Clínica de Equinos-Perinatologia e Neonatologia

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Clínica de Equinos
Perinatologia e Neonatologia
Perinatologia – envolve a parte final da gestação, parto e 1ª semana de vida.
Neonatologia – estudo de doenças que envolvem o neonato.
Prenhez dura em torno de 340 dias ±10 dias. Em muares é aproximadamente 12 meses.
Cuidados (para potro saudável): manejo geral de éguas (nutrição, sanidade/ vermifugação e
vacinação); manejo sanitário – pré-parto (antes e entrar no programa de
reprodução), parto e pós-parto.
MANEJO GERAL DA ÉGUA
- Acompanhamento da gestação; nutrição da égua; vermifugação (30-60 dias antes de
emprenhar ou na gestação e 30 dias antes do parto porque alguns endoparasitas
podem passar pelo colostro para o potro).
Vacinação contra Raiva deve ser feita antes de emprenhar e aborto equino a vírus (EHV1) no
5º, 7º e 9º mês de gestação. Tétano deve ser feito 30 dias antes do parto – pode
fazer soro antitetânico se não conseguir vacinar.
- Adaptação ao local do parto pelo menos 30 dias antes do parto, seja em piquete ou baia,
manter ambiente limpo. Colocar 30 dias antes do parto para que a égua produza
anticorpos contra microorganismos daquele ambiente e dessa forma vai ter
condições de passar mais imunidade para o potro. O potro nasce sem imunidade
porque não existe a passagem transplacentária da égua para o potro, pela placenta
ser epiteliocorial que não há contato do sangue da mãe com do feto, então ele vai
receber essa imunidade através do colostro.
Ambiente- de preferência que a egua possa ficar sozinha no piquete, para não ter o risco de
levar um coice. Piquete de grama baixa e que tenha como limpar com frequência
para minimizar a contaminação, se for baia manter cama limpa, bem ventilada,
entrar na baia 30 dias antes. No parto a égua sofre mais estresse que outras
espécies. Dividir éguas próximas ao parto juntas num piquete e outras gestantes
conforme a época da gestação.
Fazer controle de ectoparasitas do ambiente.(Potro dois meses anemico, tinha babezia,
pegou da mãe, pode passar pelo leite)
Vias de contaminação do potro (olho, umbigo - hematógena, oral).
MANEJO PRÉ-PARTO e PARTO
Previsão do parto: data do diagnóstico de gestação; sinais maternos (produção de leite/
comportamento). 4-7 dias antes do parto produz uma cera (cerúmen); a produção
de leite pode começar 3 a 4 semanas antes do parto. Fica inquieta, se afasta das
outras e urina mais. Vulva fica mais relaxada. Leite fica mais denso, amarelado e
pegajoso. pH do leite baixa, fica próximo de 7 indica que está muito próximo de
parir, 24 a 72 horas antes de parto.
Manter a égua no local adequado para o parto, para que ela se acostume ao ambiente.
Se possível fazer o parto assistido e acompanhamento do pos parto imediato pra egua e pro
neonato.
Avaliar a égua -> ligar (prender com faixa) a cauda, lavar vulva (região do períneo) e úbere,
para minimizar contaminação do pato e da mama.
- Parto assistido/ auxílio – quando necessário. Éguas parem normalmente noite/madrugada e
se tiver distocia o potro morre muito rápido (mais que bezerro); ou nasce e não
consegue respirar ou eliminar mecônio que tem cólica e morre. O trabalho de parto
(até expulsar o feto) dura até 3 horas, mas geralmente é bem rápido. Cesariana
(abre o útero com animais vivos) precisa de centro cirúrgico e o tempo é curto para
isso.
Fetotomia: só para animais mortos com égua em pé.
Manejo sanitário parto/ pós-parto
Ver se a égua está bem; se fica em pé; aceita o potro; se deixa ele mamar; não tem
hemorragia vaginal; avaliar se toda a placenta foi expulsa (retenção de placenta).
Potro – se é normal; bem formado; se mama; fica em pé; urina.
Placenta- A égua deve liberar a placenta em até 1:30 hora, se não já é retenção. Observar a
cor, o tamanho, se tem placentite ou infecção placentária.
Conhecendo o potro neonato sadio:
- Reflexo de sucção, logo após que nasce (2-20min)
- Posição quadrupedal: fic em pé em torno de 1-2 horas
- 1ª mamada: 2 hrs
- 1ª defecação: após posição quadrupedal. Se não defecar há retenção de mecônio.
(indicativo de fazer enema)
- 1ª micção: até 8 hrs – má formação ou ruptura de bexiga (uroperitônio).
- Estado mental: consciente, alerta, responsivo, seguir a mãe.
- Temperatura: 37,2-38,9°C
- FC: 65-135 bpm (média 80)
- - FR: 60-80 mpm, após 12 horas 30-40 mpm
- - Mucosa – rósea e TPC 1 segundo
- Reto: presença de mecônio
- - Mama: 4-6x/hora volume de 200ml por mamada
- - Fezes pastosas 2-5x/dia
- - 1/3 do tempo fica deitado
- - reflexo de sucção presente: 2-20 minutos. Se não, tem que sondar e dar leite; se não
ingerir leite pode ter tríade do neonato (hipoglicemia, hipotermia, hipovolemia).
Potro ingere 200 ml/mamada; 4x/hora – 800 ml/hora – 19,2L/dia. Quando não tem a mãe/
neonato de risco, 1 mamadeira (250 ml) a cada hora. Cuidar para não distender o
estômago – dor. Pode utilizar leite de outra égua, leite comercial, fazer o leite.
Manejo sanitário do potro (pós-neonatal)
Vacinação: Tétano, Influenza, Encefalomielite, Herpesvirus. A partir de 4 meses e reforço com
30 dias -> anual. Raiva é a partir dos 4 meses com reforço anual e Garrotilho a partir
dos 4 meses e reforço semestral.
Cuidados gerais: ambiente limpo, sem objetos onde possa se machucar, arejado, seco e
aquecido; ingestão de colostro; parâmetros clínicos (avaliar); curativo umbilical com
iodo 3-5% ou clorexidine 1%; controle de ectoparasitos e endoparasitos vermífugos
30 dias de vida e repetir ⅔ meses; vacinação a partir dos 4 meses.
● Importante saber o que é normal para saber reconhecer o que está anormal.
● As primeiras 24 horas de vida do potro podem ser determinantes para a
saúde e desenvolvimento futuros.
● Alterações comportamentais logo após o nascimento podem nos dar uma
dica para o diagnóstico precoce de doenças cujos sintomas podem ser
evidentes de 3 dias a 1 semana após o nascimento.
Problemas que afetam a égua e o potro:
Éguas de alto risco:
- Estado geral de saúde deficiente; (ex problemas nutricionais, doenças)
- Idade avançada (acima de 15 anos);
- Dificuldade anterior de concepção;
- Partos anormais anteriores;
- má conformação perineal (vulva aberta -> placentite);
- lactação prematura;
- transporte prolongado no final da gestação. (causa estresse pode levar aborto ou torção
uterina)
- Doença anterior ou concomitante
Égua magra -> vulva muito próxima do ânus – contaminação ascendente com fezes.
Lactação prematura: potro perde o colostro, pois quando mama já é leite.
Transporte no fim da gestação pode causa rotação/torção uterina e comprometimento do feto;
pelo peso e muito tempo em pé -> laminite.
*Anormalidades hemodinâmicas, hipóxia e endotoxemia -> comprometimento do feto ->
viabilidade fetal -> palpação retal (US fetal, ECG fetal) -> neonato de risco ->
identificar fatores de risco; reconhecer sinais precoces; medidas a tomar;
prevenção.
Condições maternas que afetam a saúde do potro neonato:
- deficiência nutricional;
- verminose;
- insuficiência placentária
- Corrimento vaginal purulento (contaminação no canal do parto);
- febre
- anestesia geral; cirurgias
- cólica;
- torção uterina
- medicamentos
- Perda de colostro / agalaxia (além do déficit nutricional leva a deficiência na transferência
passiva de imunidade - DTPI)
- rejeição do potro
Condições do parto que afetam a saúde do potro neonato:
- Gestação longa;
- Parto demorado
- Parto induzido
- distocias
- ruptura precoce do cordão umbilical, potro pode não conseguir respirar sozinho e entra em
quadro de asfixia.
- prematuridade
- cesariana
- placenta prévia -> descolamento placentário prematuro ela aparenta bem vermelha e o
normal é a placenta branca, pode afetar o aporte sanguíneo de de oxigênio do feto.
Cesariana -> difícil pelo tempo ter que ser rápido. decúbito dorsal ou lateral. Sempre ventilar.
Condições neonatais que afetam a saúde do potro neonato:
- gestação gemelar -> parto complicado aumenta o risco de distocia, risco fetal -> induz
aborto, quando consegue parir os dois um vem mais fraco e menor que o outro, as
vezes tem q suplementar.
- falha na ingestão de colostro (déficit nutricional e deimunidade)
-má absorção ou má digestão do leite
- Traumas
- Asfixia
-anorexia por doença
- Doenças não infecciosas
- Doenças infecciosas
- Prematuridade: estado mental deprimido; dificuldade para se levantar e se mover;
dificuldade para mamar ou por não levantar ou por reflexo de sucção diminuído;
baixo escore corporal; cabeça com fronte abaulada; orelhas com falta de rigidez;
ossificação do tarso e carpo incompleta; cascos úmidos e moles; hiperextensão do
boleto; pelo curto e sedoso; Temperatura normal ou diminuída.
