FARMACOS GASTROINTESTINAL (1)

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ANTONIA NAYARA ARAÚJO DE SOUSA – RA 45594
DEBORA CRISTINA BOMFIM – RA 45461
KEICIANE ARAGÃO MARTINS DE MATOS – RA 45678
REBEKA LÁYANNE CARDOSO ABREU – RA 44974
OS FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO GASTROINTESTINAL
Boa Vista
2023
ANTÔNIA NAYARA ARAÚJO DE SOUSA – RA 45594
DEBORA CRISTINA BOMFIM – RA 45461
KEICIANE ARAGÃO MARTINS DE MATOS – RA 45678
REBEKA LÁYANNE CARDOSO ABREU – RA 44974
OS FÁRMACOS QUE ATUAM NO TRATO GASTROINTESTINAL
Trabalho apresentado a disciplina de Farmacologia II, do curso de Farmácia da Faculdade Cathedral.
Orientadora: Daniele Cazoni
Boa Vista
2023
SUMÁRIO
1	INTRODUÇÃO	4
2	REFERENCIAL TEÓRICO	4
2.1	Antiulcerosos	4
2.1.1 Antiácido	5
2.1.2 Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs)	6
2.1.3 Antagonista do Receptor H2 da Histamina	8
2.2.	Antiemético	9
2.2.1 Mecanismo de Ação	10
2.2.2 Farmacocinetica	10
2.2.3 Efeitos adversos	11
2.2.4 Usos terapêuticos	11
2.3.	Laxantes	11
2.3.1 Mecanismo de Ação	12
2.3.2 Farmacocinetica	12
2.3.3 Efeitos adversos	13
2.4 Sialogogos	14
2.4.1 Mecanismo de Ação	14
2.4.2 Farmacocinetica	14
2.4.3 Efeitos adversos	14
2.4.4 Usos terapêuticos	14
2.5 Hepatoprotetores	15
2.5.1 Mecanismo de Ação	15
2.5.2 Farmacocinetica	15
2.5.3 Efeitos adversos	15
2.5.4 Usos terapêuticos	15
2.6 Procinetico	16
2.6.1 Mecanismo de Ação	16
2.6.2 Farmacocinetica	16
2.6.3 Efeitos adversos	16
2.6.4 Usos terapêuticos	16
3	MÉTODO	16
4	CONSIDERAÇÕES FINAIS	17
REFERÊNCIAS	18
1 INTRODUÇÃO
O sistema gastrointestinal (GI) compreende o trato GI e órgãos acessórios. O trato GI consiste na cavidade oral, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso e canal anal. Os órgãos acessórios incluem dentes, língua e órgãos glandulares, como glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas. As principais funções do sistema GI incluem ingestão e digestão de alimentos, absorção de nutrientes, secreção de água e enzimas e excreção de resíduos.
O sistema GI é complexo e alguns fatores interferem em sua homeostase, dentre eles, alimentações, fatores psicológicos e fármacos. Com esse desequilibrio no SGI podem ocorrer incomodos ou ate mesmo problemas graves para os seres humanos e consequentemente interferir em sua saúde e bem estar. Com isso, existem algumas classes de farmacos que atuam de forma preventiva, curativa ou auxiliando nas funções fisiologicas do organismo. 
Portanto, este artigo serve como uma visão geral dos processos fisiologicos relacionados ao SGI e como os fármacos podem atuar nos organismos. Dentre as classes com essa finalidade, temos os antiulcerosos, laxantes, hepatoprotetores, antieméticos e outros. Contudo, será relatado como atuam no organismo, em quais situações e como devem ser administrados, quais efeitos adversos seu uso podem causar e outras informações pertinentes a cada classe farmaceutica. 
2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Antiulcerosos
No estômago são secretadas três substâncias importantes: muco, ácido clorídrico e o precursor da pepsina (uma enzima que quebra as proteínas). O muco é o responsável por proteger o estomago de lesões por ácidos e enzimas, já o ácido clorídrico proporciona o ambiente altamente ácido necessário para a pepsina decompor as proteínas. A elevada acidez do estômago serve também como uma barreira contra infecções por matar a maioria das bactérias. 
O controle da secreção ácida gástrica pelas celular parientais envolve a sinalização neuronal (acetilcolina, ACh), parácrina (histamina) e endócrina (gastrina) e essa secreção ácida pode ser dividida em três fases: cefálica, gástrica e intestinal.
Segundo Goodman, (2014), o tratamento e a prevenção de distúrbios relacionados a acidez é alcançado diminuindo a acidez gástrica e aumentando a defesa da mucosa. Com isso, os fármacos atua pela inibição da produção de ácido gástrico, neutralização do ácido ou proteção da mucosa gastrointestinal contra lesões ácidas. Esses agentes são usados ​​tanto para prevenção quanto para terapia de úlceras duodenais e gástricas, bem como para aliviar refluxo ácido, esofagite e pequenos desconfortos intestinais superiores.
