Fisiopatologia das Doenças Cardiovasculares

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Fisiopatologia das Doenças Cardiovasculares
FISIOPATOLOGIA
Podem ocorrer alterações fisiológicas/adaptativas e patológicas.
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
São mecanismos adaptativos (fisiológicos) para manter a PA e a perfusão dos órgãos:
1) Mecanismo de Frank Starling
Esse mecanismo é devido a dilatação ventricular, pois a contração será diretamente proporcional ao estiramento das fibras de actina e miosina. Logo, quando há dilatação ventricular/aumento da contração o coração consegue ganhar uma força maior devido a esse volume ventricular aumentado, essa força maior virá do estiramento das fibras de actina e miosina que se estiram conforme o volume vai aumentando. Porém há um limite de até quanto essas fibras de actina e miosina conseguem se estirar, mas ainda não se sabe o ponto de corte exato do estiramento dessas fibras.
Obs: dilatação ventricular não é hipertrofia, são coisas totalmente diferentes. (perguntaram isso)
2) VO2: Consumo de O2
Capacidade que o indivíduo tem de captar, transportar e metabolizar oxigênio. É a medida objetiva da CAPACIDADE FUNCIONAL. A Capacidade funcional é o condicionamento aeróbico daquela pessoa, sabe-se que um atleta por exemplo como tem um bom condicionamento aeróbico respira melhor pois tem um consumo de oxigênio aumentado. Logo, quanto maior a capacidade funcional, maior o volume de oxigênio.
Como fazer o cálculo do V02? Débito cardíaco x (Conteúdo arterial de 02 – conteúdo venoso de O2)
O VO2 pode estar:
VO2 reduzido quando há : Disfunção ventricular, bradicardia, desidratação, anemia, dessaturação...
VO2 aumentado quando há: Estados hipercinéticos(exercício físico, infecção, choque).
O VO2 máximo é a  capacidade máxima que o corpo de um indivíduo tem de transportar e metabolizar oxigênio durante o esforço físico máximo = Condicionamento físico daquele indivíduo.
O VO2 é um dos principais preditores de mortalidade cardiovascular:
Se eu tenho um indivíduo que tem o VO2 no limite ou abaixo do normal ele vai tender a desenvolver doenças mais rápido.
Se eu tenho um indivíduo que tem o VO2 acima ou superior ao limite normal ele vai tender a ter maior capacidade funcional e menor risco de desenvolver doenças cardiovasculares.  Lembrando que a capacidade funcional é adaptável a partir do momento que o indivíduo deixa de ser sedentário e começa a fazer exercícios físicos o volume de oxigênio e a capacidade funcional tendem a aumentar. Isso vale tanto para indivíduos saudáveis e doentes.
MVO2: Consumo miocárdico de oxigênio
3) Adaptações Miocárdicas
É um processo adaptativo e reversível.
3.1) Hipertrofia e Dilatação
O coração pode dilatar e hipertrofiar (ganhar mais massa).
A presença ou ausência de fibrose é o que determina se essa adaptação é fisiológica ou patológica. Fibrose é sempre uma adaptação patológica.
Dilatação:
O miocárdio pode dilatar e aumentar os miócitos. A partir do momento que tem uma necessidade maior, vai ter um aumento do tamanho das celulas e não do volume das celulas.
Hipertrofia:
O paciente quando desenvolve uma hipertrofia devido a sua condição de atleta nunca vai estar relacionado a fibrose.
Ex: atletas e trabalhadores rurais.
Ambos, dilatação e hipertrofia, estão relacionados a:
- Treinamento de alta intensidade.
- Ausência de lesão da fibra muscular, ou seja, não tem fibrose
- Alterações reversíveis, ou seja, se esse indivíduo parar de fazer atividade física volta tudo ao normal.
4) Ativação dos sistemas neuro-humorais
Há varios sistemas que estão relacionados a contração, perfusão e pressão arterial e estão relacionados com o processo de homeostase. Os mais importantes sistemas relacionados são o SNA e o SRAA.
· Sistema nervoso autônomo
Ação mais rápida
· Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
Ação mais lenta
· Demais sistemas e substâncias
Peptídeo natriurético atrial
 Vasopressina
 Óxido nítrico
 Peptídeo natriurético cerebral
Endotelina...
4.1) SNA
A pressão arterial é dada pelo debito cardíaco x a resistência vascular periférica e caso haja alteração em um desses dois vai ter na PA também. Sendo que o débito cardíaco é uma relação da pré-carga, contratilidade e pós-carga. Se ocorrer uma alteração na pré-carga, pós-carga e na contratilidade vai ocorrer uma alteração na PA e isso não pode acontecer, pois é necessário manter a homeostase.
· PA: DC x RVP
· DC: FC x VS (Pré-carga, contratilidade e pós carga)
Logo, se houver qualquer alteração no débito cardíaco isso precisa ser compensado pelo SNA ou SRAA.
· SNA Simpático
Precisa de Adrenalina e Noradrenalina para fazer seu efeito.
- Adrenalina: Aumento da FC, aumento da PAS e redução da PAD.