NEONATOLOGIA EQUINA
Colostro: importante para passar imunidade, pois o potro depende do colostro para ingerir
imunoglobulinas da mãe, nutrição, atividade antimicrobiana pois possui fatores
antimicrobianos, então é responsável por fazer a proteção intestinal , impede a
multiplicação bacteriana e a aderência delas no intestino assim como a
multiplicação de vírus e toxinas no epitélio intestinal. Ajuda na maturação do trato
gastrointestinal e proteção.
Por que tem que mamar o colostro?
Égua possui placenta epiteliocorial que impede transferência passiva de imunoglobulinas
(TPI).
É importante pois o potro nasce sem imunidade porque não existe a passagem
transplacentária da égua para o potro, pela placenta ser epiteliocorial não há contato
do sangue da mãe com o sangue do feto em útero, então não há a passagem de
imunoglobulinas durante a vida fetal então ele vai receber essa imunidade através
do colostro, mas se houver uma falha ou uma deficiência nessa transferência
passiva de imunoglobulinas esse neonato é considerado de risco pois não possuirá
células de defesa fica imunossuprimido e sujeito a processo infeccioso, sepse,
SIRS, podendo evoluir para óbito. Dessa forma, com a administração de plasma ou
soro hiperimune se restabelece a imunida
de através da imunização passiva artificial.
Importância da imunização passiva e deficiência da transferência passiva de
imunoglobulina:
Imunização passiva: transferência de anticorpos produzidos por um animal a outro.
- Natural: placenta e leite (colostro).
- Artificial: transfusão sangue total; soro sanguíneo (hipoimune – quando não mamou
colostro ou não adquiriu imunidade suficiente).
Colostro -> transfere imunidade passiva aos potros (IgG, IgA, IgM).
IgG a principal delas sendo a mais importante e a que é mensurada. (pode ser mensurada de
6-8 horas após a ingestão de colostro)
concentração adequada é = ou > 800mg/dl
< que 800mg/dl considera se uma falha na imunização passiva
A concentração ideal de IgG é de 3000 mg/dl e densidade de >1050.
A absorção de IgG é pelo intestino delgado.
Análise física do colostro:
Quanto mais amarelado e viscoso maior a taxa de imunoglobulinas, que também é
proporcional a densidade quanto maior a densidade maior a taxa de Igs.
Tempo de absorção/ meia vida – quanto mais mamar nas primeiras horas de vida melhor.
Ideal: mamar o máximo possível até 24 horas de vida. Se não der – soro ou sangue
total.
A absorção ocorre até 24 horas mas quanto mais cedo o potro mama maior é a absorção,
conforme o tempo vai passando a taxa de absorção vai diminuindo, os enterócitos
vão amadurecendo se diferenciando e fechando a passagem.
Depois de 6-8 horas pode se fazer a mensuração de IgG se tiver <400mg/dl indica que está
tendo falha na transferência passiva, e precisa suplementar.
Precisa ingerir 2L de colostro nas primeiras horas de vida. Qualquer potro que em 3 horas
não se levantar e não mamar precisa de assistência.
No intestino delgado existem as cels especializadas (enterócitos) para fazer a absorção
dessas imunoglobulinas (consideradas macromoléculas) através de pinocitose.
A absorção de grandes moléculas por essas células também facilita a absorção
indiscriminada de bactérias através dessas células, translocação bacteriana, sendo
a via de infecção mais importante nos neonatos. por isso ele precisa mamar o
colostro rapidamente para absorver células de defesa contra essas bactérias e
diminuir o risco de SEPSE.
Deficiência da transferência passiva de imunoglobulinas (DTPI): potro fica sujeito a
processo infeccioso, sepse, SIRS, e óbito
DTPI: falta de qualidade e/ou quantidade por - Não formação ou perda do colostro; não
ingestão de colostro; incapacidade intestinal de absorver colostro.
Quando faltar qualidade ou quantidade, o ideal é suplementar -> Banco de colostro ou
sucedâneo.
Depois de 6-8 horas pode se fazer a mensuração de IgG se tiver <400mg/dl indica que está
tendo falha na transferência passiva, e precisa suplementar.
Potro que mamou e não parece satisfeito, ou não está levantando deve ficar em observação.
O sucesso na TPI requer: produção de colostro com imunoglobulinas adequadas; ter colostro
disponível no pós-parto no tempo adequado. A falha na TPI pode causar septicemia
e morte.
Diagnóstico de DTPI: [ ] IgG colostral ou sérica.
Histórico geral da égua e mensurar IgG.
● Teste rápido IgG CHECK - para fazer a campo.
Teste de coagulação do glutaraldeído e sulfato de Zinco. Tem baixa acurácia,
é barato; o resultado sai em 1 hora.
● Densidade (Colostrômetro): mensurar a gravidade específica do colostro ->
correlaciona com a quantidade de imunoglobulinas. 1060 a 1085 = [ ] IgG
3000 a 8500mg/dl
● Imunodifusão radial ou ELISA: mensura quantidade de imunoglobulinas. Azul
escuro corresponde a mais de 800 mg/dl de imunoglobulinas. O mínimo de
imunoglobulinas em potro é 800 mg/dl e o ideal é o máximo possível (3.000
mg/dl). Se tiver 800 mg/dl ou menos deve suplementar (plasma, soro,
colostro - banco).
Suplementação -> colostro se tiver nas primeiras 24 horas de vida.
Plasma ou soro hiperimune se tiver mas de 24 horas
Coleta sangue de um animal (mãe), espera decantar, retira o soro, aspira e faz IV.
● Suplementar quando tiver imunidade baixa, densidade baixa, se for neonato
de risco (mais suscetível a pegar infecção), ou pode nascer sadio, mamar
colostro certinho e virar de risco pelo ambiente ser muito contaminado
(desafio bacteriano grande).
Dar suporte ao potro, fluidoterapia, aquecer, manter em ambiente adequado.
Banco de colostro: 250 ml de colostro de éguas após as primeiras mamadas do potro. Pode
juntar de várias éguas ou dividir em pequenas porções. Pode conservar por até 1
ano em -20°C. Pode ser usado colostro bovino. Para descongelar deve fazer banho
maria a 37°C. Se descongelar o colostro não pode recongelar.
Pode usar colostro comercial ou até colostro bovino mas não é o ideal, melhor suplementar
com plasma ou soro hiperimune.
Plasma pode comprar ou fazer coletando uma bolsa da própria mãe ou de outro cavalo sadio,
esperar decantar, retirar o soro, aspirar e fazer IV. Transfusão de sangue total pode
dar reação, não é aconselhado. O Plasma via oral tem que ser até 12 horas de vida.
Cuidados com neonato de risco:
Sinais: prematuridade, depressão, fraqueza, decúbito, ausência ou depressão do reflexo de
sucção, desidratação, hipoglicemia, hipotermia (TRÍADE). Apresentação clínica de
acordo com a etiologia – febre, dor, taquicardia, asfixia, dispneia, taquipneia,
diarréia, retenção de mecônio, cólica, infecção do umbigo.
Cuidado intensivo do potro neonato de risco – UTIN: fazenda x hospital – primeiro deve
verificar se ele consegue mamar na propriedade, se não deve encaminhar. Fazer
exame físico/ estado geral. Estabilizar neonato.
Avaliação do potro em estado grave/decúbito:
Exame físico inicial;
Terapia emergencial: oxigenioterapia, ATB, analgésico e anti-inflamatório se tiver infecção;
usar protetor gástrico; para aquecer deve usar mantas, colchão térmico; fluido RL e
glicose; Plasma ou soro hiperimune; Leite por sonda.
Cavalos nascem produzindo suco gástrico independente de alimentação e pH fica muito
ácido, por isso deve usar protetor gástrico.
Hipovolemia, hipoglicemia -> fluidoterapia: isotônica ou hipertônica (7,5%) para correção da
volemia e PA. Fazer hipertônica e depois isotônica; solução de glicose para corrigir
hipoglicemia e evitar convulsão (glicose 2,5% + salina 0,45%); fluido para esses
animais é de 30ml/kg IV rápido e para manutenção faz metade do resultadode
30ml/kg.
Inconsciência: baixa PA, hipoxemia, hipoglicemia (convulsão), desequilíbrio eletrolítico e
sepse -> fluido e glicose.
Convulsão: Diazepan (0,01 mg/kg) e Fenobarbital (10 mg/kg, máximo 20mg/ml/dia).
Desconforto respiratório: oxigenação.
Decúbito lateral: diminui PaO2, atelectasia, altera ventilação/ perfusão. Se FR estiver < 40
mpm -> sonda nasal (O2); se não estiver respirando -> ambu ou intubação.
Decúbito esternal e/ou oxigênio: insuflação O2 -> PaO2 < 50 e PaCO2 < 50. Nasal, faríngea
e transtraqueal – 10 L/min. Hipoxemia/hipercapnia -> ventilação artificial.
Hipotermia -> aquecer
Infecção/choque séptico: ATB (quinolona não é recomendado para potros só a partir de 8
meses) e pode fazer associação de Ampicilina e Amicacina ou Gentamicina;
colostro ou plasma.
Dor: analgésicos (AINEs) – Meloxican ou Flunixin Meglumine.
Exames complementares; terapia coadjuvante:
- Avaliar sistema respiratório, umbigo, articulações, olhos.
- Exames laboratoriais: hemograma, bioquímico.
- Exames complementares: hemocultura, RX, US.
- Protetores gástricos: Ranitidina/ Cimetidina; Sucralfato; Omeprazol.
