sistema nervoso de ruminantes

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` afecções do sistema nervoso dos ruminantes ´
O exame neurológico deve responder duas perguntas primárias: 1. os sinais clínicos observados são realmente decorrentes de alterações neurológicas? 2. onde a lesão neurológica está localizada?
identificação e anamnese → epidemiologia (informações de rebanho) e evolução (aguda ou crônica) → exame físico → exame neurológico → localização da lesão no sistema nervoso → diagnóstico diferencial → exames complementares/necrópsia → interpretação de resultados → DIAGNÓSTICO.
NERVOS CRANIANOS
	
01
	
OLFATÓRIO
	olfação
não oferece informações ÚTEIS (animal apático)
	
07
	
FACIAL
	movimentação da orelha, pálpebra e lábio
	02
	ÓPTICO
	visão
	08
	VESTIBULOCOCLEAR
	audição/equilíbrio
	03
	OCULOMOTOR
	movimentação/posição ocular e diâmetro da pupila
	09
	GLOSSOFARÍNGEO
	deglutição
	04
	TROCLEAR
	movimentação/posição ocular
	10
	VAGO
	deglutição e movimento laríngeo
	05
	TRIGÊMEO
	musculatura masseter e sensibilidade da face
	11
	ACESSÓRIO
	musculatura do pescoço
	06
	ABDUCENTE
	movimento ocular
	12
	HIPOGLOSSO
	mov. da língua
Apenas os nervos olfatório e óptico NÃO estão contidos no tronco encefálico. Dessa forma, enfermidades que levam à deformidades em tronco encefálico, irão causar alterações em nervos cranianos. Lesões mais graves e extensas acometendo tronco encefálico irão causar sintomatologia conforme a proximidade com os nervos cranianos.
No exame neurológico de nervos cranianos, a resposta negativa nem sempre é fidedigna. No entanto, avalia-se: 
· NERVO ÓPTICO (desviar de obstáculos? resposta à ameaça visual? reflexo pupilar?). Não realizar movimentos que deslocam massa de ar ou que encostem nos cílios do animal.
· NERVO III OCULOMOTOR (reflexo pupilar?) Colocar mão “de conchinhas” ao redor dos olhos e observar se a pupila se dilatou devido à pouca incidência de luz (midríase) ou incidir luz sobre os olhos do animal e avaliar se houve miose. O animal pode apresentar estrabismo lateroventral quando o nervo oculomotor está comprometido.
latero
ventral 
(III)
dorsal IV
VI
· NERVO IV TROCLEAR garante a posição correta do globo ocular dentro da órbita. O animal pode apresentar estrabismo dorsal quando o nervo troclear estiver lesado.
· NERVO VI ABDUCENTE garante o posicionamento do globo ocular. O animal pode ter estrabismo medial quando o nervo abducente estiver comprometido.
· NERVO V TRIGÊMIO inerva o músculo masseter, auxiliando na mastigação. O animal com o nervo lesado pode apresentar restos de comida na boca.
· NERVO VII FACIAL movimentação de orelhas, pálpebras e lábios (reflexo palpebral?). O nervo lesado desencadeia a síndrome de Horner (ptose palpebral?).
· NERVO VIII VESTIBULOCOCLEAR responsável pelo equilíbrio e pela audição. SÍNDROME VESTIBULAR? 
· NERVO IX GLOSSOFARÍNGEO o animal com comprometimento de nervo glossofaríngeo irá apresentar disfagia (dificuldade na deglutição).
· NERVO X VAGO motilidade de pré-estômagos? o animal não está comendo? movimento de deglutição/músculos da farínge? O animal com comprometimento de nervo vago irá apresentar disfagia.
· o nervo acessório raramente é afetado em ruminantes, porém, pode haver atrofia neurogênica no pescoço.
LESÕES DE NEURÔNIO MOTOR INFERIOR Haverá caso de paresia ou paralisia FLÁCIDA (tônus diminuído). Existe hipo ou arreflexia.
LESÕES DE NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR Haverá caso de paresia ou paralisia (ESPASTICIDADE) → o tônus está normal ou aumentado e existe normo ou hiperreflexia.
	FUNÇÃO
	SINAIS COM AUMENTO DE COMPRESSÃO
	PROGNÓSTICO
	PROPRIOCEPÇÃO GERAL
	DÉFICIT PRÓPRIO SENSITIVO 
	BOM
	MOTOR – VOLUNTÁRIO
	PARESIA, PARALISIA
	RESERVADO
	DOR SUPERFICIAL
	PERDA DA DOR CUTÂNEA SUPERFICIAL
	RESERVADO
	DOR PROFUNDA
	PERDA DA DOR PROFUNDA
	RUIM
EXAME DO PACIENTE COM ANORMALIDADE NEUROLÓGICA
O objetivo é avaliar as funções da porção nervosa avaliada: existe algo com funcionalidade inadequada? Devem ser realizados testes, observando e interpretando como normal ou anormal.
RESPOSTA x REFLEXO
A integridade encefálica é avaliada a partir de quatro pontos: o comportamento do animal, o nível de consciência, a movimentação da cabeça e a função dos nervos cranianos.
· o animal adota posições atípicas?
· o animal está em estado comatoso? alerta?
· o animal consegue manter a cabeça posicionada? existe opistótono? head tilt? tremores de intenção? mantém a cabeça apoiada/pressionada contra obstáculos?
· vocalização anormal?
· andar compulsivo/a esmo
OBSERVAÇÃO: em animais desidratados, não é ideal realizar exame neurológico, pois pode causar falsas interpretações nos resultados obtidos. Além disso, o ideal é que o exame seja realizado com o animal em posição quadrupedal. Os resultados serão mais fidedignos em animais com MENOS de 100kgs.
EXAMES COMPLEMENTARES
Podem ser utilizados de acordo com o tamanho do animal e o equipamento utilizado.
· radiografias simples ou contrastadas
· tomografia computadorizada
· ressonância magnética
· eletroneuromiografia
· análise de líquido cefalorraquidiano
· necropsia
· PCR
· glicemia e corpos cetônicos (cetose).
O liquor pode ser coletado com o animal vivo ou durante a necrópsia. Cuidado com contaminações.
SÍNDROME CEREBRAL
São doenças que causam síndrome cerebral: raiva, PEM, encefalopatia hepática, febre catarral maligna, babesiose cerebral, meningoencefalite por BoHV-5, intoxicação por chumbo ou NaCl, cetose nervosa, abscesso cerebral, trauma cranioencefálico, meningoencefalite tromboembólica e encefalopatia espongiforme.
