FAMILIA PICORNAVIRIDAE

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FAMILIA PICORNAVIRIDAE, FLAVIVIRIDAE e TOGAVIRIDAE 
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
	São virus RNA fita simples com sentido positivo. Nesta família se encontra o virus da febre aftosa o qual tem grande importância econômica. Pequeno e com alta capacidade de infecção. Infecta diferentes espécies inclusive humana.
CARACTERISTICAS GERAIS
· Pequeno e icosaedrico (25-30nm). 
· Sem envelope
· RNA fita simples sentido positivo, ou seja, assim que infecta a celula já começa a produzir proteínas virais e se replicar porque já esta no sentido exato para passar no ribossomo.
· Capsídeo com 60 protomeros onde temos 3 proteinas externas e 1 interna nele. Essas 4 proteinas são responsáveis pela estrutura viral.
· Estável a condições ambientais devido a ser sem envelope tornando-o altamente infeccivel
· Alta morbidade.
CICLO DE REPLICAÇÃO VIRAL
	Fazem replicação no citoplasma, por ser sentido positivo, produz primariamente uma poliproteina. Produz apenas uma proteína gigante, extensa e após isso é quebrada em diversas proteínas.
	Nessa família essa poliproteina é quebrada em 3 partes, proteína poliprecursora 1,2 e 3 onde a poliproteina 1 é a responsável por produzir as proteínas estruturais (VP), a poliproteina 2 produz as não estruturais.
1. Adesão virus-receptor: usando as VP encontra as celulas o qual tem tropismo (receptor pra ela na MP), vai se aderir a ela.
2. Liberação de genoma
3. Formação da cesicula e inicio da tradução: 
4. Síntese da poliproteina
5. Clivagem da poliproteina: é quebrada em poliproteina 1,2 e 3. A 1 é quebrada produzindo então as VP’s. As outras poliproteinas fazem replicações virais e proteínas não estruturais
6. Transporte RNA+ : por ser positivo e RNA vai fazer uma copia negativa de si, esta chamamos de RNA anti-genomico.
7. Síntese RNA anti-genomico
8. Síntese RNA+: é a 2ª replicação para sair corretamente pois faz a tradução do negativo.
9. Transporte de RNA+, síntese de poliproteina
10. Formara as VP’s estruturais
11. Morfogênese: encapsulação dos genomais virais que foram produzidos e liberados dentro do citoplasma
12. Liberação do virion: ocorre por lise celular
PICORNAVIRIDAE DE INTERESSE VETERINARIO
· Gênero enterovírus
· Enterovírus bovino
· Rinovírus bovino 1 e 3
· Virus da doença vesicular do suíno (diagnostico diferencial da febre aftosa)
· Gênero cardiovirus
· Virus da encefalomiocardia suína
· Gênero hepatovirus
· Virus da hepatite “A”, apenas de interesse humano então é saúde publica
· Gênero aphtovirus
· Virus da febre aftosa
VIRUS DA DOENÇA VESICULAR DOS SUINOS
	Os suínos são os únicos animais hospedeiros naturais dessa doença. Ela causa vesículas no focinho, boca, pes e tetas(igual febre aftosa)
	Tem morbidade media e baixa mortalidade e não temos relatos dele nas américas. É um virus para o qual não temos vacinas.
É diagnostico diferencial para febre aftosa, virus da estomatite vesicular e virus do exantema vesicular
VIRUS DA ENCEFALOMIOCARDITE SUINA
	Há casos no brasil desde 1985. Se mantem dentro das granjas porque tem como reservatório roedores. 
	Tem mortalidade de 100% em animais recém desmamados pela baixa imunidade do desmama e o estress como fatores que auxiliam isso.
	Virus em matrizes gestantes tem-se perda embrionária com falhas reprodutivas que levam a aborto, nelas não há altos sinais clínicos
	Nos leitões desmamados tem morte súbita por miocardite e encefalite. Para este diagnostico é realizado exame de imunofluorescência.
VIRUS DA ENCEFALOMIOCAVIRUS DA FEBRE AFTOSA
O virus da febre aftosa é o agente que induz a doença febre aftosa. É conhecido internacionalmente como FMDV (foot and mouth disease virus).
Tem baixa mortalidade, mas com uma alta morbidade, grande numero de animais infectados e muito rapidamente.
Quando ocorre um foco o raio epidemiológico é de 25km podendo afetar inúmeros animais em pouquíssimo tempo. 
Por ter uma grande importância econômica(importações/exportações) há uma grande mobilização de aporte financeiro para controle e manter o status sanitário do pais.
O ministério da agricultura no brasil foi criado no inicio do sec. 20 pelos altos índices de febre aftosa no brasil.