- Jejum prolongado: aumenta ácido clorídrico.
Potros em decúbito: trocar decúbito a cada hora. Mensurar diâmetro abdominal; tratar feridas
de decúbito e assaduras pela urina; fisioterapia. Pode usar fraldas ou tapete
higiênico.
Leite artificial: 700 ml de leite de vaca (desnatado ou semi); 200 ml de água; 30 ml de mel ou
20g de Dextrose; 5g de Carbonato de Cálcio; 5g de levedura cerveja.
Afecções que acometem o potro neonato - Fatores predisponentes e determinantes
Neonatologia - doenças neonatais: diarréia, retenção de mecônio, isoeritrólise neonatal
(anemia hemolítica do recém-nascido), onfalite/artrite, ruptura de bexiga,
persistência de úraco, pneumonia, asfixia/ hipóxia, que podem levar a septicemia.
Septicemia neonatal
Doença sistêmica -> disseminação hematógena; Presença de bactérias ou das suas toxinas
no sangue (vírus, fungo, riquétsias e protozoários). Ex: Inalação de
microorganismos que vai para o sistema respiratório e consequentemente para o
sangue.
Patogenia:
- Infecção intra-uterina ou pós nascimento imediato. Placentite, inoculação via oral,
respiratória e umbilical.
- Manejo ambiental precário (sempre tentar minimizar os riscos)
- Imunidade < desafio bacteriano (nasce potro de risco ou ele toma o colostro, mas o desafio
bacteriano é muito grande).
- Deficiência na transferência da imunidade passiva está diretamente relacionada com a
septicemia. [IgG] sérica < 400mg/dl em casos de septicemia, o ideal seria 3000 e o
mínimo 800, se estiver abaixo de 800 deve suplementar (se não souber a
concentração sérica melhor suplementar com plasma ou soro sanguíneo, colostro
dependendo do tempo de nascido ou sangue total).
Etiopatogenia:
Gram-negativos -> SIRS (= septicemia/ endotoxemia). E. coli, Actinobacillus equuli,
Salmonella spp, Klebsiella spp. “Rodococcus é comum e chata de tratar”.
Aminoglicosídeos (Amicacina, gentamicina) agem melhor nas gram – e Rodococcus
é +. A cultura é sempre bom fazer, mas demora a sair, enquanto espera deve
começar o tto com um atb.
Contaminação -> infecção (por gram + ou -) -> Endotoxemia -> alta produção de mediadores
inflamatórios (VER CASCATA DA INFLAMAÇÃO – interleucinas, sistema
complemento, agregação plaquetária) Fator de necrose tumoral (depressão
miocárdica, hipotensão, hipoglicemia, CID); IL-1 e IL-6.
Gram-positivos -> Streptococcus, S. aureus, Clostridium spp.
- Maior causa de morbidade e mortalidade em potros antes dos 7 dias de idade. Primeiras 24
horas são cruciais. 33% das mortes em potros até 2 meses.
- Quadro clínico variável e grave.
SC: inespecíficos e de progressão rápida (levar a UTI neonatal). Letargia aguda com
depressão do reflexo de sucção. Depressão média a estado moribundo. Decúbito
lateral; T°C normal a diminuída (sistema imune não competente); Petéquia ocular;
equimoses; Taquicardia (presença de toxinas já faz aumentar, além da falta de
oxigênio que faz aumentar a FC e DC) (FC> 120 bpm); Taquipnéia (tem que ventilar
mais, captar mais oxigênio) e pode ter dispneia se houver infecção pulmonar;
Alteração da cor de mucosas (pálida, congesta); TPC elevado. Cavalos muito tempo
em jejum podem levar a icterícia de mucosas, e em potros a isoeritrólise neonatal.
Desidratação, azotemia, hipovolemia e hipoperfusão: choque hipovolêmico ou SIRS.
Associação: uveíte, pneumonia, enterite-diarréia, cólica, meningite, convulsão, onfalite,
poliartrite. sempre procurar ver mucosa oral e ocular.
Diagnóstico: Anamnese (se for erro de manejo, pode salvar outros), SC, exame físico,
exames laboratoriais, hemocultura, hemograma, fibrinogênio, bioquímica sérica,
dosar glicemia, dosagem de Ig (ELISA), Gasometria.
Tratamento: Suporte geral e tratar a causa. Fluidoterapia, glicose, aquecer, oxigênio, colostro,
plasma ou soro (20 ml/kg), ATB amplo espectro (penincilina + aminoglicosideo/
amicacina) e Cefalosporinas e sulfa + trimetropim passam a barreira
hemato-encefálica em casos de encefalite/meningite; anti-toxêmico (carvão ativado;
Flunixin meglumine com dose anti-toxêmica 0,25mg/kg 3-
4x/dia IV ou IM) e AINEs; protetores de mucosa gástrica. (sempre em equinos).
Controle e prevenção: observação das éguas durante a gestação, acompanhamento do
parto/ pós-parto; higiene; observar potro nas primeiras horas e dias de vida
(eliminou mecônio, urinou, correu atrás da mãe); ingerir colostro nas primeiras 3
horas de vida.
Diarréia em potros neonatos
Diarréia + bacteremia -> DTIP -> septicemia
- Endotoxemia, porque envolve sistema digestório que sempre tem bactérias gram +.
- Maior prevalência em potros < 7 dias.
SC: Apatia, depressão; decúbito prolongado/ contínuo; diminuição do reflexo de sucção;
hipoglicemia; desidratação e desequilíbrio hidroeletrolítico; cólica e/ou distensão
abdominal; diarréia por enterite; cauda e pernas sujas.
Etiologia:
Cio do potro: com 7-14 dias de idade. Tem causa desconhecida e acredita-se que seja por
alteração na dieta (coprofagia, alteração no leite da mãe, feno, cereal) e
normalmente é branda e não precisa de tratamento.
Nutrição: hiperingestão (mais comum; de leite materno ou suscedaneos); substituto do leite
(suscedâneo); deficiência de lactase.
Antibióticos: sistêmicos; pode alterar a flora intestinal e causar diarréia.
Bactérias: Salmonella, Clostridium perfringens e difficile, Campylobacter, E. coli, Rodococcus
equi.
Clostridiose -> cólica (desconforto abdominal), diarréia leve a grave, sanguinolenta pela
enterite necrosante hemorrágica. Tto com penicilina.
Salmonelose – S. typhimurium ou S. saintpaul. < 14 dias de idade. Septicemia aguda ->
pulmão, articulação, corpos vertebrais, rins, olho, sistema nervoso.
Virus -> Rotavírus, Coronavírus e adenovírus. Atrofia as vilosidades -> diarréia aquosa.
Retarda desenvolvimento do potro e ocorre em surtos, pois permanece no ambiente
por 9 meses.
Rotavirus - < 2 meses de idade.
Tto: Terapia de suporte e ATB para prevenir ou controla IBS.
Parasitas: S. westeri, S. vulgaris e Criptosporidios. Strongyloides westerii -> leite da égua.
Previne com vermifugação antes do parto.
Diagnóstico: anamnese, exame físico, sinais clínicos. Exames laboratoriais (hemograma,
coprocultura, hemocultura, bioquímicos, coproparasitológico, Elisa, necropsia).
Exame radiográfico, exame do líquido peritoneal.
Tratamento: suporte geral. Eliminar a causa (anamnese) e tratar septicemia. Fluidoterapia
para correção da hipoglicemia e desequilíbrios hidro-eletrolítico com RL (Na, K, Cl,
bicarbonato), se estiver muito desidratado faz um hipertônico primeiro e depois para
fluido comum. Pode ser necessário suplementar com glicose. Colostro (se tiver
poucas horas de vida), plasma ou soro hiperimune. ATB (Sulfa-trimetropim;
Amicacina + ampicilina, Gentamicina+ penicilina G potássica, Cloranfenicol,
Metronidazol, Cefalosporinas, NÃO USAR QUINOLONAS), anti-toxêmico (se tiver
sinais de toxemia – taquipneia, taquicardia, TPC aumentado, mucosa congesta) e
AINEs (melhor os seletivos para COX3– ferocoxib). O flunixin pode usar em horas
diferentes em doses diferentes para ter ação antiinflamatória e anti-toxêmica, pois a
dose antiinflamatória não tem ação anti-toxêmica.
Protetor intestinal: subsalicilato de bismuto, caolin ou pectina, carvão ativado.
Protetor de mucosa gástrica. Febendazol, Ivermectina. Isolamento dos animais.
Prognóstico: reservado.
Prevenção: assegurar adequada ingestão de colostro; minimizar tensão sobre potro e
densidade de indivíduos (manter densidade populacional adequada; minimizar
disseminação de agentes infecciosos); separar por faixa etária; sanidade e higiene;
reforçar imunidade específica.
Retenção de mecônio: se não eliminar, há compactação de mecônio -> cólica abdominal.
Distensão abdominal com gás. Agitação -> depressão, decúbito e dor (mímica de
dor abdominal – deita, olha pra barriga, dá coices deitado). Diminuição da atividade
e amamentação por ficar deitado e não levantar para mamar causando a tríade do
recém-nascido. Não existe causa específica, mas normalmente são mais
ressecadas ou pegajosas do que deveriam ser. Ruptura de bexiga pode ter a
mesma sintomatologia no começo, por isso deve saber se é retenção mesmo
(palpação).
SC: rabo sempre elevado fazendo esforço para defecar e não sai; cifose (arqueamento) e
membros pélvicos sob o corpo, cauda estendida e contrações da cauda, alteração
cardiovascular gradual rápida e pode vir a óbito rapidamente.
