentação.
1. Sintomas
- Soroconversão
Após 2 a 4 semanas: Febre; astenia mialgia, artralgia, cefaleia, linfadenopatia e rash cutâneo
queda acentuada dos linfócitos CD4
altos níveis de viremia
2. Assintomática
3. Clínica
- síndrome consumptiva, infecções oportunistas, neoplasias e complicações neurológicas, que caracterizam a
infecção sintomática (AIDS)
4. Síndrome Inflamatória
Recuperação da imunidade com resposta a antivirais
início de terapia antirretroviral pouco após o diagnóstico
contagem de CD4 < 50 células/mm3
Tratamento HIV
Tenofovir 300 mg + Lamivudina 300 mg + Dolutegravir 50 mg
Lamivudina e Dolutegravir - Comprimido unico
tenofovir desoproxila (TDF) 300 mg e entricitabina (FTC) 200 mg
Acne
ACNE NÃO-INFLAMATÓRI
A
Acne comedoniana ou Acne grau I
ACNE INFLAMATÓRIA

Acne pápulo-pustulosa ou Acne grau II
Acne nódulo-cística ou acne grau III
Acne conglobata ou acne grau IV
Tratamento
Retinoides tópico
Afeta o turnover dos folículos epiteliai
Antiinflamatório
Reduzem os ácidos graxos livres produzidos pela
metabolização de triglicérides através da enzima lipase do P.acnes no microcomedo
Antibióticos
Tetraciclina 500mg, 2x/dia, Doxiciclina 50-100mg, 2x/dia, Limeciclina 150-300mg, Minociclina 50-100 mg,
2x/dia
Eritromicina 500mg, 2x/dia, Sulfametoxazol-Trimetoprim 800/160mg, 2x/dia.
Antiandrogênicos
acetato de ciproterona
Espironolactona
17-α hidroxiprogesterona (2mg) com etinilestradiol (35mcg),
Bloqueadores de hormônios ovarianos e adrenais
ACHO tinilestradiol (35mg) com norgestimato trifásico (180mg/215mg/250mg); etinilestradiol (20mg) com
noretindrona (100mg)
Agonistas da liberação de gonadotropinas:
Glicocorticóides
Metformina / Glibenclamida
CBC, CEC, melanoma
CEC: Rápido, ferimento que não sara, ferimento de 2/3 meses, pode ter metastase
CBC: demorado
CBC nodular: é a forma clínica mais comum. Surge como uma papula ou nódulo translúcido, indolor, firme,
bem delimitado, com um aspecto perolado e com telangiectasias em superfície. Ocorre mais frequentemente na
pele exposta da cabeça e pescoço. Lesoes papulonodulares de grandes dimensões, com ulceração central
destrutiva são denominadas "ulcus rodens ".
CBC pigmentado. É identico a variante nodular, mas exibe uma pigmentação acastanhada ou acizentada. Faz
diagnostico diferencial com melanoma nodular.
CBC superficial: apresenta-se como uma placa eritematosa, plana eczeematiforme, bem delimitada, com
margens ligeiramente elevadas. Ocorre mais frequentemente no tronco e corresponde ao subtipo clínico
Alopecia areata
A alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida,
provavelmente multifatorial com evidentes componentes autoimunes e genéticos. Determina queda dos cabelos
e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual
pode ser reversível.
Fatores:
Geneticos: HLA classe II, HLA DR4, DR5 e DQ3, sendo o HLA DR5 mais precoce
Imunológicos
Tratamento:
Medicações
Laser
Transplante