O próprio organismo tem mecanismos de defesa para impedir que a elevada concentração de ácido causem malefícios ao esôfago e estomago. E dentre essas formas de proteção podemos citar a secreção de uma camada de muco que auxilia a proteção das células epiteliais gástricas retendo na superfície celular o bicarbonato secretado. O muco gástrico é solúvel quando secretado, porém forma rapidamente um gel insolúvel que reveste a superfície mucosa do estômago, retarda a difusão de íons e impede a lesão da mucosa por macromoléculas, como a pepsina. A produção de muco é estimulada pelas prostaglandinas E2 e I2, que também inibem diretamente a secreção de ácido gástrico pelas células parietais. 
Contudo, existem algumas classes de fármacos utilizados para inibir ou neutralizar a secreção de ácido gástrico, que são os antiácidos, inibidores da bomba de prótons e os antagonistas dos receptores H2 da histamina.
2.1.1 Antiácido
 
Os antiácidos são os modos mais simples de tratar sintomas da secreção excessiva de ácido gástrico e os mais comumente utilizados são os sais de magnésio e sais aluminio. Eles são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando água e sal, para diminuir a acidez gástrica.
Mecanismo de Ação: Neutraliza diretamente o ácido e consequentemente inibi a atividade da enzima péptica que praticamente cessa em pH 5, pois ela é uma enzima proteolitica e inativa em pH acima de 4. 
Farmacocinética: São bases fracas que reagem com o ácido gástrico, formando água e um sal. O hidroxido de magnésio reagem com o ácido gástrico produzindo cloreto de magnésio e água, quando o carbonato de magnésio reage com ácido clorídrico é produzido o dióxido de carbono em adição aos demais produtos de reação. 
Hidróxido de aluminio e óxido de aluminio reagem com o ácido gástrico para produzir cloreto de aluminio e água. O carbonato de aluminio produz dióxido de carbono, cloreto de aluminio, água e o fosfato de aluminio produzem cloreto de aluminio e ácido fósforico.
Pequenas quantidades são absorvidas pelo intestino, sua ação é determinada primeiramente pelo tempo de esvaziamento gástrico e sua eliminação é realizada pela via renal e fecal.
Uso terapêutico: Refluxo esofágico, dispepsia e alivio sintomático na úlcera péptica.
Efeitos Adversas: Aumento na produção de ácido clorídrico quando utilizado a longo prazo.
2.1.2 Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs) 	
Os fármacos inibidores da bomba de prótons são formas de suprimir a produção diária de ácido, tanto basal quanto estimulado, no organismo. Eles são pró-fármacos que exigem ambiente ácido para sua ativação e atualmente temos seis tipos para uso clínico, são eles: o omeprazol e seu S-isômero, o esomeprazol, o lansoprazol e seu enantiômero-R, o dexlansoprazol, o rabeprazol e o pantoprazol. Segundo Goodman,(2014), todos os inibidores da bomba de prótons possuem eficácia equivalente em doses comparáveis.
Mecanismo de Ação: Após a absorção na circulação sistêmica, o pró-fármaco difunde-se nas células parietais do estômago e acumula-se nos canalículos secretores ácidos, onde é ativado pela formação de uma sulfenamida tetracíclica catalisada por prótons, retendo o fármaco de modo que ele não pode difundir-se novamente por meio da membrana canalicular.Em seguida, a forma ativada liga-se de modo covalente a grupos sulfidrila de cisteínas na H+/K+-ATPase, inativando irreversivelmente a molécula da bomba. A secreção de ácido só retorna após a síntese de novas moléculas da bomba e sua inserção na membrana luminal, proporcionando, assim, uma supressão prolongada da secreção ácida (de até 24-48 h), apesar das meias-vidas plasmáticas muito mais curtas do composto original (0,5-2 h).
 
Fonte: https://www.sanarmed.com/artigos-cientificos/inibidores-da-bomba-de-protons-e-sua-relacao-com-a-doenca-renal
Farmacocinética: Em relação a absorção, tem uma biodisponibilidade oral (20mg a 40mg) em cerca de 30% a40%, sendo que esse percentual aumenta após administrações repetidas em cerca de 65% do estado de equilibrio. Sendo que alguns fatores alteram essa biodisponilidade, como é o caso do omeprazol em pacientes mais velhos ser maior se comparar ao uso em pacientes mais jovens. Vale ressaltar que para que o fármaco seja melhor absorvido, é ideal que seja administrado trinta minutos antes das refeições, pois ele tem à necessidade de um pH ácido nos canalículos ácidos das células parietais para a sua ativação, e o alimento estimula a produção desse ácido; Distribuição: A taxa de ligação às proteínas plasmáticas é de 95%-96%. O fármaco se liga principalmente à albumina sérica e à glicoproteína alfa-1-ácida; Metabolismo: Após administração do farmaco (intravenoso e oral), quantidades insignificantes do fármaco inalterado foram eliminadas via renal ou pelas fezes. Nas doses terapêuticas, o farmaco não se apresentou como indutor enzimático dos citocromos da subfamília do P450 (CYP) isorforme S-mefenitoína hidroxilase também conhecido como CYP2C19. Muitos pacientes com deficiência nesse sistema enzimático serão metabolizadores lentos. Pacientes que são lentos metabolizadores podem produzir concentrações plasmáticas cinco ou mais vezes mais altas do que os pacientes com a enzima normal. Em pacientes idosos, o clearance plasmático está diminuído e a ASC da concentração plasmática está aumentada em comparação aos indivíduos jovens sadios. Alterações nesses parâmetros farmacocinéticos são próprias da redução do metabolismo secundário pela diminuição do fluxo e do volume sanguíneo hepático; Eliminação: A excreção do fámaco é predominantemente pela urina mas pode ocorrer parte pelas fezes também. A meia-vida é significantemente mais longa em pacientes sadios, mas não em indivíduos mais velhos.