Diagnóstico: anamnese, SC, exame físico. RX, US (fezes e gás) e laparocentese (em equinos
quando há afecção no TGI há alteração rapidamente no liquido peritoneal).
Tratamento: clínico (conservativo) com enemas mornos com lubrificante (glicerina) e suporte
geral (analgésico; glotrol para cólicas gasosas; simeticona; fluido; colostro/ plasma)
ou correção cirúrgico (risco pela anestesia geral e PO).
Isoeritrólise neonatal/ Anemia hemolítica do recém-nascido ou Síndrome do potro ictérico:
incompatibilidade de grupo sanguíneo entre potro e égua. Começa a partir do
momento que o potro começa a mamar. Destruição imunomediada das hemácias do
neonato, desencadeada por Ac da mãe (aloanticorpos), ingeridos no colostro ->
hemólise imunomediada. Pode ocorrer em éguas multíparas.
Etiologia e patogenia:
1- A égua tem que ser exposta ao antígeno (sensibilização prévia) e produzir o anticorpo ->
transfusão ou na placentite ou parto.
2- Cruzar com o garanhão com aloantígeno -> passar pro feto
3- Égua produzir colostro com anticorpo
4- potro deve ingerir colostro com Ac.
5- Ac colostro x Ag membrana eritrocitária do potro. Destruição do eritrócito -> hemólise
->anemia.
Aloantigenos Aa e Qa (imunogênicos).
SC: Nascem normais; de 1-4 dias começam a desenvolver sintomatologia clínica como
depressão, fraqueza, reflexo de sucção diminuído, decúbito, taquicardia, taquipneia
ou dispneia podendo ocasionar a Tríade. Mucosa pálida e ictérica (12-48h), soro
ictérico, Anemia, Hemoglobinúria, nefropatia, hiperbilirrubinemia (>0,4 mg/dl),
melena, convulsão (pela hipóxia e hipoglicemia pelo potro não se alimentar).
Diagnóstico: Sinais clínicos 1º-4ª dia de vida. Anamnese (potro mamou o colostro ou não;
égua multípara) Teste de cruzamento hemolítico; Teste de Coombs (Antiglobulina
direta) -> Ac no eritrócito potro; Teste de aglutinação: colostro ou soro materno x
sangue potro -> coagulação.
Tratamento: leite alternativo: 1% PV cd 2 horas (500 ml); Ordenhar e descartar leite da égua;
não deixar mamar na mãe, dar sucedâneo ou colostro de outra égua; Evitar
estresse, repouso (por conta da dificuldade respiratória); transfusão de sangue total
(ht < 12%) -> 2-4 L em 2-4 horas; Papa de hemácias: 1-2 l em 2-4 horas (lento);
Terapia de suporte – fluidoterapia, aquecer, ATB (IBS).
Prognóstico: reservado a ruim.
Onfalite ou onfaloflebite: Abscesso ou infecção ascendente do onfalo. Veia umbilical (vai para
o fígado e se infeccionar pode ocorrer abcessos hepáticos e causar septicemia),
úraco, artérias umbilicais (úraco e artérias vão para a bexiga e pode causar cistite).
Cordão umbilical – pós parto: A membrana amniótica enrola-se durante o nascimento; as
veias umbilicais se ocluem por ação da musculatura lisa dentro de 5-30 minutos –
ligamento redondo do fígado; úraco e veias umbilicais retraem-se até a região
superior da bexiga – ligamentos redondo e lateral da bexiga. Normalmente o cordão
umbilical fica seco dentro de uma semana após o nascimento. US é o exame de
escolha para ver se as estruturas estão afetadas.
Etiologia: E.coli, Streptococcus sp, Actinomyces pyogenes, Proteus, Staphylococcus.
Sinais clínicos: Edema externo ventral; consistência firme ou flutuante; secreção purulenta; T°
local normal ou aumentada; dor local; alteração sistêmica; bacteremia (tropismo por
articulação) -> poliartrite; Septicemia -> óbito. Hiperemia, sensibilidade ao toque.
Diagnóstico diferencial: Hérnia umbilical. Pode ter os dois juntos (Hérnia + onfalite).
Diagnóstico: SC, palpação, US, centese (cultura e antibiograma).
Tratamento: clínico e se não resolver cirúrgico. Drena o conteúdo e faz limpeza local com
iodo PVPI, clorexidine, água oxigenada (estimula tecido de granulação).
Clínico: suporte geral; maturar (agudizar o processo), drenar, curativos tópicos; ATB e AINEs;
prevenir e/ou tratar complicação secundária.
Cirúrgico: remoção; anestesia geral inalatória. Pós Operatório: ATB, AINEs, curativo tópico.
Prognóstico: reservado.
Uroperitônio/ Ruptura de bexiga: em potros neonatais pode ocorrer na hora do parto (mais
em potro machos pela uretra ser mais longa e mais estreita) em que o potro está
com a bexiga cheia e rompe na passagem pela vulva; ou pela égua ou outro animal
pisar no abdômen e romper a bexiga. Em potro mais velhos pode ser por obstrução
ou trauma.
Etiologia/ Patogenia: Laceração na bexiga ou úraco; após o parto ou secundário a trauma.
Em machos -> aumento da pressão abdominal e intraluminal durante o parto ->
uretra estreita -> ruptura da bexiga, úraco e/ou uretra.
Sinais clínicos: depressão, letargia, decúbito prolongado, não mama, desidratação,
hipoglicemia, hipotermia, alteração paramétrica, choque (hipovolêmico, toxemico e
pode ter neurogênico). (Tríade) Estrangúria; alteração eletrolítica e azotemia;
distensão e dor abdominal; peritonite -> morte; ruptura do úraco -> urina no tecido
subcutâneo.
Diagnóstico: Anamnese, SC, US, RX simples ou contrastado, azul de metileno (sonda ->
injeta azul de metileno e espera um pouco e colhe o liquido abdominal e vê se está
azul), abdominocentese, laparotomia exploratória.
Tratamento: clinico de suporte e cirúrgico – cistorrafia
Persistência de úraco: Congênita, adquirida por infecção umbilical (inflamação e necrose da
artéria e veia umbilical, e porção remanescente do úraco -> reabertura). Drenagem
de urina pelo umbigo; não fechamento umbilical. Orifício do úraco muito aberto;
edema umbilical e/ou prepucial. A persistência pode ser pequena e não urinar pelo
umbigo, mas favorece o aparecimento de cistite pelo acúmulo de celularidade
podendo ter inflamação.
Diagnóstico: Histórico, inspeção, SC, RX contrastado (Cistograma), US (observa
comunicação).
Tratamento:
Clínico – revulsivo tópico. Iodo 2-5%; 5-10% ou nitrato de prata. Tenta 1 semana- 10 dias, se
não der certo faz a cirurgia. Injeta a solução com o iodo e “chacoalha” para tirar a
celularidade e fechar.
Cirúrgico – laparotomia e ligadura do úraco; Suporte.
DERMATOLOGIA EM EQUINOS
Parasitárias: Dermatites por piolhos; mosca; carrapatos. Sarnas; Habronemose*.
Infecciosos:
Bacterianos – Dermatofilose
Fúngicos – dermatofitose; ficomicose*.
Virais – Papilomatose; sarcóide (varia entre neoplasia e agente viral)*.
Neoplásicos: Melanoma*; Carcinoma*.
Imunomediada e congênita: Urticária e HERDA.
*- tratamento clínico-cirúrgico.
Infecciosos:
Bacterianas:
Dermatofilose – Dermatite bacteriana superficial; Actinomiceto Dermatophilus congolensis
(anaeróbio facultativo, gram -). É transmitido por moscas e carrapatos. Pra que haja
a proliferação deve haver umidade e lesão da pele (verão – quente e chuvoso).
Animal estabuladopode haver também, pois pode ter um teor de umidade grande
também.
SC: Pelos úmidos emaranhados, crostosos (parece pincel molhado) no dorso, glúteo, face,
pescoço, membros (distal) e causa dor, edema e eritema (alopecia e pode causar
ferida) - Dermatite de quartela pode ser por dermatofilose.
Sob crosto -> pele úmida, e pode haver exsudação amarela. Pode passar para piodermite.
Pode ser local ou difuso (quando difuso ou tem dermatite de quartela o animal pode
apresentar febre, depressão, anorexia, linfadenopatia).
Diagnóstico: normalmente feito por inspeção/ anamnese. Histopatológico das crostas e pele e
faz cultivo.
Tratamento: quando e difuso faz terapia tópica e sistêmica. Focal é só terapia tópica. Em
alguns casos resolve de forma espontânea.
Remover as crostas e limpar o ambiente -> banhos com xampu de Povidona, Clorexidine,
Peróxido de Benzoila por 5-7 dias.
Evitar umidade excessiva e traumas cutâneos.
Em casos graves e generalizados: Penicilina (Pentabiótico) ou Estreptomicina (dose única) e
AINEs (Flunixin, Meloxican - IM).
Pentabiótico (6 milhoes UI) – 40.000 UI/kg - 400 kg -> 16 milhoes UI. Calcula a dose pela
Benzatina.
Fúngicos:
Dermatofitose: Cutânea, contagiosa, autolimitante, zoonose.
Agentes: Trichophyton equinum, T. mentagrophytes, M gypseum, M. canis.
Transmissão por contato direto e indireto (Fômites); clima quente e úmido.
Fatores predisponentes: doença, má nutrição, superlotação, idade, ambientes estressantes,
imunodepressão.
