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Distúrbios carenciais de micronutrientes

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Distúrbios carenciais de micronutrientes 1
Distúrbios carenciais de 
micronutrientes
Vitamina A
É encontrada na dieta em 2 formas:
Retinois de origem animal: fígado, gema de ovo, leite e derivados;
Carotenoides de origem vegetal: folhas de cor verde escuro, e legumes e 
frutas vermelhas e amarelas
É lipossolúvel
A vitamina A atua a nível nuclear influenciando a transcrição de inúmeros genes 
envolvidos na divisão celular, diferenciação e apoptose (inclusive para o 
metabolismo ósseo e regeneração epitelial)
Também atua no sistema visual, integrando os 2 principais pigmentos visuais, a 
rodopsina e a iodopsina
Clínica:
Alterações desencadeadas nos diversos epitélios, levando a formação de 
tecido hiperceratórico e substituição do epitélio original pelo escamoso 
queratinizado
Manifestações oculares: o sintoma mais precoce é a diminuição da visão no 
escuro, até completa cegueira noturna, a fotofobia também é um sintoma 
importante
Outras manifestações: parada de crescimento, diarreia, retardo menta, apatia 
e aumento da pressão intracraniana com separação das fontanelas
Manchas de Biott: manchas na córnea
A principal causa de deficiência de vitamina A é a oferta inadequada na dieta, 
doenças que interferem na sua absorção ou no seu armazenamento
Dosagem de vitamina A plasmática não é indicador fidedigno, mas é realizada
Tratamento:
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Crianças > 1 ano: 200.000 UI VO no dia do diagnóstico, no dia seguinte e após 
o intervalo de 2 a 4 semanas. Menores de 1 ano, realiza-se metade da dose
Prevenção:
Preconiza a suplementação com megadoses de vitamina A de 6 a 59 meses a 
cada 4 a 6 meses em regiões de alto risco de deficiência de vitamina A 
Nordeste e norte de MG
Redução da mortalidade infantil especialmente relacionada a diarreia e 
sarampo
Hipervitaminose A é lipossolúvel, logo, não é liberada na urina, pode levar a 
hipertensão intracraniana (pseudotumor cerebral)
Vitamina B1 (tiamina)
Fontes animais: carnes, vísceras, peixe, gema do ovo, leite
Fontes vegetais: leguminosas, cereais, nozes e trigo
A tiamina faz parte da síntese da acetilcolina, provocando prejuízo de condução 
nervosa em sua deficiência. Também atua na glicólise e na geração de energia
Clínica:
Fadiga, apatia, irritabilidade, depressão
Beribéri: sintomas neurológicos e cardiovaculares. Pode ser seca ou molhada 
(edema)
Neurite periférica
Insuficiência cardíaca de alto débito
Encefalopatia de Wernick
O diagnóstico é feito com a prova terapêutica
Tratamento:
Criança: 10mg/dia VO
Adulto: 50mg/dia VO
ICC grave: intramuscular ou endovenoso
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Vitamina B2 (Riboflavina)
Fonte: leite, carne, vísceras e vegetais verde escuro
Ação: produção de ATP
Clínica: inespecíficas (queilite, queilose, conjuntivite, ceratite, dermatite 
seborreica, anemia ferropriva)
A riboflavina interfere com o metabolismo do ferro, e por isso, podemos encontrar 
anemia completando o quadro clínico
Diagnóstico: um dos métodos laboratoriais para detecção de carência de 
riboflavina é a dosagem na excreção urinária da vitamina, se abaixo de 
30mcg/24h, sugere-se deficiência
Tratamento: 310mg/dia VO
Vitamina B3 (Niacina)
Fonte: carne, leite, ovos
Ação: cofator da glicólise
Clínica:
Inicialmente inespecífico
Pelagra: dermatite (vesículas e volhas com hiperpigmentação subjacente, 
piora com a exposição solar), demência e diarreia
Criança geralmente faz anorexia, irritabilidade ou apatia
O diagnóstico é feito com a prova terapêutica
Tratamento:
50 a 300mg/dia VO ou 100mg EV em casos mais graves
Evitar exposição solar
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Vitamina B6 (piridoxina)
Fonte: carnes e leguminosas
Ação: metabolismo de AA, síntese de protoporfirinas e heme, síntese de 
neurotransmissores (serotonina, GABA e dopamina)
Clínica:
Queilite, glossite, dermatite seborreica, anemia hipo micro, neuropatia 
periférica
Neonato: crise convulsiva precedida de hiperacusia e hiperexcitabilidade. 