Uso terapêutico: Os objetivos terapêuticos dos Inibidores da bomba de prótons (IBPs) englobam alívio de dor, promoção de cicatrização da lesão e prevenção de recorrência. Eles são especialmente indicados em pacientes com hipergastrinemia, síndrome de Zollinger-Ellison e úlceras pépticas duodenais refratárias a antagonistas H2. Wannmacher (2004). 
Efeitos Adversos: Os efeitos adversos dessa classe de fármacos são incomuns. Podem incluir cefaleia, diarreia. Foram relatadas tonturas, sonolência, confusão mental,impotência, ginecomastia e dores musculares e articulares. Os inibidores da bomba de prótons devem ser usados com cautela em pacientes com hepatopatia ou em mulheres que estejam grávidas ou amamentando. O uso desses fármacos podem “mascarar” os sintomas de câncer gástrico.
2.1.3 Antagonista do Receptor H2 da Histamina
A descoberta e o desenvolvimento de fármacos bloqueadores do receptor H2 de histamina por Black et al., em 1972, foram um expressivo avanço no tratamento de úlceras gástricas, uma condição que até então só podia ser tratada com cirurgia (às vezes heroica). Eles atuam bloqueando competitivamente a ligação da histamina aos receptores H2, esses fármacos reduzem a secreção do ácido gástrico e consequentemente seus efeitos no organismo. 
Os principais fármacos usados são cimetidina, ranitidina (algumas vezes combinada a bismuto), nizatidina e famotidina, com poucas diferenças entre eles.
Mecanismo de Ação: Os antagonistas de receptor H2 da histamina atuam seletivamente nos receptores H2 do estômago, mas não têm efeito nos receptores H1. Eles são antagonistas competitivos da histamina e totalmente reversíveis, podendo inibir a secreção de ácido estimulada pela histamina e pela gastrina, a secreção de pepsina também cai com a redução de volume do suco gástrico.. A histamina, ao ligar-se ao receptor H2 na célula parietal, eleva a produção de AMPc (adenosina 3',5'-monofosfato cíclico), que, por meio da ativação da proteína cinase A (PKA), fosforila as proteínas envolvidas com o transporte da bomba de prótons do citoplasma para amembrana plasmática da célula parietal. Esses agentes não somente diminuem a secreção de ácido tanto basal quanto estimulada por alimentos em 90% ou mais, mas inúmeros ensaios clínicos indicam que também promovem fechamento de úlceras duodenais. No entanto, são prováveis as recidivas depois da suspensão do tratamento
Farmacocinética: Os fármacos são, em geral, administrados por via oral e bem absorvidos, embora também estejam disponíveis preparações para uso intramuscular e intravenoso (exceto a famotidina). Contudo, após administração oral, os antagonistas H2 se distribuem amplamente pelo organismo (incluindo o leite materno e por meio da placenta) e são excretados principalmente na urina. A meia-vida de todos esses fármacos pode aumentar em pacientes com disfunção renal, e é preciso ajustar a dosagem. As posologias são variáveis, dependem do distúrbio que esteja sendo tratado. Formulações de cimetidina, ranitidina e famotidina em baixa dosagem e de venda livre estão à disposição para uso a curto prazo sem prescrição.
Uso terapeutico: Úlceras pépticas: Os quatro fármacos são igualmente eficazes para a cicatrização das úlceras gástricas e duodenais. Contudo, a recorrência é comum se houver presença de H. pylori, e o paciente for tratado somente com esses fármacos. Os pacientes com úlceras induzidas por AINEs devem ser tratados com IBPs, pois esses fármacos curam e previnem úlceras futuras de modo mais efetivo do que os antagonistas H2; Úlceras de estresse agudo: Os anti-histamínicos H2 são usados normalmente por infusão intravenosa (IV) para prevenir e lidar com úlceras de estresse agudo associadas com pacientes de alto risco nas unidades de tratamento intensivo. Entretanto, como pode ocorrer tolerância com esses fármacos, o uso dos IBPs também vem avançando nessa indicação.
Efeitos Adversos: Em geral, os antagonistas H2 são bem tolerados. Têm sido relatados casos de diarreia, tonturas, dores musculares, alopecia, rashes transitórios, confusão em idosos e hipergastrinemia. Em homens, a cimetidina ocasionalmente provoca ginecomastia e, raramente, diminuição da função sexual. Isso provavelmente é causado por sua pequena afinidade por receptores de andrógenos. A cimetidina (mas não outros antagonistas do receptor H2) também inibe o citocromo P450 e pode retardar o metabolismo (e, desse modo, potencializar a ação) de vários fármacos, incluindo anticoagulantes orais e antidepressivos tricíclicos. Todos os antagonistas H2 podem reduzir a eficácia de fármacos que exigem um ambiente ácido para absorção, como o cetoconazol.