SC: pelos juntos, mas mais secos. Focal ou multifocal com ou sem prurido, placas circulares,
pelos eriçados, ásperos (facilmente arrancados aos tufos), áreas com alopecia,
acinzentados, região dolorida ao toque. Pega mais regiões que tem mais pelos.
Diagnóstico: Anamnese/ SC, Raspado e visualização do fungo/ cultivo do pelo.
Tratamento: mais tópico que sistêmicos (são mais onerosos). Pode ter remissão espontânea
(separar o cavalo que está est0ressado). Banhos com Cal sulfurada na água de 3-5
dias, Enilconazol banho a cada 3 dias por 4 vezes, Cetoconazol x0ampu.
Sistêmicos: Griseofulvina, Itraconazol.
0
Virais: 0
Papilomatose0: Papilomavírus equino. Aparecem em forma de verrugas (únicas ou múltiplas),
lesões mais elevadas com crostas. 0Acomete equinos com menos de 3 anos.
Transmissão por contato direto.
SC: Massas0 protusas, firmes, pedunculadas, superfície seca e cornificada no focinho,
pescoço, genitália, membros e pavilhão a0uricular (Placa aural ou dermatite
hiperplásica da orelha).
Na orelh0a é causado pelo papilomavirus modificado formando crostas queratinosas, cinza a
esbranquiçadas, superfície interna 0auricular, ânus, vulva e região inguinal.
Diagn0óstico: Achados clínicos e biópsia.
Trata0mento: Remissão espontânea. Exérese cirúrgica se não for multifocal, dependendo da
localização e se forem ped0unculadas. Vacina autógena (macerado dos papilomas)
que não tem efeito comprovado (placas aurais). H0emoterapia e Fio de cobre no
subcutâneo não é 100% e não é feito muito.
0
I0munomediada e congênita:
0
Derma0tite imunomediada – Urticária: Reação de hipersensibilidade tipo I. Quando é muito
intenso é chamado de anafil0axia (choque).
Fatores0 desencadeantes: alérgenos (poeira), fármacos, picadas de insetos, alimentar.
São p0rocessos agudos e pode ter formação de pápulas cutâneas elevadas, frias ao toque,
localizadas ou generalizadas. Aco0metem as regiões do tórax, pescoço, membros.
Prurido variável. Pode começar de forma localizada e generalizar.
Dia0gnóstico: Histórico, sinais clínicos e HP.
Tr0atamento: Corticosteróide – Prednisona ou Prednisolona SID até remissão.
Anti-histamínico – Prometazina (0Fenergan) BID ou TID.
0
HERDA: Asten0ia dérmica regional hereditária equina ou hiperelastose cutânea. Problema
congênito e hereditário.
Displasia congêni0ta hereditária do tecido conjuntivo (autossômica recessiva). Pouco
diagnosticada. Acomete animais jovens no inicio0 do treinamento, Quarto de Milha
na linhagem de apartação. Grande impacto econômico (retirar da reprodução e
t0rabalho porque faz lesão de pele); diagnóstico precoce (com menos de 1 ano de
idade com testes clínicos e genéticos).0 Cruzamento direcionado – animal que tem
o gene não cruza com o que tem também.
SC: pele m0ais fina, hiperextensível, frágil, elástica/frouxa (alteração na produção do
colágeno), sensível, lacera com facilidade.0 Gera cicatrizes grosseiras, comum na
região lombar, dorsal (onde pega a sela).
Diagnóst0ico: sinais clínicos/ anamnese, testes moleculares, biopsia, termografia da pele,
mensuração do colágeno. Detecçã0o de animais hetero e homozigotos (EUA).
Direcionar cruzamentos.
Histop0atológico: derma mais fina, diminuição de colágeno na derme e fibras fragmentadas e
desorganizadas.
Micr0oscopia eletrônica: fibras com focos de degeneração, fibrilas desarranjadas,
fragmentadas, separadas por material gra0nular.
Tratamento: não existe cura até o momento. Deve-se evitar traumatismo, principalmente com
selas. Estabular; Cuidar com animais senis. Não reproduzir e não colocar para
trabalhar.
MANEJO DE FERIDAS E INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA EM EQUINOS
Feridas com tecido de granulação.
- Solução de continuidade da pele, músculos, vísceras, tendões. O mais comum são traumas
por cerca (fio liso é pior).
Quando o cavalo se machuca ocorre: Alteração ou interrupção do fluxo sanguíneo ->
Perturbação da sensibilidade (reflexo de dor) -> Contaminação em grau variável
(ferida contaminada é diferente de ferida infectada). Avaliar se há possibilidade de
cicatrização de 1ª intenção ou 2ª intenção. 3ª intenção há cuidado/tratamento com a
ferida aberta para posterior sutura. Em cavalos há perda de tecido muito rápido e
por isso faz cicatrização por 2ª intenção, e contaminação e infecção. Cicatrização de
3ª intenção é complicada, em cavalos, porque há tecido de granulação exuberante.
Feridas baixas (até o carpo), médias e altas.
Tipos de feridas: perfurante, contusa, incisa, perfuro-cortante, lacerativa (perda tecidual),
abrasiva (queimadura química, solar).
Ferida limpa, limpa-contaminada, contaminada, suja/infectada.
Miíase – ferida contaminada, mas não infectada, por “comem” o tecido e limpam a ferida.
Para suturar deve levar em conta: tempo de evolução, grau de contaminação e se há tecido
viável.
A deiscência de feridas é maior onde há mais tensão, como na pata em que o animal apoia e
há contato com fezes, etc.
Avaliação do paciente: Exame clínico geral; estabilização; avaliar a ferida (tamanho, local,
grau de contaminação, viabilidade do tecido); contaminação.
Avaliação da ferida: exame detalhado, estruturas acometidas, manipulação higiênica (se
necessário fazer sedação/ tranquilizante), medidas complementares (RX).
Fisiologia da ferida – Fases da reparação tecidual:
Fase ou resposta vascular: neovascularização.
Fase de proliferação: tecido conjuntivo/ granulação
Fase de maturação e epitelização.
Localização da ferida – baixa x alta -> ferida baixa tende a ter mais tecido de granulação que
as altas.
Tipos de reparação de feridas:
Primeira intenção – feridas cirúrgicas ou quando a intervenção é rápida. Lacerações e
traumas -> intensa lesão de subcutâneo, vascular, muscular e óssea, acarreta em
margens lesionais indefinidas e contaminação ambiental profunda – dificulta ser de
1ª intenção.
Segunda intenção – não tem margem para sutura e/ou há perda tecidual.
Terceira intenção – prepara a ferida para suturar posteriormente. Indicada antes do
aparecimento do tecido de granulação, geralmente ao redor do 4º ou 7º dia após a
lesão. Período que compreende o final da fase de debridamento e o inicio da fase
de proliferação. Melhor sucedido quando associado à imobilização.
Preparação e tratamento da ferida: Tricotomia e limpeza (debridamento)/ controle da
hemorragia (esse passo é primeiro caso tenha hemorragia). Cuidados com
desinfecção (antissépticos – clorexidine, água oxigenada, iodo, sabão/
antimicrobianos). Cirúrgico ou não. Proteção da ferida (bandagem). Água
oxigenada, iodo 1%, esfregar com bucha estimular tecido de granulação. Para
controlar agranulação (não estimula) usa iodo abaixo de 1% e clorexidine. Açúcar
estimula granulação e tem ação antimicrobiana.
Fase 1 – fase de limpeza, controle/ prevenção de infecção e estímulo do tecido de
granulação. Água e sabão; debridamento; Anti-sépticos (água oxigenada,
permanganato de potássio, liquido de Dakin, Clorexidine, Iodo povedine, Tintura de
iodo); Antibióticos (Oxitetraciclina e sulfa em pó). Levar em consideração – tempo
da ferida; local da lesão; aparência da ferida; contaminação x infecção e os
prováveis organismos infectantes.
Fase 2 – controle do tecido de granulação. Função do tecido de granulação: Preencher
espaço morto/ barreira protetora, diminuir o tamanho da ferida -> fornecendo
miofibroblasto para contração da ferida. Quando o tecido de granulação é em
excesso impede a cicatrização e a migração epitelial centrípeta. Para controlar o
tecido deve fazer limpeza cuidadosa e antissépticos não irritantes (iodo abaixo de
1% e clorexidine), cauterizantes, corticoide tópico (Dexametasona) e bandagens.
Fase 3 – Epitelização. Epitélio avança sobre o leito da ferida de modo centrípeto ->
cicatrização/ crostas. Glicerina iodada 10%, Ácido metacresosulfônico (Albocresil),
Ac. Tânico (Barbatimão) – cicatrizante/ adstringente (seca a ferida); Membranas
amnióticas – nutrientes; Enxertos de pele; Óxido de Zinco.
Fatores que afetam o reparo tecidual: nutrição, anemia, oxigênio, temperatura,
anti-inflamatórios, infecção, bandagens (protege a ferida de trauma e contaminação,
meio de aplicação de medicamentos, promover compressão e absorção de
secreções e debris – deve trocar a bandagem diariamente ou duas x ao dia,
dependendo da exsudação da ferida), movimentação (excessiva – retarda
cicatrização), tecido de granulação exuberante (TGE).
MANEJO DE FERIDAS E INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA EM GRANDES ANIMAIS
Reação inflamatória focal crônica. Acúmulo e proliferação de leucócitos (células
mononucleares).
Origem: traumática (TGE), Parasitária, Infecciosa, Neoplásica.