RAIVA
É uma doença viral (Lyssavirus), que afeta mamíferos domésticos e silvestres e com letalidade de quase 100%. 
A raiva dos herbívoros acomete bovinos, equinos e, menos frequentemente, ovinos e caprinos e causa um quadro de meningoencefalite não-supurativa. É transmitida pelo morcego hematófago Desmodus rotundus (fonte de infecção para ruminantes e equinos). Ou seja, acomete todas as categorias de ruminantes e outros animais.
O bovino é espoliado durante o pastejo/ruminação e a espoliação é geralmente próxima ao cupim ou flanco. Porém, as vezes, os ataques acontecem nos membros (saltitação do morcego). O morcego tende a voltar para espoliar o mesmo animal (inoculação de substâncias anticoagulantes).
Existe replicação viral nas células musculares no local da mordedura → o SNP será acometido via axônios dos nervos → ocorre uma migração centrípeta por fluxo axoplasmático retrógado (MEDULA ESPINHAL E TRONCO ENCEFÁLICO) → SNC. O período de incubação é de duas a 12 semanas, mas os bovinos manifestam sinais de 30 a 60 dias após a infecção; evolução de 5 a 10 dias.
Os principais sinais clínicos são: 
· forma paralítica: animal em decúbito e hipoestesia (membros pélvicos e glúteos)
· forma furiosa: animal tenso, alerta, hipersensível aos sons e movimentos, com ações exageradas contra animais ou objetos e vocalizações.
Alem disso, pode haver: incoordenação de membros pelvicos (paresia e paralisia), ausência do reflexo anal e cauda, retenção ou incontinência urinária, tremores de cabeça, diminuição da visão, bruxismo, opistótono e sialorreia. O principal achado necroscópico é uma encefalite não-supurativa.
O diagnóstico é feito a partir de técnicas laboratoriais (iAGRO), porém, podem ser analisadas características epidemiológicas, como abrigos naturais ou artificiais para morcegos, sinais de espoliação dos animais pelos morcegos e diferentes idades e espécies acometidos. Os sinais de espoliação podem não ser encontrados, devido ao período de incubação (cicatrização da ferida). As principais técnicas laboratoriais para o diagnóstico são imunofluorescência direta, inoculação intracerebral em camundongos recém-nascidos, histopatologia, imuno-histoquímica e PCR. O MAPA padroniza o envio do segmento cervical da medula espinhal (pode haver falsos-negativos); orientar a coleta de fragmentos de SNC, conforme sinais clínicos e, em caso de dúvidas, todos os segmentos devem ser coletados.
O controle da raiva é feito pela vacinação (não obrigatória) e pelo controle da população de morcegos hematófagos (feito pelo iAGRO).
· RECOMENDA-SEQUE, em áreas de risco, todos os animais devem ser vacinados anualmente, havendo reforço 30 dias após a primeira dose. Vacinar em épocas que antecedem períodos de maior ocorrência de focos (em MS: abril, maio e junho). Deve-se vacinar a partir dos dois meses de idade independentemente do estado vacinal materno.
MENINGITE BACTERIANA
É a inflamação das meninges, sendo elas pia-máter, aracnoide (leptomeninges) e dura-máter (paquimeninge). Pode ser causada por: Streptococcus sp., Enterococcus sp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Trueperella pyogenes, entre outras. 
Quando ocorre em recém nascidos, é oriunda de septicemias (E. coli ou Streptococcus sp.). A principal porta de entrada para os recém nascidos é o coto umbilical, havendo migração pelo trato gastrointestinal; principalmente em animais nascidos há menos de 24h ou com quadros de enterite. Pode haver polissinovite, poliartrite em carpo/tarso (mais fáceis de visualizar e/ou identificar), endocardite e/ou oftalmite (hipópio). Deve-se levar em conta a falha na transferência de imunidade colostral e a alta permeabilidade hematoencefálica do recém-nascidos.
· o hipópio é o esbranquiçamento/opacidade do olho (conforme imagem).
· a veia umbilical se conecta diretamente com o fígado, portanto, quando existe inflamação do coto umbilical, as bactérias podem ascender e realizar abscessos hepáticos.
· a veia umbilical se comunica com o úraco. 
As principais vias de entrada das bactérias para o SNC são: hematógena (por septicemia), neurogênica (por meio de axônios periféricos; listeriose e da mucosa olfativa), a partir da disseminação direta (fraturas e/ou descorna) e a partir da extensão de infecções (como sinusites ou otite média). 
· por esse motivo, a descorna deve ser realizada apenas quando já houve traumatismos.
· a otite média é mais comum em raças de orelhas longas.
Do ponto de vista epidemiológico, animais recém-nascidos e jovens são mais afetados (devido a importância da sepse; manifestação septicêmica após onfalite), a morbidade é baixa, porém, a letalidade é de quase 100%: prognóstico desfavorável. Pode ser tratada, mas existe chance de não haver resposta ao tratamento: cefalosporinas, sulfa e trimetoprim, florfenicol (derivado do cloranfenicol) em doses altas (concentração 5 vezes maior do que a concentração mínima do antibiótico). AINEs e relaxantes musculares podem fazer parte da terapêutica, para minimizar a contração muscular (efeito fugaz).
Os sinais clínicos irão depender do local afetado e da intensidade da inflamação, podendo haver espasmos musculares com rigidez de membros e pescoço, letargia, depressão, perda do reflexo de sucção (importante para recém-nascidos: rápida desidratação entre 8 a 10% e extensão da cabeça e do pescoço. O hipópio pode ou não acontecer.
O diagnóstico é feito a partir dos sinais clínicos, epidemiologia e achados anatomopatológicos.
 