2.2. Antiemético
Medicamentos antieméticos são prescritos para ajudar com náuseas e vômitos, efeitos colaterais de outros medicamentos. Isso pode incluir medicamentos para anestesia usados ​​durante cirurgias ou quimioterapia para câncer. Os medicamentos antieméticos também são usados ​​para náuseas e vômitos causados ​​por: enjôo; enjôo matinal durante a gravidez; casos graves de cólica estomacal (gastroenterite) e outras infecções.
Essas drogas atuam interferindo nos receptores de neurotransmissores envolvidos no vômito. Neurotransmissores são as células que recebem os sinais para enviar um impulso nervoso. Os caminhos que controlam essas reações corporais são complexos. O tipo de medicamento antiemético utilizado dependerá da causa.
Alguns medicamentos antieméticos são tomados por via oral. Outros estão disponíveis na forma de injeção ou adesivo colocado no corpo para que você não precise engolir nada. O tipo de medicamento antiemético que você deve tomar depende da causa dos sintomas.
As seguintes classes de fármacos são usadas isoladamente ou em combinação para a prevenção e tratamento de náuseas e vómitos:
· Antagonistas do recetor de serotonina
· Glucocorticoides
· Anticolinérgicos
· Antagonistas do recetor de neuroquinina
· Antagonistas do recetor de dopamina
· Canabinoides
· Anti-histamínicos
· Antipsicóticos atípicos
· Benzodiazepinas
2.2.1 Mecanismo de Ação
 Antagonistas do Recetor de Serotonina
· Antagonista do recetor 5-HT3
· Bloqueia os recetores de serotonina perifericamente nos nervos vagais intestinais eaferentes espinais
· Bloqueia os recetores de serotonina centralmente na área postrema e no centro do vómito
· O antagonista do recetor de serotonina de 2ª geração, palonosetron, têm maior afinidade para o recetor.
 Glucocorticoides
· O mecanismo é desconhecido;
· Inibe a síntese de prostaglandinas e diminui a inflamação peritumoral;
· Interage com recetores de glucocorticoides no núcleo do trato solitário e na área postrema;
· Aumenta a sensibilidade dos recetores 5-HT3 quando combinados com bloqueadores dos recetores 5-HT3
2.2.2 Farmacocinetica 
 Antagonistas do Recetor de Serotonina
Administração:
· Via oral ou IV
· Ondansetron pode ser administrado IM.
· Granisetron está disponível na forma transdérmica.
Extensamente metabolizado no fígado por:
· CYP1A2
· CYP2D6
· CYP3A4
 Glucocorticoides
· A absorção depende da via de administração;
· Extensamente metabolizado no fígado;
· Excreção: renal
2.2.3 Efeitos adversos
· Cefaleia
· Fadiga
· Mal-estar
· Obstipação
· Aumento das aminotransferases séricas
· Prolongamento do intervalo QT
2.2.4 Usos terapêuticos
Os antieméticos podem ser utilizados para melhora dos sintomas de náuseas e vômitos nas condições de: Êmese gravídica. Êmese causada como efeito adverso de outros medicamentos. Tratamento de Profilaxia de cinetose.
2.3. Laxantes
 
É um medicamento que atua no trato gastrointestinal com o objetivo de viabilizar movimentos peristálticos que vão resultar na evacuação, modificando a consistência e quantidade das fezes. São divididos em laxantes e purgantes ou catárticos. Ele é utilizado para interromper a constipação intestinal, facilitando assim o esforço em pessoas com doenças cardíacas, pessoas que possuem hemorroidas ou tem alguma alteração hormonal.
Existem 4 classes principais de laxantes: formadores de massa ("bulk-forming"), estimulantes, osmóticos e emolientes. São eles: 
•	Laxantes Formadores de Massa (“Bulk-forming”)
•	Laxantes Estimulantes
•	Laxantes Osmóticos
•	Laxantes Emolientes
2.3.1 Mecanismo de Ação
 Laxantes Formadores de Massa
Absorvem água e formam uma massa de gel, o gel é adicionado distende o cólon e assim provem o peristaltismo.
 Laxantes Estimulantes
Como aumentam a motilidade intestinal, com a consequente diminuição da reabsorção de água. Como atuam no intestino grosso, o início de ação pode levar algum tempo.
Estimulam os terminais nervosos do cólon e agem diretamente na mucosa intestinal, promovendo as contrações e pôr fim a evacuação. Após tomar o laxante, o efeito ocorre depois de 6 a 12 horas, por isso é indicados ser tomado a noite, a fim de que o efeito seja produzido na manhã seguinte.
 Laxantes Osmóticos 
Estimulam a absorção de água no intestino com o objetivo de amolecer as fezes e facilitar a passagem pelo reto. Seu efeito, geralmente, demora mais variando de dois a três dias para ser notado
 Laxantes Emolientes
Têm um modo de acção baseado na redução de atrito à passagem das fezes pelo que são particularmente úteis na presença de impactação fecal.