Traumática
Tecido de granulação exuberante: impede migração epitelial, contração da ferida. Maior força
de tensão da pele (diminui retração das bordas). Fase de contração prolongada e
taxa de epitelização lenta. Em equinos a região distal dos membros é mais
acometida.
Coloração rósea e uniforme; verrucoso ou liso, muito vascularizado e pouco inervado.
Diagnóstico: Histopatológico é usado para diagnóstico (infiltrado inflamatório com células
mononucleares – inflamação crônica). Deve fazer o controle e prevenção.
Tratamento:
Controle: Cauterização química – para casos pequenos/ granulações pequenas (Sulfato de
Cobre, Nitrato de Prata, Ácido Nítrico que causam necrose do TGE).
Criocirurgia - Equilife/ Equicenter (facebook) – vídeos de criocirurgia.
Exérese cirúrgica (termocauterizaçao).
Anti-sépticos para previnir ou controlar o TGE – Clorexidine, Liquido de Dakin e Iodo
povedine.
Bandagem compressiva – somente na fase inicial (bandagens ou pensos imobilizantes).
Diminuem mobilidade -> reduzem tensão e estimula cicatrização.
Corticoides tópicos – Inibem a fase inflamatória, diminui angiogênese, diminui epitelização e
retarda a contração e diminuem a fibroplasia.
Adstringentes – na fase que começa epitelizar; mantém a ferida seca e promovem a
contração. Ex: Barbatimão – chá ou pomada. Permanganato de Potássio.
Antibióticos tópicos – evitar! Evitar água oxigenada, tintura de iodo acima de 1%, esfregar/
debridar a ferida, traumas constantes.
Parasitária
Habronemose: H. muscae, Draschia megastoma, H. micróstoma. Larva intra-dermal -> lesões
cutâneas e/ou mucosas. Forma adulta da larva fica no estomago dos equinos (deve
vermifugar). Mosca senta em secreções (canto medial do olho, região distal dos
membros, pênis e processo uretral) e deposita nas lesões cutâneas e próximo a
mucosas -> morte das larvas -> desenvolvimento de hipersensibilidade local ->
lesões proliferativas -> TGE.
Características das lesões: granulomatosa, ulcerativa e nodular. Única ou múltipla,
mineralizada (ao corte é mais firme), avermelhada ou amarelada e pode ter áreas
necróticas.
Diagnóstico: Anamnese (vermifugação); sinais clínicos. Histopatológico -> tecido de
granulação com infiltrado eosinofílico difuso, denso; áreas focais de necrose
coagulativa e secções de larvas.
Tratamento:
Reduzir a inflamação
Lesões múltiplas -> Prednisolona. Fazer desmame – 1mg/kg 10-14 dias + 0,5 mg/kg 10-14
dias.
Lesão única -> Triancinolona 5-15 mg intra-lesional; repetir após 10-14 dias. Corticoide
tópico.
Conjuntiva -> Corticosteroides tópicos.
Exérese cirúrgica ou química
Criocirurgia
Eliminar forma adulta – vermifugar com Ivermectina. Triclofon VO ou pasta tópica.
Reduzir a população de vetores.
Infecciosa
Pitiose: P. insidiosum. Zogomicose – Basidiobolus haptosporus. É uma infecção adquirida.
Penetração em lesões cutâneas. TTO longo e demorado e os animais acabam indo
pra eutanásia por tratamento errado (diagnóstico errado). Considerado por alguns
autores como zoonose e por isso é ideal o uso de luvas ao manipular animais com
pitiose. A ferida causa muita coceira e os cavalos podem coças com a boca e
ingerir, por isso é comum ter lesões de pitiose na cavidade oral, nasal, pulmão e
intestinos.
Localização das lesões: membros (distal), abdômen ventral, peito (essas regiões são mais
acometidas porque é comum em áreas alagadas e são essas áreas que tem contato
com a água – não é regra; é comum em qualquer área úmida ou com água),
cabeça, pescoço, narinas, cavidade nasal, intestinos.
SC: prurido intenso e pode se automutilar pra coçar, ferida de progressão rápido (e invasivo)
e úmida, fica com secreção sero-sanguinolenta. As feridas possuem cankers
amarelados e esbranquiçados que ficam no meio da ferida. Causa metástases nos
linfonodos, traqueia, pulmão, oral e intestino. Na ferida há granulação (Tecido de
granulação), é uma ferida ulcerada, avermelhada e muito exsudativa
(serosanguinolenta), cáseos (cankers externa e internamente na ferida). Pode ter
sangue coagulado na ferida. Às vezes no meio da massa (quando corta) drena pus
– ferida infectada. Em intervenções cirúrgicas pode ter miosite pós-anestésica.
Tem como tentar tratamento clínico e depois operar, ou ir direto para a cirurgia e às vezes a
lesão regride só com tratamento clínico.
Diagnóstico: anamnese e sinais clínicos. Histopatológico (área focal de necrose com células
mononucleares e neutrófilos). Na coloração de ouro e prata visualiza as hifas. GMS,
ouro e prata e PAS são as melhores colorações. Laboratorial – anemia microcítica e
hipocrômica e leucocitose (neutrofilia e eosinofilia).
Diferencial: TGE (tecido granulomatoso exuberante), habronemose e neoplasias.
Tratamento: antifúngico sistêmico é muito caro, além de serem hepatotoxicos. Nenhum deles
são 100% efetivos sozinhos – deve associar tratamentos.
Exérese cirúrgica da massa – levar em conta o estado geral do animal para fazer a cirurgia.
Anfotericina B (nefro e hepatotoxica) 3 mg/kg/d em 1l de glicose IV lento com aumento
gradativo a cada 2 dias até 1,47 mg/kg/da e depois redução gradativa. Monitorar
lesão renal e anemia.
Antibiose (usado somente em pesquisa) – garrote acima da lesão, cânula uma veia e injeta
anfotericina B deixa meia com o garrote e tira – usada para deixar uma
concentração alta na lesão – bons resultados.
Iodeto de potássio VO – ajuda regredir as lesões. 20-60 mg/kg/d por 90 dias. Associar com
cirurgia ou vacina e Anfotericina B. Pode fazer perder a gestação em fêmeas
prenhes.
Imunoterapia – Pityum vac -> funciona em alguns casos sem associação. Para feridas
pequenas a vacina sozinha pode resolver. É uma imunoterapia porque só aplica
quando tem a pitiose e não para prevenção. A cada 14 dias
Tratamento de feridas (sabão, água, proteção).
Protocolo teste – Pityum vac: 1 dose/14 dias SC (até melhora); Triancinolona
(Retardoesteroide) com dose terapêutica IM a cada 72 horas com desmame. Pityum
vac 0,2ml intradérmica a cada 2 dias.
Neoplásicas
Sarcóide: tumor fibroblástico cutâneo invasivo (na maioria dos casos). Papilomavirus(papilomavirus bovino modificado)/ papilomavirus bovino. Maior prevalência em
equinos com menos de 4 anos.
Localização da lesão: Aparece na cabeça, orelhas, pescoço, membros. Lesão única ou
múltipla. Por ser viral, dizem que tem a ver com a imunidade.
4 tipos de sarcóide:
Plano (oculto) – anular, perda de pelos, com descamação e crostas. É coberto pela pele e só
tem aumento de volume.
Verrucoso – nodoso, maior que 6 cm de diâmetro; pode confundir com papilomas.
Fibroblástico (proliferativo) – nódulos ou lesões... Parece cacho de uvas.
Misto.
Diagnóstico: anamnese, sinais clínicos e HP para diferenciar.
Tratamento: Exérese cirúrgica (depende do local); criocirurgia; imunoterapia – BCG humana.
Pode fazer a cirurgia e depois continua com a BCG ou ao contrário e faz a BCG pra
melhorar e reduzir pra depois fazer a cirurgia.
BCG: estimula a resposta normal dos linfócitos T e B. Deve infiltrar a vacina no meio e
envolta da ferida a cada 7-10 dias. 1 ml de solução de BCG por 1-2 cm3 de tecido
tumoral.
Obs – previamente a injeção de BCG indica-se medicação com flunixin meglumine.
Carcinoma de células escamosas: massa rósea-esbranquiçada. Ocorre mais em animais
mais velhos.
Localização: junção córnea-escleral, conjuntiva, 3ª pálpebra, pálpebra, córnea e pênis.
Animais com pelagem/pele mais clara são mais predispostos.
Estágio pré-maligno: pequenos, esbranquiçado, elevado, placas hiperplásicas.
Estágio maligno: irregular, nódulos, róseo, erosivo, necrótico, odor desagradável, alta e/
invasivo, metástase para linfonodos regionais.
Diagnóstico: anamnese, sinal clinico e HP
Tratamento: exérese cirúrgica (pode ter que fazer enucleação) ou criocirurgia. Radioterapia;
Quimioterapia (5-fluorouracil) – ocular: 2 ml subconjuntival em solução 0,5%. Muitas vezes
não faz porque é caro ou já está muito grande e não dá pra fazer (nesses casos faz
enucleação).
Melanoma: melanócitos ou melanoblastos; benigno ou maligno; maior incidência em cavalos
tordilhos ou brancos; equinos com mais de 6 anos (maior incidência).
Localização: Lesões podem ser únicas ou múltiplas; períneo, pescoço, cabeça (pálpebra ou
focinho), úbere, escroto, prepúcio e membros. São mais firmes, nodulares, sem
pelos, ulcerados ou não e de coloração escuras. Normalmente não infiltra no tecido
adjacente e por isso mais fácil de ser retirado.