A identificação do patógeno é somente feita na cultura microbiológica. Pode-se analisar o líquido cefalorraquidiano (pleocitose; hiperproteinorraquia; bactérias); alterações macroscópicas no liquor são raras.
· pleocitose corresponde à presença de diferentes tipos e tamanhos de células.
· em animais hígidos, o liquor é transparente, de forma que existe baixa quantidade de células e proteínas.
O controle e a profilaxia são feitos a partir de programas eficientes de controle sanitário: ingestão de colostro de qualidade em quantidade e tempo adequados (estabelecer o vínculo materno-filial), antissepsia do coto umbilical e manejo higiênico correto na maternidade (corte) ou instalações (leite).
ABSCESSO PITUITÁRIO
A síndrome do abscesso pituitário (SAP) ou empiema basilar é uma doença neurológica caracterizada pela formação de abscessos no complexo vascular sobre o osso baso-esfenóide, podendo comprometer por extensão a glândula pituitária ou estruturas vizinhas.
Existe infecção bacteriana a partir do trauma que ocorre na região; o abscesso pituitário causa compressão dorsal de estruturas como tronco encefálico e nervos cranianos próximos.
Os sinais clínicos irão depender do grau de compressão, que irá depender do tamanho do abscesso.
Não é uma doença específica: diagnóstico morfológico.
SÍNDROME CEREBELAR
São doenças que causam síndrome cerebelar: hipoplasia cerebelar (pequenos ruminantes), língua azul, traumatismo, leptomeningite e enterotoxemia (Clostridium perfringens tipo D).
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Não é uma doença específica: diagnóstico morfológico. Existe um quadro de necrose cerebrocortical, originando o amolecimento da porção cinzenta do cérebro. A necrose ocorre, em geral, quando não é possível expandir edemas cerebrais (calota craniana), gerando aumento de pressão e força contra o córtex cerebral, levando a um quadro de compressão das circunvoluções cerebrais. Com a progressão, existe redução da capacidade de vascularização e morte neuronal (falta de glicose + compressão exercida pelo edema instalado). Acomete bovinos, ovinos, caprinos e bubalinos. As principais causas de polioencefalomalacia são:
	