2.3.2 Farmacocinetica 
 Laxantes Formadores de Massa
•	Absorção: nenhuma
•	Metabolismo: nenhum
•	Início da ação: 12-72 horas
 Laxantes Estimulantes
•	Absorção: nenhuma ou mínima
•	Metabolismo: sene e bisacodilo têm metabolismo hepático
•	Início da ação: 6-12 horas (até 24 horas com sene) para administração oral
• Aproximadamente 1 hora para administração retal
 Laxantes Osmóticos 
•	Absorção: nenhuma
•	Metabolismo: nenhum
•	Início da ação: 12-72 horas para administração oral < 1 hora para administração retal
 Laxantes Emolientes
•	Absorção: nenhuma ou mínima
•	Metabolismo: nenhum
•	Início da ação: 12-72 horas para administração
2.3.3 Efeitos adversos
 Laxantes Formadores de Massa
Tendem a ser mínimos com estes agentes, mas podem incluir:
•	Cólicas abdominais
•	Diarreia
•	Obstrução intestinal
•	Anafilaxia (associada ao psyllium em indivíduos suscetíveis)
 Laxantes Estimulantes
•	Melanosis coli: Descoloração castanha ou preta da mucosa cólica na colonoscopia; Devido à deposição de macrófagos pigmentados na lâmina própria
•	Hipocaliemia
•	Acidose metabólica ou alcalose
•	Cólicas abdominais
•	Diarreia
•	Náuseas
•	Vómitos
 Laxantes Osmóticos 
•	Inchaço
•	Flatulência
•	Diarreia
•	Náuseas
•	Desidratação
•	Hipermagnesemia (em doentes com insuficiência renal que tomam laxantes que contêm magnésio).
 Laxantes Emolientes
• Inchaço.
• Flatulência.
• Diarreia.
• Náuseas.
• Desidratação.
2.4 Sialogogos
A xerostomia é o ressecamento da boca provocado por diminuição ou ausência do fluxo salivar provocando desconforto oral. As causas podem está diretamente associadas as glandulas salivares e também como efeito adverso de alguns fármacos. Os sialogogos são medicações que estimulam a salivação através do sistema nervoso parassimpático, como a pilocarpina ou cevimelina que são indicados para pacientes que não apresentam melhoras no quadro utilizando estimulantes tópicos e saliva artificial.
2.4.1 Mecanismo de Ação
O mecanismo de ação se dá pela ligação reversível da droga aos receptores muscarínicos subtipo 3 (M3).
2.4.2 Farmacocinetica 
Mascar o sialogogo mecânico (silicone) de 2 a 3 vezes ao dia, por 10 minutos, sempre engolindo a saliva, sendo 5 minutos de cada lado da boca, para que você estimule as glândulas salivares do lado direito e esquerdo, não sinta dor e não force a ATM (articulação temporo mandibular).
2.4.3 Efeitos adversos
Estes medicamentos aumentam o fluxo salivar e requerem parênquima glandular funcional para que possam exercer seus efeitos.
2.4.4 Usos terapêuticos
Serve para reproduzir a saliva natural, produzida pelo corpo humano. Na saliva artificial, além de água, há a presença de sais minerais e substâncias hidratantes, que evitam a xerostomia e hidratam os tecidos bucais.
2.5 Hepatoprotetores
O protetor hepático é um tipo de medicamento que tem como principal função proteger as funções do seu fígado. Ele é um tipo de suplemento e hepatoprotetor natural que tem como sua função proteger e desintoxicar o fígado, melhorando todo funcionamento do órgão e eliminando os riscos de sobrecarregar. 
Os protetores hepáticos também agem como auxiliares nos processos de digestão e ajudam o organismo em alguns distúrbios gastrointestinais. Como já dissemos é muito importante estar sempre de olho na saúde do seu fígado, ele não é só o órgão que vai cuidar do seu corpo enquanto você ingere altas doses de bebidas alcoólicas, ele também é um órgão que vai trabalhar excessivamente enquanto ingerimos alimentos altamente gordurosos.
2.5.1 Mecanismo de Ação
O mecanismo de ação dos hepatoprotetores pode variar dependendo do tipo de medicamento, mas em geral, eles atuam de várias maneiras para proteger o fígado. Alguns dos mecanismos de ação comuns dos hepatoprotetores incluem:
Antioxidante: Muitos hepatoprotetores têm propriedades antioxidantes, o que significa que eles ajudam a neutralizar os radicais livres, substâncias nocivas que podem danificar as células do fígado.
Anti-inflamatório: Alguns hepatoprotetores têm a capacidade de reduzir a inflamação no fígado, o que é importante em condições hepáticas inflamatórias, como a hepatite.
Estabilização das membranas celulares: Alguns hepatoprotetores ajudam a estabilizar as membranas celulares do fígado, tornando as células do fígado menos propensas a danos.
Estímulo à regeneração hepática: Alguns hepatoprotetores podem estimular a regeneração das células hepáticas danificadas, ajudando o fígado a se recuperar de lesões.
Detoxificação: Alguns medicamentos hepatoprotetores ajudam o fígado a desintoxicar substâncias prejudiciais, tornando-as menos tóxicas para o órgão.