Diagnóstico: sinais clínicos; HP; anamnese.
Tratamento: nem sempre indicado (principalmente cirúrgico; benigno e quando mexe volta
maligno); exérese -> alta recidiva); Cimetidina 2,5mg/kg TID até remissão e quando
começar diminuir reduz a dose pra 1,6 mg/kg SID VO.
Lesão granulomatosa envolvendo pênis: pensar primeiro em carcinoma, habronema e tecido
de granulação que acometem o pênis. HP; amputação porque pode causar
obstrução de uretra.
EXAME CLÍNICO E DOENÇAS NEUROLÓGICAS EM EQUINOS
Sistema nervoso em equinos:
SNC – cérebro, tronco encefálico (ponte, bulbo e cerebelo); medula espinhal.
SNP – nervos periféricos, gânglios.
Encéfalo: telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, ponte, bulbo, cerebelo.
Medula espinhal: C1-C5; C6-T2; T3-L3; L4-S2; S3-Co.
Semiologia e doenças neurológicas em equinos
Congênitas; traumáticas; inflamatórias; infecciosas; metabólicas (hipocalcemia;
hipopotassemia); tóxicas (planta tóxica neurogênica); degenerativas
(leucoencefalomalácia).
Início e progressão dos sinais e sua correlação com as enfermidades
Agudo não progressivo: enfermidades traumáticas (atropelamento/ lesão medular) e
vasculares. Ex: cavalo cai na cavaleta e tem déficit proprioceptivo – não é
progressivo.
Agudo progressivo e simétrico: metabólicas, nutricionais e tóxicas (intoxicação por
monensina). Começa a apresentar sintomatologia clínica e vai piorando.
Agudo progressivo e assimétrico: inflamatória (infecciosa; Sarcosystis neurona), degenerativa
(leucoencefalomalácia) e neoplásica. Um lado pode ser mais exacerbado que outro.
Há problema neurológico? Quais os Sinais? Localização (SNC ou SNP)? Diagnóstico?
Tratamento? Prognóstico?
Comportamento; nível de consciência (alteração de consciência quer dizer que é no SNC no
encéfalo), postura e movimento (andar, trotar, galopar), pares de nervos cranianos,
reações posturais e reflexos espinhais.
Meios de diagnóstico: análise do liquido cefalorraquidiano (mais fácil colher no espaço
atlanto-occipital que no lombo-sacro), radiografias simples ou contrastadas (mais
fácil até a área cervical), eletroencefalografia, eletroneuromiografia, tomografia
computadorizada, ressonância magnética. Meios bem limitados e por isso o exame
clínico deve ser bem feito. Experiência do examinador conta.
Exame clínico do SN em equinos:
Identificação e anamnese (cor, idade; gambá na propriedade para encefalomielite por
protozoário) – inícios dos sinais; evolução; principais anormalidades observadas;
alimentação (leucoencefalomalácia; monensina - atb); vacinação (raiva,
Herpesvirus); tratamentos realizados; doenças anteriores; numero de animais
acometidos; ambiente e manejo; número de mortes; onde vive (baia; mais animais
acometidos?).
Exame físico/ neurológico; identificar sinais clínicos; interpretação das informações;
localização diferencial; exames complementares; prognóstico e tratamento;
recomendações.
Avaliação crânio-caudal – protocolo: cabeça, pescoço, tronco, pelve, membros, cauda, ânus.
Inspeção: simetria da musculatura corporal; simetria do pescoço, tronco e pelve; tônus da
cauda e anus; postura corporal – repouso/ movimento; padrão de locomoção.
Avaliação na integridade encefálica: comportamento (estado mental) e consciência; sistema
vestibular (faz integração animal com o ambiente e ajuda manter a posição dos
olhos, tronco, membros e cabeça, durante os movimentos); posição da cabeça
(postura e coordenação) – head tilt (vestibular), head pressing (cerebral; comum em
leucoencefalomalácia); nervos cranianos; locomoção (incoordenação motora/ déficit
de propriocepção; andar compulsivo ou decúbito permanente).
Simetria facial; função visual; olfação; orelhas, pálpebras, lábios, nariz; apreenção e
mastigação, movimento língua e deglutição que são regulados pelos 12 pares de
nervos cranianos (olfatório; ótico; oculomotor; troclear; trigemio; abdutor; facial;
vestibulococlear; glossofaríngeo; vago; acessório espinhal; hipoglosso).
Reflexo de ameaça (nervo 2 e 7); tamanho da pupila (nervo 2 e 3); Simetria pupilar (nervo 3);
piscar a luz (nervos 2,3); posição dos olhos (nervos 3,4,6,8); simetria facial (nervos
5 e 7); reflexo palpebral (nervos 5,7); retrator do olho (nervos 5,6); reflexo de
deglutição (nervos 9,10); língua (nervo 12).
Sinais neurológicos x área encefálica:
Síndrome cerebral: anormalidade locomotora; consciência (depressão) e comportamento
alterado; respiração irregular; cegueira (reflexo pupilar normal); pressão da cabeça
contra obstáculos; andar em círculos.
Síndome mesencefálica: anormalidade locomotora; depressão mental; midríase não
responsiva ou miose; estrabismo.
Síndrome pontinobulbar: anormalidade locomotora; alteração de diversos nervos cranianos;
depressão mental.
Síndrome vestibular:
Central – Nistagmo horizontal, rotatório, vertical ou posicional; anormalidade de nervos
cranianos V, VI, VII; podem ocorrer sinais cerebelares.
Periférica – nistagmo horizontal ou rotatório; possível anormalidade no VII.
Ambas: perda de equilíbrio, quedas, rotação da cabeça e estrabismo.
Síndrome cerebelar: tremores de intenção na cabeça; anormalidade locomotora (hipermetria);
nistagmos; alteração resposta de ameaça visual; aumento da área de sustentação
do corpo.
Multifocal
Avaliação da integridade medular: avaliar o padrão de locomoção e postura. C1-C5; C6-T2;
T3-L3; L4-S2; S3-Co.
Medula: condutor de estímulos entre SNC e periférico. Sensorial e motora.
Postura e coordenação: C6-T2 e L4-S2.
Confirmar o problema; localizar e demarcar; focal ou multifocal; diagnóstico/diferencial;
prognóstico e tratamento.
C1-C5: Compressão grave – 4 membros e afeta mais os pélvicos. Compressão leve –
membros pélvicos (nervos periféricos vão para a pelve e por issoafeta só os
pélvicos).
C6-T2: sempre pega os 4 membros; sinais evidentes.
T3-L3: membros torácicos normais e membros pélvicos afetados (variável)
L4-S2: membros torácicos normais; membros pélvicos afetados; síndrome da cauda equina
(SCE).
S3-Co: SCE.
Alteração da locomoção de origem neurológica:
Incoordenação motora (encéfalo, medula espinhal ou SNP) – paresia, ataxia, espasticidade,
hipermetria. Anamnese; descartar anormalidade osteomuscular; avaliar integridade
encefálica; avaliar integridade medular; avaliar integridade MP.
Propriocepção: capacidade de percepção do posicionamento dos membros, realizada pela
integração de informações obtidas por receptores periféricos com os núcleos
encefálicos.
Sinais clínicos de incoordenação motora: déficit proprioceptivo; balanço exagerado da pelve;
falta de firmeza dos membros; encurtamento do passo; abdução exagerada dos
membros ao andar em círculo; cruzar os membros sob o corpo; pisar no membro
contralateral ou torácico; pivô do membro interno ao andar em círculo fechado;
hipermetria; arrastar a pinça (diferenciar de má nutrição/ fraqueza). Se colocar um
membro cruzado com o outro ele volta pra posição anatômica, e se tem déficit não
volta.
Testes de avaliação (testes para ver os sinais clínicos): postura e simetria; andar em linha
reta; trotar em linha reta; afastar; andar em círculos abertos; andar em círculos
fechados; descer e subir rampas; ultrapassar obstáculos; deslocamento lateral de
membros torácicos; observar atrofias musculares; deslocamento da garupa (se
conseguir deslocar muito fácil ele tem paralisia de posterior); repouso e locomoção;
observar tônus anal; movimentação da cauda; sensibilidade perineal; palpação retal;
observação do andar com animal montado; andar com pescoço estendido e
flexionado; palpação pescoço e coluna dorsal; manipulação do pescoço e
sensibilidade; reflexo músculo-cutâneo; “slap test” (quando bate no tórax do cavalo
ele mexe as cartilagens da traqueia) ou resposta; toracolaringeana; reflexo
cervicofacial.
Graduação da locomoção:
0 – normal;
1 – déficits dificilmente observados à locomoção em linha reta e confirma após manobrar
especiais.
2 – Déficits facilmente observados à locomoção em linha reta, e exacerbados após manobrar
especiais.
3 – postura anormal quando parado; pode cair EME manobras especiais.
4 – quedas espontâneas à locomoção.
5 – decúbito permanente.
DOENÇAS NEUROLÓGICAS EM EQUINOS
EHV 1 – parecido com cinomose; perdas reprodutivas e neurológicas.
Mielopatia vetebral cervical estenótica – síndrome de wobbler.
LEUCOENCEFALOMALÁCIA EQUINA
Alteração degenerativa do SNC. Necrose e degeneração liquefativa cerebral em um ou nos
dois hemisférios cerebrais (pode atingir tronco cerebral, cerebelo e medula). Edema
e rarefação tecidual ao redor da necrose. Aparecimento agudo e progressivo. Pode
ir a óbito em dias ou horas.