Neonatos que inicia crises convulsivas nos primeiros 10 dias de vida, 
precedidas de hiperexcitabilidade e hiperacusia, em que os distúrbios 
etiológicos mais frequentes (cálcio, glicemia e infecção), foram descartados, 
devem ser tratados empiricamente com pirixocina 10 a 100 mg IV, ocorre 
melhora eletroencefalográfica imediata, essas crianças são classificadas como 
portadores de epilepsia dependente de piridoxina
Tratamento:
Crise convulsiva: 100mg EV
Manutenção: 210mg IM ou 10100mg VO
Vitamina B7 (Biotina)
Fonte: ampla distribuição nos alimentos (deficiência é rara)
Clínica: dermatite acastanhada, sonolência, alucinação e hiperestesia
Tratamento: 10 mg biotina VO
Vitamina B9 (Ácido fólico)
Fonte: vísceras e vegetais verde
Ação: síntese de DNA
Clínica:
Anemia macrocítica
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Neutropenia e trombocitopenia em casos mais avançados
Aumento de homocisteína
Diarreia crônica, úlceras orais, déficit de imunidade
Irritabilidade, microcefalia, atraso no DNPM, atrofia do n.óptico
Tratamento:
0,51mg/dia VO ou parenteral, por 4 a 6 semanas ou até resolução da anemia
Vitamina B12 (Cianocobalamina)
Fonte: leite, carne, ovos
Ação: síntese de DNA
Clínica:
Anemia macrocítica, neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico são a 
marca registrada da doença
Neutropenia e trombocitopenia
Desmielinização, manifesta-se com maior intensidade nos membros inferiores 
que nos superiores, com parestesia
Osteoporose
A carência de B12 leva a carência de folato
Aumento de homocisteína, que também ocorre na carência de ácido fólico e 
aumento do ácido metilmalônico que ocorre APENAS NA DEFICIÊNCIA DE 
VITAMINA B12
Tratamento:
1000mcg/dia por 1 semana → 1000mcg/semana por 1 mês → 1000mcg/mês 
por toda vida
Vitamina C (ácido ascórbico)
Fonte: frutas (laranja, melão, manga, morango) e hortaliças verdes
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Ação: formação de colágeno, formação de hormônios, regulação hematopoietica, 
absorção de ferro
Clínica (escorbuto):
Inespecíficos: anorexia, irritabilidade, febre baixa, hipersensibilidade dolorosa
Musculoesqueléticas: dor em MMII, postura antálgica, pseudoparalisia 
(posição de rã), edema articular, artralgias
Cutaneomucosas: edema esponjoso com pontos hemorrágicos, petéquias 
perifoliculares, prejuízo na cicatrização de feridas, xerostomia, xeroftalmia, 
aumento de parótidas, hemorragia gengival, hemorragia periungueal
Tratamento:
300500mg em 23xdia VO por 4 semanas
Vitamina D
Fonte: síntese cutânea (cerca de 90%, óleo de peixe, gema de ovo
Ação: produção de proteínas, mineralização óssea e regulação dos níveis de 
cálcio e fósforo
Clínica:
Raquitismo (criança): fratura em galho verde, bossas frontais, rosário raquítico 
(provocado pelo alargamento das junções costocondrais), alargamento de 
punhos e joelhos, pectus carinatum, cifose e escoliose, geno varo ou valgo
Osteomalácia (adulto)
Os níveis séricos de vitamina D devem ser interpretados da seguinte forma:
Maior ou igual a 30 adequado;
de 29 a 10 insuficiente;
Menor de 10 deficiente;
Maior que 100 intoxicação
Tratamento:
4004000UI/dia por 6 a 12 semanas
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Prevenção: todas as crianças
< 12 meses: 400UI/dia = 2 gotas/dia de DePura
1224 meses: 600UI/dia = 3 gotas/dia de DePura
Hipervitaminose D
O efeito central é a hipercalcemia
Manifestações clínicas variáveis:
Náuseas, vômitos, dor abdominal, constipação, anorexia e pancreatite;
Hipertensão e arritmias;
Letargia, confusão, alucinações e coma;
Hipernatremia
Há aumento da 25OH-vitamina D (> 150ng/mL
Vitamina E
Fonte: óleos vegetais, grãos, sementes
Ação: antioxidante
No terceiro trimestre da gestação, há maior passagem de vitamina E para o feto, o 
que protege a membrana eritrocitária de efeitos da oxidação
Clínica:
Prematuros: anemia hemolítica, trombocitose e edema
Hemólise
Sintomas neurológicos: ataxia cerebelar, perda de propriocepção, perda da 