Atualmente chile e peru são livres e sem vacinação, o Uruguai é livre mas vacina por estar próximo ao RS como forma de prevenção e o Brasil esta livre tendo alguns locais sem vacinação e outros com vacinação. 
Só afeta animais biangulados, com casco partidos sendo eles bovinos, ovinos, caprinos, suínos....
	Temos no Brasil os sorotipos A, O e C onde existem neles subtipo. Não há proteção cruzada sendo assim a vacina precisa conter os 3 sorotipos.
	Resiste no ambiente por um longo período e é de transmissao rápida podendo ser transmitido oronasal ou contato direto com lesões cutâneas alem do contato com fômites contaminados. É excretado pelos locais de lesão, leite, sêmen, urina, fezes e aerossóis. 
	Em suínos não temos tantas lesões como os bovinos mas são os principais disseminadores pois o virus tem uma replicação 10x mais eficiente.
	Os bovinos são mais sensíveis e mais propensos a infecção e a morbidade.
	Os ovinos tem sinais brandos e são ate assintomáticos não sendo vacinados aqui no brasil. 
· Patogenia: é uma doença vesicular onde nessas vesículas se acumula o virus. Há duas vias de infecção sendo a respiratória superior que terá tropismo pela orofaringe, se multiplica nos linfonodos da regiao e migra ao pulmão onde poderá ser eliminado mas também pode ir para a corrente sanguínea tendo tropismo por cavidade oronasal, patas, 
· coração, tetas, úbere onde termos a manifestação vesicular ou e via contato direto com animal contaminado. Tem período de 3-8 dias de incubação onde então começara a aparecer os sinais clínicos
· diagnostico: demonstração do virus ou do antígeno podendo identificar ele por ELISA vendo as proteínas de superfície viral. É de notificação obrigatória e tem como diagnostico diferencial estomatite vesicular dos suínos, IBR, língua azul, mamilite herpética, diarreia viral bovina e peste bovina.
FAMILIA FLAVIVIRIDAE
CARACTERISTICAS GERAIS
· São importantes em humanos e animais. 
· São maiores que os picornavirus. 40-60nm
· Eles têm envelope viral. 
· São divididos em 3 generos:
· Flavivírus, hepacivirus e pestivirus(+ importante na vet)
· Seu envelope é feito de 3 glicoproteinas que são a E, M e a C que dao sustentação e auxiliam na aderência com a celula alvo
· RNA fita simples polaridade 
· Icosaedrico
CICLO DE REPLICAÇÃO VIRAL
	Virus penetra na celula e é desnudado. Quando no citoplasma esse RNA+ poderá ter 2 caminhos: produção de poliproteinas a partir da clivagem de enzimas celulares que formarão as proteínas não estruturais que são as responsáveis por fazer mais copias de RNA+ ou cai no citoplasma e já faz replicação do RNA antigenomico(RNA-) que passara por outra copia para virar RNA+. 
Algumas dessas proteínas não estruturais também auxiliam em acelerar a clivam da poliproteina para formar proteínas estruturais que formarão o capsídeo e parte do envelope e estes farão a morfogênese do virus.
DIFERENÇA ENTRE OS MEMBROS FLAVIVIRIDAE
· Flavivírus: é um arbovirus tem como hosp. artrópodes infectando humanos, animais domésticos e animais silvestre. São agentes responsáveis por induzir febre aftosa, dengue e zika
· Pestivirus: não infecta humanos e não possui vetores. De maior importância para a MEDVET. Agentes responsáveis por peste suína clássica, diarreia viral bovina e a BDV(ovinos).
· Hepacivirus: virus da hepatite C que infecta apenas humanos e não possui vetor.
VIRUS DA DIARREIA VIRAL BOVINA
	Uma parte de sua poliproteina apresenta variações onde tem então 2 variações de espécie, a BVDV-1 e BVDV-2 onde dentro delas temos os biotipos NCP (não citopático) e CP (citopático).
· Formas clinicas: infecção aguda em animais não prenhes, em animais prenhes, infecção persistente e doença das mucosas.
· Infecção aguda em animais não prenhes: por uma variação temos a indução de uma infecção aguda hemorrágica que esta relacionada ao BVDV-2.
· Patogenia: relacionada ao trato respiratório superior e gastrointestinal.Severidade depende do status imunológico de cada animal. A espécie. Acometimento ou não de infecções secundarias teremos se ela sera mais mortal ou não. O principal dentre os problemas clínicos que leva a maior patogenia é a infecção aguda de femeas prenhes pois o que ocorre é conforme o estagio da gestação. PI = PERMANENTEMENTE INFECTADO
· Femeas não prenhes: é assintomática, branda. Animais infectados pelo biotipo não citopático vao demonstrar doença e os pelo citopático so terá a doença se o animal for PI(imunotolerante)
· Imunossuprimidos: manifestarão mais sinais
· Autolimitante ou severa: podem ter sinais brandos, mais severa em animais acima de 6 meses quando perdem imunidade passiva. Animais jovens quando são acometidos por BVDV-2 apresentam sinais mais graves (hemorragia). 