“Doença do milho mofado” – milho inteiro, picado, farinha de milho mofados. O fungo F.
moniliforme, ingerido junto com o milho, produz a toxina Fumonisina B1. O fungo
pode estar presente em rações também.
Animais adultos são mais susceptíveis; 3-4 semanas para manifestarem sinais clínicos. A
partir do momento que tem uma lesão significativa ele apresenta sinal, e isso
depende da quantidade de toxina ingerida. Agudo; óbito – 2 a 3 dias. O
aparecimento clínico pode ser demorado, mas a evolução é aguda. A micotoxina
causa nefrotoxicidade e hepatotoxicidade (icterícia). A icterícia pode ser pelo jejum
prolongado.
Sinais clínicos: incoordenação motora, caminhar sem rumo, anorexia intermitente, letargia,
depressão, pressionar de cabeça. Excitação, sudorese profusa, delírio (alteração de
consciência), decúbito permanente, convulsões, óbito. Tumefação labial e nasal,
sonolência, icterícia e petéquias nas mucosas, respiração abdominal e cianose (a
lesão pode afetar o centro da respiração).
Diagnóstico: Histórico, sinais clínicos. HP/ necropsia. Na necropsia é visto degeneração e
liquefação do encéfalo.
Achados macroscópicos: edema cerebral (hemisfério maior que o outro), liquefeito quando
tem muita lesão tecidual.
Achados histopatológicos. Análise do material alimentar. Disfunção hepática é inespecífica.
Liquido cefalorraquidiano tem aumento da proteína e céls polimorfonucleadas.
Tratamento: não existe tratamento específico. Tratamento de suporte – sedação para evitar
traumas. Manitol para o edema cerebral e DMSO. Remoção do alimento
contaminado. Pode fazer eutanásia.
Prevenção.
ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA (EPM)
Lesão inflamatória causada pelo Sarcocystis neurona. Afeta encéfalo e medula causando
inflamação aguda e severa. Inflamação não supurativa das substâncias branca e
cinzenta e pode ser seguida de hemorragia e necrose nas áreas afetadas.
Sobre o ciclo: O gambá é o hospedeiro definitivo desse protozoário e o gato pode fazer a
função do gambá. O equino ingere os esporocistos liberados nas fezes, vai para o
músculo e depois migra para o SNC. Cavalo é hospedeiro errático. Gato e gambá
não apresentam a doença.
Sinais clínicos: Lesão focal, multifocal e difusa no SNC. Incoordenação motora assimétrica de
1 ou 4 membros. Ataxia, espasticidade e lateralização do corpo. Agudo ou crônico e
piora com manobras especiais. Atrofia muscular na garupa/ quadríceps, glúteos e
masseter.
Quando atinge o tronco cerebral causa: atrofia masseter e temporal; língua; inclinação da
cabeça; paralisia nervos facial; disfagia; marcha em círculos; decúbito agudo. Menor
sensibilidade do pescoço, face ou corpo.
Diagnóstico: histórico, sinais clínicos. Exame clínico. Immunoblot do sangue ou LCR (liquido
cefalorraquidiano...). PCR: nível de anticorpo está baixo.
Diferencial: doenças do SNC.
Tratamento: usar a associação de Sulfa+Trimetropim (anticoccideostático) com Pirimetamina
com um AINE (Flunixin meglumine) e Ác fólico como primeira opção terapêutica.
Diclazuril, Toltrazuril, Nitazoxanide, AINEs, Ácido fólico.
MIELOENCEFALITE EQUINA POR HERPESVIRUS 1 (HVE-1)
Vasculite de arteríolas (diminui lúmen e aumenta pressão) cerebrais e espinhais ->
degeneração hipóxica e necrose com hemorragia no tecido neural (branca e
cinzenta).
HVE-1: vírus aborto equino; aborto, doença neonatal (respiratória, neurológica ou digestória),
problemas respiratórios, digestórios e mieloencefalite.
Causa sinais respiratórios, digestório, neurológico e reprodutivo em fêmeas.
Pode ser isolada, individual ou do plantel (infecciosa). Causa infecção respiratória superior,
febre, inapetência, edema de membros distal, aborto, morte neonatal, diarreia em
potros.
Sinais clínicos: variáveis; agudo ou hiperagudo e em alguns animais estabilizam após 2 dias
de evolução.
Início: febris ou normotérmicos
Incoordenação motora simétrica ou assimétrica (ataxia, paresia), Membros pélvicos mais
afetados que torácicos. Hipotonia da cauda e ânus, elevação da cauda,
incontinência urinária (cistite). A incontinencia é um diferencial, pois não é vista em
outras doenças neurológicas.
Garanhões e castrados: flacidez do pênis e parafimose, ou ereções repetidas. Redução da
libido e tumefação testicular.
Éguas: flacidez da vulva e reflexos perineais preservados.
Evolução dos sinais:
Casos discretos – ataxia, rigidez transitória dos membros pélvicos ou gotejamento de urina e
a resolução é em dias. Incoordenação e déficits proprioceptivos: relutância ao
movimento, marcha desajeitada e deselegante, arrastar os pés, tropeços e cistite e
incontinência urinária. A cistite pode levar a uma pielonefrite pela infecção
ascendente pro rim.
Agravamento: quadriparesia, paralisia completa (mais dos pélvicos) e adquirir postura de cão
sentado ou decúbito. Complicações secundárias, coma, convulsão e óbito.
Diagnóstico: histórico (aborto na propriedade; vacinado?) e sinais clínicos. Por exclusão;
xantocromia (mudança de cor) e aumento de proteína no LCR. Isolamento do vírus
no sistema respiratório, LCR. Isolamento viral é difícil.
Tratamento: Não há tto específico. Terapia de suporte (fluido, reduzir espaço do animal) e
nutricional. Pela vasculite(edema) causada usa antiinflamatório, e para isso
acontecer rápido usa corticoide (Prednisolona – fazer desmame se for mais que 4
dias ou DMSO). Antibiótico (Enrofloxacino, Sulfa + trimetropim) e AI em cistite ou
infecção secundária. Isolamento de animais acometidos. Esvaziamento da bexiga
manual/ cateterismo. Não deixar o cavalo sem comer e beber/ se estiver em
decúbito deve ser fornecido pra ele.
MIELOPATIA VERTEBRAL CERVICAL ESTENÓTICA – SÍNDROME DE WOBBLER
Estenose do canal vertebral causando compressão medular cervical. Pode ser leve ou mais
severa.
Estenose cervical estática (ECE): comprime e continua comprimindo: contínua; afeta animais
de 1-4 anos e ocorre na c5-c6 ou c6-c7. Doenças ortopédicas do desenvolvimento –
crescimento muito rápido. E as raças mais predispostas são QM e PSI.
Instabilidade vertebral cervical (IVC): intermitente; acomete animais de 8 a 18 meses,
afetando C3-C4 ou C4-C5.
Sinais clínicos: Ataxia simétrica, paresia e espasticidade e diminuição da propriocepção –
mais grave nos membros pélvicos. Esbarram em objetos, tropeçam, arrastam os
pés, desvio do tronco.
Progride e estabiliza. Em animais jovens está relacionada a doenças ortopédicas do
desenvolvimento e deformidade flexural.
Diferencial: EPM; HVE-1, trauma medular, fratura e luxação vertebral, abscedação vertebral.
Diagnóstico: Histórico, sinais clínicos, exame neurológico. RX e mielografia (vê o ponto e o
grau de compressão). Análise LCR. Antes da mielografia deve fazer Rx simples
antes.
Tratamento:
Cirúrgico – estabilizar as vértebras e descomprimir a medula. IVC – fusão vertebral e ECE –
laminectomia dorsal subtotal ou fusão. Reabilitação de 6-12 meses da fusão.
Repouso em baia, glicocorticoides, DMSO ou AINEs (para com corticoide e inicia
AINEs). Nutricional – jovens.
Síndrome vestibular não deu.
NÃO CAI -> OSTEOARTROPATIA TEMPOROHIÓIDEA
Causa mais comum de doença vestibular em equinos adultos. Agudo com ou sem paralisia.
SC: Head tilt, disfagia.
TTO cirúrgico quando possível. ATB, AINE, cirurgia. Prognostico reservado – ruim
LESÃO DE NERVOS PERIFÉRICOS
Acontecem mais por traumas.
Paralisia de nervo facial
Mais comum é a paralisia de nervo facial. Pode ocorrer por cabresto apertado, trauma.
Caracterizado por ptose de orelha, palpebral e labial.
Não tem tratamento específico. Para traumas e cabresto apertado – corticóide, vit B, vit E.
Pode predispor a lesão oftálmica e tem que tratar.
Paralisia de nervo braquial: verificar se não há fratura. Deixa o membro mais caído e tem
dificuldade de locomoção. Mais severa que o radial. Pode ser por exercício
excessivo.
Tratamento: suporte geral pela dificuldade em andar. Controle da dor (analgésico).
Corticóides e depois AINEs. Fisioterapia/ Acupuntura.
Paralisia de radial: membro caído, mas é menos que o braquial. Trata e espera resolução
clinica, pode não ter melhora. Comum ser por decúbito prolongado em piso duro
(cirurgias).
Fazer tratamento de suporte para evitar laminite, tendinite.
Miopatia pós-anestésica – hipotensão prolongada causando hipóxia podendo lesar o nervo.
Paralisia de ciático e obturador
Paralisia de nervo femural
Diferenciais: Raiva, tétano, botulismo, intoxicação por monensina ou plantas tóxicas.