Aumento do fluxo sanguíneo para a musculatura esquelética – “luta ou fuga”. Por que isso?
Porque:
· A adrenalina diminui a pressão diastólica e na diminuição da pressão diastólica, há um aumento de fluxo para a musculatura esquelética, e distribui o fluxo para os membros.
· MECANISMO DE LUTA OU FUGA: é um pico de liberação de adrenalina por um estresse muito grande. Por essa alta liberação, por alguns instantes o indivíduo vira o “super-homem” pois o fluxo vai ser totalmente redirecionado para os órgãos periféricos/esqueléticos e isso ocorre para que a homeostase se mantenha constante.
- Noradrenalina: Aumento da FC e aumento da PAS e aumento da PAD
Reduz o fluxo sanguíneo para a musculatura esquelética – redireciona para órgãos nobres/centrais. Por que isso?
Porque:
· A noradrenalina aumenta a pressão diastólica. No aumento da pressão diastólica, consequentemente, aumenta a pa, e redireciona o fluxo para os orgãos centralizados/órgãos nobres. Esse processo é chamado de centralização de fluxo.
· SNA Parassimpático
Faz o contrário do SNA simpático. Reduz a FC, a contratilidade e a PA.
Acetilcolina: Redução na FC e na contratilidade.
O sistema simpático e parassimpático andam juntos conforme o necessário a fim de manter a homeostase e para isso utilizam receptores que informam sobre aumento ou queda de pressão. Os receptores mais famosos que fazem esse processo são chamados de barorreceptores.
Baroreceptores: localizam-se nos bulbos carotídeos e arcos aórticos. São “vigias” e olham sempre como tá o fluxo sanguíneo/pressão arterial batimento a batimento naquela região e a partir da força de pressão ele modula o sistema nervoso simpático e parassimpático e faz com que a pressão arterial fique sempre constante a fim de manter a homeostase.
Quando há queda na pressão arterial, ocorre queda da contratilidade e débito cardiaco. O corpo vai compensar aumentando a pré-carga, pós-carga e a frequência cardíaca. E quem faz isso instantâneamente são os baroreceptores. Eles vao inibir o SN parassimpático, aumentando a FC e aumenta a contratilidade, tendo uma vasoconstricao nos vasos de resistência para atingir orgãos mais distais e uma dilatação nos vasos de capacitância.
Em casos de aumento da pressão arterial, o organismo compensa fazendo uma hiperativação do SN parassimpático, diminuindo a frequencia cardíaca , diminuindo o débito cardíaco e a pa, diminui a contratilidade, diminui a vasoconstrição e aumenta a vasodilatação dos vasos de resistência.
OBS:
Vasos de resistencia são as arterias musculares principalmente
Vasos de capacitancia são as arterias elásticas
4.2) SRAA
A partir do momento que houver uma diminuição da p.a, o sistema renina angiotensina aldosterona vai agir. O SRAA traz ao paciente aumento de volume circulante (aumento da pré-carga), logo a pa aumenta e consequentemente volta ao normal. Faz manutenção da homeostase ao longo do tempo.
· Angiotensina II e aldosterona
- Ações importantes para a manutenção da homeostase à longo prazo > Pré carga
- Fibrose vascular e miocárdica
- Redução da complacência e aumento do enrijecimento
- Inflamação nos tecidos-alvo
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
1)Alterações do Miocárdio
1.1) Alterações primárias: são alterações que se desenvolvem naquele órgão e só. São relacionadas à genética, o paciente tem o restante do corpo normal e só o miocárdio é alterado. Não tem como explicara fisiopatologia envolvida pois cada alteração tem sua fisiologia própria. São elas:
-Miocardiopatia hipertrófica
-Cardiomiopatia chagásica
-Miocardiopatia não compactada
2.1) Alterações secundárias: são alterações cujo paciente não tem alterações primárias no coração. O paciente tem outro problema que acabou alterando o miocárdio. São eles:
- Hipertensão arterial sistêmica
-Estenose e regurgitação aórtica
-Obesidade e apneia obstrutiva do sono
Hipertrofia/Dilatação Cardíaca: são alterações irreversíveis (fibrose).
· Sobrecarga de Pressão: Novos sarcômeros depositam-se em paralelo aos eixos longos das células. Vai ocorrer hiperplasia dos miócitos que vão estar em paralelo. 
Resultado: Hipertrofia concêntrica.
Ex: HAS e estenose aórtica pois o tempo todo o miocárdio precisa fazer uma força de contração a mais, então o músculo acaba ficando mais forte. O ventrículo desses pacientes acaba ficando com uma parede muito mais espessa do que de indivíduos sadios. 
A Hipertrofia concêntrica pode evoluir para hipertrofia excêntrica. 
· Sobrecarga de Volume: Novos sarcômeros depositam-se em série com os já existentes. Vai produzir novos miócitos que vão se concentrar em série, por isso vai precisar de um espaço maior, ocorrendo então uma dilatação.
 Resultado: Hipertrofia excêntrica (dilatação)
 Ex: Cirrose. Pois cronicamente o paciente tem volume de sangue circulante muito maior, então o miocárdio se adapta e fica muito maior, aumentando o volume da cavidade com maior quantidade de miócitos e eles ficam em série para que haja aumento do tamanho da cavidade.
