Deficiência de Vitaminas

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Pediatria – Amanda Longo Louzada 
1 DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS 
VITAMINA A: 
 Os precursores são os carotenoides 
 O grupo mais exposto a deficiência dessa 
vitamina são as crianças de 2 – 6 anos 
FUNÇÕES: 
 Atua no bom funcionamento do processo visual 
 Atua na diferenciação e integridade do tecido 
epitelial 
 Atua no sistema imunológico 
FONTES: 
 Para os RN a melhor fonte é o leite materno 
 Folhas de cor verde-escuro 
 Frutos amarelo-alaranjados 
 Raízes de cor alaranjada 
 Óleos vegetais 
PROGRAMA NACIONAL DE SUPLEMENTAÇÃO DE 
VITAMINA A: 
 Alimentação não atinge a quantidade necessária 
para prevenir a deficiência da vitamina A 
 Suplementação Profilática medicamentosa para 
crianças de 6 a 59 meses 
 Dose: 
 Crianças de 6 a 11 meses, vão receber uma 
dose inicial de 100.000 UI, uma única dose 
 As crianças de 12 a 59 meses, vão receber 
200.000 UI a cada 6 meses 
HIPOVITAMINOSE A: 
 Principal causa de cegueira evitável em crianças 
 A vitamina A vai ser ligar com a opsina na 
retina, e vai gerar a rodopsina (pigmento visual 
dos bastonetes em luminosidade reduzida) 
 Então se tem um hipovitaminose A vai ter um 
retardo no tempo de adaptação à obscuridade 
 Aumenta o risco de doença e morte por 
infecções graves (como diarreias e sarampo) 
 Manifestações Clínicas: 
 Alterações Oculares: 
 Mais precoce: cegueira noturna 
 Xerose conjuntival (olho seco) 
 Mancha de Bitot: manchas brancas em 
conjuntiva bulbar 
 
 Mais susceptíveis a infecções, por alteração da 
imunidade 
 Alterações Cutâneas: 
 Xerodermia (pele seca, áspera e escamosa) 
 Hiperqueratose folicular 
 
HIPERVITAMINOSE A: 
 Visão embaçada 
 Prurido ocular 
 Pigmentação anormal da pele 
 Pele seca e descamativa 
 Dor em ossos longos 
 Fraturas osteoporóticas 
 Tonturas, náuseas e vômitos incoercíveis 
 Hepatotoxicidade 
 Efeito teratogênico em gestantes 
VITAMINA D: 
TIPOS DE VITAMINA D: 
 Colecalciferol (Vitamina D3): forma mamífera da 
vitamina D 
 Ergocalciferol (Vitamina D2): derivada das 
plantas 
 Ambas vão ser metabolizadas no fígado e serem 
transformadas em caldiol (25-OH-D), que ao 
chegar no rim é convertido em calcitriol (1,25-
OH-D) 
FUNÇÕES: 
 Aumenta a absorção de cálcio no intestino 
 Efeito anabólico direto no osso 
 Aumenta a quantidade corporal de cálcio e 
fósforo 
 Inibe o PTH 
HIPOVITAMINOSE D: 
 Raquitismo: em crianças 
 Associado a mudanças na placa de 
crescimento 
 Mineralização deficiente do osso 
 Ocorre antes do fechamento das placas de 
crescimento 
 Calcipênico: mais comum 
Pediatria – Amanda Longo Louzada 
2 DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS 
 Deficiência de cálcio (ingesta insuficiente ou 
metabolismo inadequado da vitamina D) 
 Deficiência diética de vitamina D 
 Deficiência mista (vitamina D + cálcio) 
 A dosagem de 24-oh-vitamina D ajuda a 
distinguir o raquitismo causado pela 
deficiência de vitamina D de outras causas 
 Fosfopênico: 
 Perda renal de fosfato 
 Causa isolada ou relacionado a síndrome de 
Fanconi 
 Fósforo dietético inadequado 
 Má absorção intestinal 
 O PTH é bastante elevado no raquitismo 
calcipênico, mas não no fosfopênico 
 Manifestações Clínicas: 
 Retardo no fechamento das fontanelas 
 Protusão parietal e frontal 
 Aumento da junção costocondral (rosário 
raquítico) 
 Alargamento do punho 
 Arqueamento lateral do fêmur e tíbia (pernas 
em arco) 
 Manifestações Radiográficas: 
 
 Achados Laboratoriais: 
 Hipocalcemia 
 Hipofosfatenemia 
 Fosfatase acalina elevada em doenças 
graves 
 Tratamento: 
 Suplementação de vitamina D diariamente ou 
semanalmente 
 Avaliar a suplementação de cálcio associada 
 Dose: 2.000 UI\dia ou dose semanal de 
15.000 UI por pele menos 6 semanas 
 Profilaxia: 
 Exposição ao sol a partir da 2ª semana de 
vida 
 30 minutos por semana (6 a 8 minutos\dia, 3 
vezes na semana, se apenas fralda) 
 2h na semana (17 minutos\dia, se só a face 
e mãos expostas) 
 400 UI\dia a partir da primeira semana de 
vida até 12 meses 
 600 UI\dia dos 12 aos 24 meses de vida 
 Osteomalácia em adolescentes pós-púberes 
 Causas: 
 Baixa Ingesta 
 Ausência de sol 
 Uso de fenobarbital 
 Doenças que cursam com má absorção 
intestinal 
 Fisiopatologia: 
 A deficiência de vitamina D, gera uma 
diminuição de absorção de cálcio e fósforo 
 Isso irá gerar um aumento do PTH 
 Mobilizando o cálcio dos ossos, diminuindo a 
mineralização óssea 
HIPOVITAMINOSE E: 
 A vitamina E possui ação antioxidante, sequestra 
radicais livres 
 Presente em doenças hepáticas, doença celíaca 
não tratada e fibrose cística 
 Manifestações Clínicas: 
 Neuropatia motora e sensorial 
 Em prematuros: anemia hemolítica e 
trombocitose 
 Deve suplementar para tratar 
HIPOVITAMINOSE C: 
 A vitamina C está relacionada a biossíntese do 
colágeno 
 Fatores de Risco: 
 Uso de leite de vaca sem suplementação 
vitamínica 
 Dieta sem frutas e vegetais 
 Manifestações Clínicas: 
 Irritabilidade 
 Dor à manipulação óssea 
 Hemorragias cutâneas 
 Pseudoparalisia das pernas 
 Tratamento: vitamina C (15 a 25 mg\dia) 
 Diagnóstico Diferencial: distúrbios hemorrágicos, 
doenças reumatológicas e a síndrome da criança 
espancada 
VITAMINA B1: 
 Encontrada nos cereais, levedura, carne suína e 
gema de ovo 
HIPOVITAMINOSE – BERIBÉRI: 
 Alterações no sistema nervoso e cardiovascular 
 Forma Aguda: insuficiência cardíaca 
 Forma Crônica: polineuropaia, distúrbios 
sensoriais e fraqueza muscular 
Pediatria – Amanda Longo Louzada 
3 DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS 
VITAMINAS B3: 
 Fontes de vitamina B3: fígado, carne, peixes, 
aves, amendoim e cereais integrais 
 A hipovitaminose gera pelagra (doenças dos 3 
D’s): 
 Dermatite 
 Diarreia 
 Demência