Melhora do fluxo biliar: Alguns hepatoprotetores ajudam a melhorar o fluxo da bile, o que é importante para a digestão e eliminação de substâncias tóxicas do corpo.
Exemplos de hepatoprotetores incluem a silimarina (encontrada no cardo-mariano), o ácido ursodesoxicólico, a N-acetilcisteína e a glicirrizina (encontrada no alcaçuz).
2.5.2 Farmacocinetica 
A farmacocinética dos fármacos hepatoprotetoresno sistema gastrointestinal envolve a absorção, distribuição, metabolismo e eliminação desses medicamentos no corpo, com foco nas interações que ocorrem no trato gastrointestinal.
Absorção: A absorção de fármacos hepatoprotetores pode ocorrer no trato gastrointestinal, geralmente no intestino delgado. A taxa e a extensão da absorção dependem do medicamento específico, de sua formulação e de como ele é administrado (por exemplo, via oral ou intravenosa). Alguns fármacos hepatoprotetores podem ser administrados por via oral, enquanto outros podem ser injetados por via intravenosa, evitando assim a absorção gastrointestinal. 
Distribuição: Após a absorção, os fármacos hepatoprotetores são distribuídos pelo corpo, incluindo o fígado. A distribuição no sistema gastrointestinal pode ser relevante, pois alguns medicamentos têm como alvo o fígado e as células hepáticas diretamente.
Metabolismo: A maioria dos fármacos hepatoprotetores é metabolizada pelo fígado. O metabolismo hepático pode afetar a concentração plasmática do medicamento e sua eficácia. Além disso, o metabolismo hepático pode influenciar a formação de metabólitos ativos ou inativos do medicamento.
Eliminação: A eliminação dos fármacos hepatoprotetores pode ocorrer principalmente através dos rins, por meio da excreção na urina. Além disso, alguns fármacos hepatoprotetores também podem ser excretados na bile, que é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar antes de ser liberada no intestino para auxiliar na digestão.
Interações medicamentosas: A farmacocinética dos fármacos hepatoprotetores no sistema gastrointestinal pode ser afetada por interações medicamentosas. Isso inclui interações com outros medicamentos que possam ser administrados ao mesmo tempo, o que pode influenciar a absorção, metabolismo e eliminação dos hepatoprotetores.
Alimentação. A ingestão de alimentos pode influenciar a absorção de alguns fármacos hepatoprotetores. Além disso, a administração de alguns desses medicamentos pode ser recomendada com ou sem alimentos, dependendo das características do medicamento.
2.5.3 Efeitos adversos
Fármacos hepatoprotetores e medicamentos gastrointestinais podem ter efeitos adversos, embora os tipos de efeitos colaterais possam variar dependendo do medicamento específico e da pessoa que o está usando. Aqui estão alguns exemplos de possíveis efeitos adversos.
Distúrbios gastrointestinais: Alguns hepatoprotetores podem causar distúrbios gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia ou desconforto abdominal.
Reações alérgicas: Embora raras, algumas pessoas podem ser alérgicas a certos hepatoprotetores e desenvolver erupções cutâneas, coceira, inchaço ou dificuldade respiratória.
Distúrbios no sistema nervoso: Alguns hepatoprotetores podem causar sintomas neurológicos, como dor de cabeça, tonturas ou sonolência.
Alterações no padrão de sangramento: Alguns hepatoprotetores podem afetar a coagulação sanguínea e aumentar o risco de sangramento. 
2.5.4 Usos terapêuticos
O protetor hepático traz diversos benefícios para o saúde do seu organismo, além de auxiliar na desintoxicação e proteger o fígado, ele oferece um auxílio no tratamento de inflamações hepáticas crônicas e cirrose hepática, lesões hepáticas induzidas por toxinas, doenças hepáticas causadas devido ao abuso de álcool. 
Auxilia no tratamento de hepatite viral aguda e crônica, úlceras gástricas e duodenais, os distúrbios gastrointestinais, prisão de ventre, os protetores hepáticos são laxativos leves e também podem servir como diuréticos mais suaves. Por manter o fígado saudável diminuem as taxas de colesterol e controlam os distúrbios digestivos.
2.6 Procinetico
Os fármacos prócinéticos do trato gastrointestinal são medicamentos que têm como objetivo estimular ou melhorar o movimento do sistema digestivo, especificamente aumentando a motilidade do trato gastrointestinal. Esses medicamentos são frequentemente usados para tratar condições em que o esvaziamento gástrico, o trânsito intestinal ou outros processos digestivos estão comprometidos. Eles podem ser úteis em várias condições gastrointestinais, incluindo:
Gastroparesia: A gastroparesia é uma condição em que o estômago esvazia lentamente, o que pode levar a sintomas como náuseas, vômitos, saciedade precoce e desconforto abdominal. Os fármacos prócinéticos podem ajudar a acelerar o esvaziamento gástrico.
Refluxo gastroesofágico: Alguns fármacos prócinéticos podem ser usados para tratar o refluxo gastroesofágico, reduzindo o refluxo ácido no esôfago e aliviando os sintomas.