inadequação de TIAMINA (vit. B1) ou tiaminase em excesso
*a tiaminase é a enzima que degrada a tiamina
	A tiamina é um cofator de várias enzimas do ciclo de Krebs e transcetolase eritrocitária: sem B1, as enzimas do ciclo de Krebs não funcionam de forma correta, diminuindo a glicose, gerando necrose em sistema nervoso.
· também é importante para o funcionamento da bomba de Na/K e para o impulso nervoso 
· (lembrando que: K dentro e Na fora)
· se há pouca energia, a bomba fica ineficiente, aumentando a pressão osmótica
	São situações que causam a destruição da tiamina:
· mudança brusca de alimentação
· carboidratos: pH
· feno, silagem e concentrado com microrganismos
· deficiência de cobalto
· análogos da tiamina (como amprólio), os quais se ligam aos mesmos receptores que a tiamina
· anti-helmínticos: levamisol e benzimidazóis que são cofatores tiaminases
· plantas com tiaminase
	
excesso de ENXOFRE
pode estar na forma de sulfato, sulfito e/ou sulfetos (forma toxica).
	
· depende da quantidade de enxofre ingerido
· ingestão de plantas acumuladoras, sulfatos de cálcio/amônia e fertilizantes
· composição da microbiota ruminal
· bactérias assimiladoras → prod. de aa sulfurados
· bactérias dissimilatorias → prod. de sulfetos
	os níveis de cobalto e ferro interferem na absorção do enxofre:
· o cobalto interfere na microbiota ruminal e é utilizado na produção de vitamina B12
· Mb é usado para diminuir o Cu na dieta
· eructação → enxofre → pode ser inalado e absorvido pelo MO 
· o H2S inibe a citocromo oxidase, que é usada na formação de ATP e, além disso, pode se ligar à Hb (hipoxia).
	intoxicação por sódio associado à privação de água
	O sódio começa a entrar na célula e, quando o animal tem acesso à água, ele irá ingerir de forma excessiva: a água irá para onde o sódio está. Inibe a formação de ATP
	· o sódio em grande quantidade é capaz de ultrapassar a barreira hematoencefálica → ação inibitória de glicólise → não funcionamento da bomba de sódio e potássio → aumento de Na
Quando não há ATP (alto Na no encéfalo), o transporte ativo deixa de acontecer, causando edema e polioencefalomalácia. Pode-se dosar a quantidade de sódio no liquor.
	
intoxicação por chumbo
	
· está associada a contaminação da pastagem por resíduos que contenham Pb.
· a ocorrência é mais alta no verão (aumento de chuvas).
	Interfere na produção de hemácias e causa lesão vascular e edema (hipóxia → morte celular).
A apresentação pode ser aguda, subaguda ou crônica.
	