A Hipertrofia excêntrica é o pior cenário que tem, pior prognóstico.
Hipertrofia excêntrica e concêntrica são irreversíveis, pois há fibrose, morte de células. Há medicamentos que melhoram o cenário, mas não vão curar, não vai voltar ao normal.
2) Alterações Valvares
Mecanismos das disfunções valvares (valvas doentes):
-Disfunção por insuficiência
-Disfunção por estenose
-Dupla disfunção (estenose + insuficiência)
2.1) Disfunção por insuficiência
Geralmente evoluem com DILATAÇÃO de câmaras:
- Semilunares > Ventrículos
- Atrioventriculares > Átrios
Relacionado às cúspides ou estruturas adjacentes
- Anel valvar, aorta, músculo papilar, cordoalhas tendíneas
Ex: paciente com insuficiência na aorta por exemplo, na hora que precisa fechar a valva não consegue. A valva insuficiente faz com que haja a regurgitação do volume . Isso vai gerar uma sobrecarga de volume e uma hipertrofia excêntrica. Logo, o pior prognóstico do paciente. A câmera que acabou de ejetar o sangue é a que mais sofre com o processo / a mais sobrecarregada pois está sempre com o volume maior. Não precisa ser só valvas em si mas outras estruturas, por exemplo cordoalhas tendíneas, podem causar insuficiência valvar também.
2.2) Disfunção por estenose
Geralmente evoluem com HIPERTROFIA de câmaras
Semilunares > Ventrículos
Atrioventriculares > Átrios
Relacionado às cúspides (valvas)
-Semilunares
-Subvalvar
-Supravalvar
-Valvar
As estenoses SEMPRE vão estar relacionadas às VALVAS/CÚSPIDES e não o que está envolvido.
As valvas não abrem quando precisam abrir, como se fosse uma porta emperrada. São traduzidas por sobrecarga de pressão e por isso não abrem. O miocárdio faz uma pressão maior e então a longo prazo vai gerar uma hipertrofia concêntrica(por pressão) da câmera que vem anteriormente.
EX: estenose mitral, o átrio esquerdo vai ter que fazer força a mais/vai estar sobrecarregado.
A Estenose Aórtica pode ser Valvar, Subvalvar e Supravalvar:
3) Alterações Vasculares
Na anatomia dos vasos as artérias são mais espessas do que as veias.
Alterações Vasculares é sinônimo de alteração endotelial e o endotélio tem diversas funções:
*Alteração vascular é sinônimo de alteração endotelial pois a célula endotelial faz vários processos vasculares. Como permeabilidade vascular, tônus vascular, hemostasia,etc. E faz principalmente alterações endócrinas.
Um paciente com bom estilo de vida faz com que haja um funcionamento positivo da célula endotelial, garantindo boas funções endócrinas e menos risco de arteriosclerose.
O paciente com estilo de vida ruim tem ao contrário, tem um remodelamento negativo e perde sua capacidade de remodelamento vascular.
3.1) Aterosclerose
Aterosclerose é o acúmulo de placas de gordura no tecido subendotelial, diminuindo o calibre do vaso e gerando problemas vasculares. A inflamação crônica que faz com que tenha inflamação da célula endotelial e arteriosclerose.
Disfunção endotelial:
· Caráter físico: Diminuição do lúmen do vaso e Ectasia/ aumento do vaso
· Caráter de disfunção do endotélio enquanto “órgão”: alteração das funções endócrinas
e alteração das funções fisiológicas
4) Envelhecimento Cardíaco - é um processo fisiológico
· Perda progressiva do tecido elástico
· Acúmulo de tecido conjuntivo
· Depósito de cálcio
· Aumento na rigidez vascular
· Aumento da pós carga
· Aumento na pressão arterial sistólica
Ocorre diminuição na pressão diastólica e aumento da pressão sistólica. Essa queda na pressão diastólica causa hipofluxo dos órgãos centrais ao longo do tempo e quanto mais distante a pré-carga é da pós-carga mais idoso é o paciente.
Queda na pressão diastólica:
Na artéria normal vai ter uma onda reflexiva branda de boa… Com o envelhecimento a artéria vai ficando menos elástica e mais rígida. Uma artéria rígida, faz com que a onda sistólica bata na parede e volte sem absorção do impacto, ou seja, com pico maior. A onda reflexiva vai ter um pico maior e vai ocorrer de forma mais precoce e então as duas ondas vão se somar e a pressão sistólica vai ser a somatória das duas ondas e assim ocorrerá queda da pressão diastólica pois ela não vai conseguir ser avaliada. Logo, vai ter uma queda na pressão de pulso PS-PD : ex: 120-80= 40.
Quando o paciente tem uma pressão sistólica aumentada e o paciente tem queda na pressão diastólica, vai ter pressão de pulso maior e um prognóstico pior. 	
Ex: PS-PD : 160-90 = 70. Logo, pressão de pulso maior e prognóstico pior pois quanto maior a pressão sistólica pior o prognóstico.