Distúrbios motores do esôfago: Em distúrbios como a acalasia, onde o esôfago tem dificuldade em contrair adequadamente, os prócinéticos podem ser usados para melhorar o peristaltismo e a deglutição.
Constipação crônica: Em alguns casos de constipação crônica, os prócinéticos podem ser usados para estimular os movimentos intestinais e aliviar a constipação.
Síndrome do intestino irritável (SII): Alguns medicamentos prócinéticos podem ser usados para tratar a SII, aliviando sintomas como dor abdominal e distensão.
Pós-cirurgia abdominal: Após certas cirurgias abdominais, o trato gastrointestinal pode ficar temporariamente inerte. Os prócinéticos podem ser usados para estimular a recuperação da motilidade.
Existem diferentes tipos de fármacos prócinéticos, que agem de maneiras diversas para melhorar o movimento do trato gastrointestinal. Alguns exemplos de fármacos prócinéticos incluem a metoclopramida, a domperidona, a eritromicina e a cisaprida. 
2.6.1 Mecanismo de Ação
Os fármacos prócinéticos do trato gastrointestinal atuam de várias maneiras para estimular o movimento do sistema digestivo. O mecanismo de ação varia de acordo com o medicamento específico, mas geralmente envolve a interação com receptores e processos no trato gastrointestinal. 
Estímulo dos receptores dopaminérgicos: Alguns fármacos prócinéticos, como a metoclopramida, funcionam estimulando os receptores dopaminérgicos D2 no trato gastrointestinal. Ao bloquear esses receptores, eles aumentam a liberação de acetilcolina, um neurotransmissor que estimula as contrações musculares do trato gastrointestinal, promovendo a motilidade. 
Aumento da liberação de acetilcolina: Muitos fármacos prócinéticos atuam aumentando a liberação de acetilcolina, um neurotransmissor que desempenha um papel importante na estimulação das contrações musculares do trato gastrointestinal. Esses medicamentos podem agir direta ou indiretamente para promover a ação da acetilcolina.
Inibição da recaptação da serotonina: Alguns prócinéticos, como a cisaprida (que não é mais amplamente utilizada devido a preocupações com segurança), atuam inibindo a recaptação da serotonina no trato gastrointestinal. A serotonina é um neurotransmissor que está envolvido na regulação das contrações intestinais. 
Ação agonista da motilina: A eritromicina é um exemplo de prócinético que atua como um agonista da motilina, um hormônio que estimula as contrações musculares no trato gastrointestinal, principalmente no estômago e no duodeno.
Bloqueio de receptores de adenosina: Alguns medicamentos, como a domperidona, bloqueiam os receptores de adenosina no trato gastrointestinal, o que pode levar a um aumento da motilidade do estômago e do intestino delgado.
Estímulo das células intersticiais de Cajal: As células intersticiais de Cajal são importantes para a geração de ritmo eletromecânico no trato gastrointestinal. Alguns prócinéticos atuam estimulando essas células, promovendo a coordenação das contrações musculares.
2.6.2 Farmacocinetica 
A farmacocinética dos fármacos procinéticos, ou seja, medicamentos destinados a estimular ou melhorar o movimento do trato gastrointestinal, envolve a absorção, distribuição, metabolismo e eliminação desses medicamentos no corpo. 
Absorção: A absorção dos fármacos procinéticos depende da via de administração. Muitos desses medicamentos são administrados por via oral (por boca), mas também podem ser administrados por via intravenosa, intramuscular ou até mesmo via subcutânea. A taxa e a extensão daabsorção podem variar de acordo com o medicamento específico e sua formulação. A absorção ocorre no trato gastrointestinal, principalmente no intestino delgado.
Distribuição: Após a absorção, os fármacos procinéticos se distribuem pelo corpo. Alguns podem se concentrar no trato gastrointestinal, onde exercem seus efeitos desejados, estimulando a motilidade do sistema digestivo. Outros podem ser mais amplamente distribuídos no organismo.
Metabolismo: O metabolismo dos fármacos procinéticos ocorre principalmente no fígado. O metabolismo pode alterar a estrutura química do medicamento, convertendo-o em metabólitos ativos ou inativos. A forma como um medicamento é metabolizado pode influenciar sua eficácia e duração de ação.
Eliminação: A eliminação dos fármacos procinéticos ocorre principalmente pelos rins, através da excreção na urina. No entanto, a eliminação também pode ocorrer na bile, que é produzida no fígado e liberada no intestino. Alguns medicamentos são eliminados principalmente na bile e, em seguida, excretados nas fezes.
Meia-vida: A meia-vida de um fármaco é o tempo que leva para a concentração plasmática do medicamento no sangue diminuir pela metade. A meia-vida varia entre os diferentes fármacos procinéticos e pode influenciar a frequência das doses necessárias.
Interações medicamentosas: Os fármacos procinéticos podem interagir com outros medicamentos que o paciente esteja tomando. Essas interações podem afetar a farmacocinética e a eficácia dos medicamentos envolvidos, bem como aumentar ou diminuir os riscos de efeitos colaterais.
2.6.3 Efeitos adversos
Os efeitos colaterais dos fármacos procinéticos podem variar de acordo com o medicamento específico, a dosagem e a resposta individual. 