BoHV-5
morbidade 0,5 a 5% e letalidade de 100%
	É um quadro de meningo encefalite causado pelo herpesvírus bovino tipo 5.
Deve-se levar em conta a LATÊNCIA → ativa a replicação viral do vírus.
	Pode ser confundida com raiva, listeriose e botulismo. 
A apresentação pode ser aguda ou subaguda e é mais relatada em animais jovens estressados (transporte).
Os principais sinais clínicos de polioencefalomalacia são:
· afastamento do rebanho;
· cegueira de origem central;
· andar a esmo ou em círculo;
· movimentos involuntários;· pressão da cabeça contra objetos;
· depressão;
· incoordenação e ataxia;
· bruxismo e sialorreia;
· opistótono;
· nistagmo;
· estrabismo;
· decúbito;
· diminuição do tônus da língua;
· pode ocorrer na raiva.
Além disso, as lesões primárias acometem o telencéfalo e as lesões secundárias acometem cerebelo e tronco encefálico (pares de nervos cranianos III ao XII). O edema pode comprimir as estruturas adjacentes. Pode ser que o opistótono ocorra devido à herniação do cerebelo pelo forame magno.
SÍNDROME VESTIBULARES
São doenças que causam síndrome vestibulares: otites, sinusites, listeriorse e traumas.
OTITE PARASITÁRIA
É a inflamação do conduto auditivo, causada por Raillietia auris (ácaro) e Rhabditis spp. (nematódeo). Pode haver uma infecção mista. A princípio, acometem o canal auditivo externo, se alimentando da pele e debris celulares (secreções e seborreia); eventualmente, o problema internaliza e acomete ouvido médio e interno e, quanto mais comprometido está o pavilhão auricular, maior a probabilidade de que o quadro se extenda e comprometa o SNC.
· podem ser isolados outros agentes posteriormente, como Pseudomonas spp e Proteus spp.
A doença ocorre a partir da introdução de novos animais, oriundos de locais em que a otite é endêmica (carreamento); sendo comum em Minas Gerais, devido à predileção racial entre Gir e Indubrasil (devido à orelha pendular e a conformação do pavilhão auricular, que é longo). A presença de calor e umidade favorecem a produção de secreção e o desenvolvimento e a reprodução dos parasitas. Quanto maior a produção de cerume, maior a saprobiose.
Os principais sinais clínicos são: ulcerações (trauma), exsudato ceruminoso a purulento e fétido (de coloração castanha no ouvido externo), anorexia e apatia, sensibilidade à compressão do meato auditivo, perda ou diminuição da audição e animais esfregam o ouvido e balançam a cabeça. A secreção seca e forma uma crosta no ouvido. 
Pode-se desencadear uma síndrome vestibular, de forma que o animal apresente: inclinação de cabeça, nistagmo horizontal constante, tropeços ou quedas para o lado da lesão, decúbito para o lado da lesão. Encefalite por otite: andar em circulos, perda de equilibrio e cegueira. 
Caso ocorra disfunção em nervo facial, pode-se observar um balançar de cabeça e rotação leve a moderada, ptose palpebral, auricular, labial e/ou nasal, alteração na mastigação e acúmulo de alimentos na cavidade oral.
O diagnóstico ocorre pela junção do histórico com o exame físico, no qual se faz uma pesquisa de parasitas (visualização – exsudato, solução fisiológica e algodão no conduto auditivo. Não há medidas preventivas eficazes (epidemiologia desconhecida). O tratamento consiste na lavagem do conduto auditivo com Triclorfon 10% + antibioticoterapia + AINEs.
LISTERIOSE
É causada pela Listeria monocytogenes, uma bactéria gram positiva, que se encontra principalmente em solo, plantas, silagem, superfície da água entre outros. Essa doença não é comum em animais criados a pasto, como ocorre no Brasil. 
A morbidade é baixa, mas a letalidade é alta (prognóstico desfavorável).
Pode ocorrer de três formas:
· forma septicêmica: abscesso em fígado
· forma reprodutiva: aborto, metrite e placentite
· forma neurológica: meningoencefalite
A infecção no SNC se dá principalmente por via neurogênica ascendente (nervos trigêmio, facial ou hipoglosso); o trigêmio apresenta correlação com ptoses. Também pode se dar por abrasões em mucosa oral ou, menos frequentemente, por lesões em mucosa nasal e conjuntiva. 
As lesões são disseminadas e heterogêneas, levando a um quadro de assimetria, o qual os animais apresentam, como: andar em círculos (circling disease), desvio lateral da cabeça com pescoço em “S”/ortótono, hemiplegia facial, sialorreia, déficit de apreensão e deglutição do alimento, perda de equilíbrio, nistagmo, depressão, ptose palpebral e auricular, incoordenação motora e quedas.
O diagnóstico leva em consideração os achados clínicos e o quadro histopatológico (IMF e IMHQ): microabscessos no tronco cerebral. O tratamento é feito com cloreraciclina 10mg/kg SID por 5 dias e penicilinas 44.000 UI/kg/SID por 7 dias; o prognóstico é desfavorável. 
Para o controle, deve-se melhorar a fermentação da silagem (pH <5) e o fornecimento deve ser o mais rápido possível após a remoção do silo.
SÍNDROME MEDULARES
São doenças que causam síndrome medulares: botulismo, traumatismo, fraturas, raiva, tétano, síndrome da vaca caída, lesão de nervo obturador, leucose, espondilite anquilosante e lesão de nervo radial.
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