sensibilidadevibratória, alterações visuais, síndrome miopática
Tratamento:
2550 U/dia por uma semana
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Vitamina K
Fonte: folhas verdes, óleos, fígado
Ação: síntese de gama-glutamato (síntese de fatores de coagulação II, VII, IX e X
Clínica – Doença hemorrágica do RN
Clássica ou precoce: sangramento TGI, mucosa, pele, cordão umbilical nas 
primeiras 2 semanas
Tardia 212 semanas): sangramento intracraniano, crises convulsivas
Secundária à ingesta materna de drogas: anticonvusionantes e warfarina
Tratamento:
Hepatopatia grave: 5mg/dia VO
Sangremento: vit K + plasma fresco congelado
Prevenção:
32 semanas de IG e 1000g: 1mg IM ou EV
< 32 semanas e > 1000g: 0,5 mg IM
< 1000g: 0,3mg IM
Iodo
Fonte: peixes de água salgada, mariscos, camarão, sal iodado
Ação: síntese de hormônios tireoidianos
Clínica:
Bócio (difuso → nodular)
Hipotireoidismo
Cretinismo neurológico (carência no início da gestação): retardo, surdez, 
distúrbio da marcha e espasticidade
Prevenção:
< 5 anos: 90mcg/dia
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612 anos: 120mcg/dia
Adultos: 150mcg/dia
Gestantes: 250mcg/dia
Zinco
Fonte: ovo, leite, carne e crustáceo
Ação: sistema imune
Clínica:
Atrofia do sistema linfóide, diminuição de anticorpos e linfócitos
Retardo do crescimento, hipogonadismo hipogonadotrófico
Alopécia, dermatite bolhosa, diarreia crônica
Tratamento: 12mg/kg/dia VO
Acrodermatite enteropática: doença genética que cursa com absorção ineficaz de 
zinco. Faz lesões cutâneas bolhosas, eczemas, psoriaziformes, alopécia, cabelos 
avermelhados.
Cobre
Fonte: legumes, nozes, ostras
Ação: reações enzimáticas
Clínica: anemia, leucopenia, neutropenia, osteoporose, sintomas neurológicos
Desnutrição energético proteica
Primária: falta de alimento
Secundária: a alguma doença de base
Tubo digestivo > atrofia das vilosidades > má digestão, diarreia
Fígado > esteatose > diminuição das proteínas, edema, hipoglicemia
Músculos > perda de massa > magreza, miocardiopatia
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Sistema imune > atrofia de linfonodos > infecçõesfrequentes
Rim > diminuição de filtração > intolerância ao sódio e aos líquidos
Diagnóstico
Antropometria
Gráficos SISVAN
Classificação
Gomez: pouco usada, só o peso/idade, para menores de 2 anos = peso/peso ideal 
para a idade x 100. Se 91 a 110 eutrófica, 76 a 90 é desnutrição leve...
Waterlow: se baseia na estatura/idade e no peso/estatura, não é muito usada
OMS escore Z, representação numérica do desvio padrão, normal é de - 2 a 2 
desvios padrões. 
Ministério da saúde: percentis
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Formas graves de desnutrição grave
Kwashiokor
Doença do primeiro filho, quando nasce o segundo 
Déficit proteico grave
Edema
Lesões de pele, apatia, baixa tolerância ao frio, alterações do cabelo, sinal da 
bandeira (mecha colorida no cabelo), hepatomegalia, grande emagrecimento 
(tórax)
Hipoalbuminemia, anemia
Marasmo
Idade < 18 meses
Carência global de nutrientes
Ausência de edema, de panículo adiposo
Faminto, inquieto, choroso
Classificação de Mclaren
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Marasmo: 0 a 3
Kwasiokor: 9 a 15 pontos
Tratamento
1° fase: primeira semana, evitar a morte da criança, internar, corrigir alterações 
hidroeletrolíticas, tratar infecções, iniciar a alimentação 80kcal a 100kcal/kg por 
dia)
Riscos do tratamento: reidratação inadequada, não conhecimento das infecções, 
não tratamento da hipoglicemia e da hipotermia, falta de atenção aos distúrbios 
hidroeletrolíticos
2° fase: 2 a 6 semanas, alimentação intensiva 150 a 220 kcal por kg
3° fase: acompanhamento, alta hospitalar, acompanhar por 6 meses 
semanalmente
Síndrome da recuperação nutricional: aparecimento de 20 a 40 dias após o início 
do tratamento, regride após de 2 a 3 meses, hepatomeglia, hipertricose, cabelos 
(pelo de rato), telangiectasia, fáscies de lua cheia. É um processo fisiológico

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