· Femeas prenhes: dependendo de estagio da gestação teremos a manifestação clinica. Se infectada no incio da gestação (até 30 dias) ocorrera aborto. Caso a infecção ocorra entre os 40-120 dias de gestação por um biotipo NCP teremos a formação de animais imuno tolerantes (PI) o qual pela vida inteira elimina o virus no rebanho. A partir dos 90 dias podemos ter animais não PI mas com lesões como atrofia muscular, atrofia de retina e lesões cerebelares. A partir dos 160 dias teremos animais saudáveis soropositivos, não terão lesões pelo virus pois a mae produziu anticorpos e fez comq eu ele não tivesse infecção produtiva. 
· Doença das mucosas em PI: precisa obrigatoriamente se PI, ou seja, carregar o virus de biotipo NCP. A doença ocorre como uma infecção pelo biotipo CP, por mutação dele para CP e desenvolver a doença
VIRUS DA PESTE SUINA CLASSICA
	A produção de suínos em suma maioria é entre RS e SC onde este virus hoje é controlado, somos zona livre.
	Tem taxa de mutação baixa mas infecta também animais silvestres (javali) tendo como rota de infecção a via oronasal e como sinais clínicos cianose. 
FAMILIA TOGAVIRIDAE
São harbovirus, ou seja, usam artrópodes como vetores
CARACTERISTICAS GERAIS
· São virus RNA+ fita simples. 
· Produzem poliproteinas que são clivadas
· Gêneros: 
· Alphavirus: vetores artrópodes. Doença chikunguya
· Rubivirus: rubéola
· Icosaédrico
· Envelope lipídico com projeções externas para aderência
· Artrópodes, aves e pequenos mamíferos são infectados pelo virus e acidentalmente infectam principalmente equinos (encefalites equinas) mas podem também infectar humanos. 
· Mosquito culex é o principal vetor
CICLO DE REPLICAÇÃO VIRAL
1. Ligação da proteína E com a MP do hospedeiro
2. Internalização 
3. Penetração e desnudamento com liberação do genoma viral, RNA+ produz poliproteina
4. Tradução parcial do genoma e proteína não estrutural
5. RNA antigenomico (RNA-)
6. Proteínas estruturais e RNA subgenomico (RNA+)
7. Proteínas do capsídeo e envelope
8. RNA genomico
9. Morfogênese
10. Transporte e processamento das proteínas do envelope
11. Deixa a celula por brotamento
TOGAVIRUS DE INTERESSE VETERINARIO
· Alphavirus – encefalites equinas
· Encefalite equina venezuelana: é a principal onde temos um maior numero de casos e é mais frequente na américa do sul. Infecta equinos e humanos. Ocorre em episódios a cada 10-20 anos, surtos. Sua transmissao ocorre por mais de 10 especie de mosquitos de regiões pantanosas, úmidas. Tem como hospedeiro intermediário roedores.
· Patogenia: virus infecta através da picada do mosquito, entra na corrente sanguínea e replica-se em linfonodos próximos e isto fara com que tenha-se uma viremia secundaria. Pode afetar o SNC induzindo lesões no plexo coroide e epêndima. A infecção leva a sinais clínicos de doença neurológica. Tem taxa de mortalidade de 50-70%. 
· Diagnostico: feito através da detecção de anticorpos e quando há surtos usa-se a vacina TC-83 em regiões endemicas
· Encefalite equina do Leste: houve surto no brasil em 2009 no NE e 2013 no PA. Mosquito pode adquirir virus das aves migratorias e infectar humano, animais silvestre e equinos. Preferencia por regiões úmidas.
· Patogenia: pode ser ou não neurológica. Na não neurológica temos hipertermia, depressão, anorexia, sonolência e fraqueza já na neurológica temos cegueira, fotofobia, bruxismo, disfagia, incoordenação motora, andar em circulo, ataxia, paralisia e morte (maiores lesões no SNC). Mortalidade de 75% em humanos e 90% em equinos.
· Diagnostico: é feito através de ELISA e PCR.
· Controle: vacina bivalente
· Encefalite equina do Oeste: comum nos EUA e canada. Soroprevalencia em equinos no pantanal. Virus esta presente em aves silvestres. 
· Patogenia: vai desde uma doença subclínica ate uma encefalite fatal. Tem letalidade de 10% em humanos. Humanos e equinos são hospedeiros acidentais