Distúrbios gastrointestinais: Alguns pacientes podem experimentar efeitos colaterais gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia ou cólicas abdominais. Estes efeitos adversos podem ser temporários e tendem a diminuir com o tempo.
Alterações neurológicas: Alguns fármacos procinéticos que agem no sistema nervoso central, como a metoclopramida, podem causar efeitos colaterais neurológicos, como sonolência, tontura, agitação e insônia. Em casos raros, a metoclopramida também pode causar efeitos colaterais graves, como discinesia tardia, um distúrbio de movimento.
Reações alérgicas: Embora raras, as reações alérgicas aos fármacos procinéticos podem ocorrer e podem variar em gravidade, desde erupções cutâneas leves até reações anafiláticas mais graves.
Problemas cardíacos: Alguns fármacos procinéticos, como a cisaprida (que não é mais amplamente usada devido a preocupações com segurança), foram associados a distúrbios cardíacos, incluindo prolongamento do intervalo QT, que pode aumentar o risco de arritmias cardíacas.
Distúrbios endócrinos: Em alguns casos, o uso prolongado de fármacos procinéticos, como a domperidona, pode levar a alterações hormonais, como hiperprolactinemia, que pode causar sintomas como galactorreia (produção de leite nas mamas) e irregularidades menstruais.
Alterações nos níveis de eletrólitos: Alguns medicamentos podem causar desequilíbrios nos níveis de eletrólitos, como potássio e magnésio, que podem levar a sintomas como fraqueza muscular e arritmias cardíacas.
2.6.4 Usos terapêuticos
Os fármacos procinéticos do trato gastrointestinal têm uma variedade de usos terapêuticos para tratar ou aliviar sintomas relacionados ao funcionamento anormal do sistema digestivo. Alguns dos usos terapêuticos mais comuns incluem:
Tratamento da gastroparesia: A gastroparesia é uma condição em que o esvaziamento gástrico é retardado, causando sintomas como náuseas, vômitos, distensão abdominal e saciedade precoce. Os fármacos procinéticos podem ser usados para acelerar o esvaziamento do estômago e aliviar esses sintomas.
Tratamento da dispepsia funcional: A dispepsia funcional, também conhecida como indigestão funcional, é uma condição caracterizada por dor ou desconforto abdominal superior sem causa orgânica identificável. Os procinéticos podem ajudar a aliviar os sintomas ao melhorar a motilidade gástrica e intestinal.
Tratamento de refluxo gastroesofágico: Alguns fármacos procinéticos podem ser usados para tratar o refluxo gastroesofágico, ajudando a manter o conteúdo gástrico no estômago e prevenindo o refluxo ácido para o esôfago.
Alívio de sintomas em pacientes com síndrome do intestino irritável (SII): Em alguns casos, os fármacos procinéticos podem ser usados para aliviar os sintomas da SII, como constipação ou diarreia, ao regular o movimento intestinal.
Prevenção de náuseas e vômitos induzidos por medicamentos: Alguns procinéticos, como a metoclopramida, são usados para prevenir náuseas e vômitos causados por quimioterapia, radioterapia ou certos medicamentos.
Recuperação após cirurgia abdominal: Os fármacos procinéticos podem ser usados para promover o retorno da função intestinal normal após cirurgia abdominal.
Tratamento de constipação crônica: Em alguns casos, os procinéticos podem ser usados para tratar a constipação crônica, estimulando os movimentos intestinais.
Alívio de sintomas em pacientes com diverticulose: Os fármacos procinéticos podem ser usados para aliviar sintomas como dor e distensão abdominal em pacientes com diverticulose.
3 MÉTODO
Para obter os resultados e respostas acerca da problematização apresentada neste trabalho, será realizada a pesquisa de natureza básica, focada na melhoria das teorias científicas já existentes, com abordagem qualitativa pois se preocupa com o nível de realidade que não pode ser quantificado, ou seja, ela trabalha com o universo de significados, de motivações, aspirações, crenças, valores e atitudes (MINAYO, 2014).
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
O sistema gastrointestinal é hospedeiro de uma gama extremamente ampla de doenças e distúrbios, que incluem distúrbios digestivos, problemas de motilidade do trato gastrointestinal, câncer de tecidos do trato gastrointestinal, gastroenterite, dispepsia, doença do refluxo gastroesofágico, úlceras pépticas, infecções, hemorróidas, doença diverticular e doenças inflamatórias intestinais, entre muitas outras.
O tratamento depende se a doença é causada por defeitos estruturais e/ou disfunção de processos fisiológicos. Uma ampla gama de diferentes classes de medicamentos é usada neste ramo da medicina. A organização destes medicamentos baseia-se na organização do trato GI. Existem medicamentos usados ​​no tratamento de úlceras no estômago e no duodeno. Existem também medicamentos que afetam a motilidade do trato gastrointestinal superior. Então, descendo para o intestino grosso, podemos dividir os agentes naqueles que melhoram a motilidade e naqueles que reduzem a motilidade. Finalmente, existem agentes que visam especificamente doenças do trato gastrointestinal inferior.
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REFERÊNCIAS
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