TERAPIA-NUTRICIONAL-EM-CÂNCER-DESNUTRIÇÃO-DOENÇAS-INFLAMATÓRIAS-INTESTINAIS-SÍNDROME-DO-INTESTINO-CURTO

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TERAPIA NUTRICIONAL EM: CÂNCER, DESNUTRIÇÃO, 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS, SÍNDROME 
DO INTESTINO CURTO, INSUFICIÊNCIAS: CARDÍACA, 
HEPÁTICA, RENAL E PANCREÁTICA 
 
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................. 4 
2. FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER ..................................................................................................... 7 
2.1 Tumor................................................................................................................................. 8 
2.1.1 Tumor Benígno .................................................................................................................. 8 
2.1.2 Tumor Malígno .................................................................................................................. 8 
2.2 Fatores Do Comportamento Alimentar Que Interferem No Câncer ..................................... 9 
2.3 O Papel Do Nutricionista Na Luta Contra O Câncer .............................................................11 
2.4 Fatores Nutricionais Protetores E Preventivos No Câncer...................................................12 
2.5 O Que O Paciente Com Câncer Pode Fazer Para Sua Melhora ............................................13 
2.6 Implicações Nutricionais Do Câncer ...................................................................................14 
2.7 Reabilitação Nutricional .....................................................................................................14 
2.8 Perspectivas De Tratamento ..............................................................................................15 
3. Doença Inflamatória Intestinal ..................................................................................................16 
3.1 Orientações Dietéticas Segundo A Fase De Atividade De Doença .......................................17 
3.1.1 Fase Ativa Da Doença .................................................................................................17 
3.1.2 Fase De Remissão Da Doença .....................................................................................17 
3.1.3 Nutrição Enteral E Parenteral .....................................................................................19 
3.2 Orientações Dietéticas Segundo As Características Evolutivas Da Doença ..........................20 
3.2.1 Estenoses e Fístulas na DC .........................................................................................20 
3.3 Intolerância À Lactose Nas DII ............................................................................................20 
3.4 Micronutrientes .................................................................................................................21 
3.5 Ácidos Graxos Ômega 3 .....................................................................................................22 
3.6 Probióticos ........................................................................................................................23 
4. desnutrição ...............................................................................................................................24 
5. Síndrome do Intestino Curto (SIC) .............................................................................................30 
6. Terapia Nutricional na Insuficiência Cardíaca Congestiva ...........................................................33 
6.1 O Estado Nutricional Influencia A ICC? ...............................................................................33 
6.2 Quais São Os Objetivos Da Terapia Nutricional Na ICC? ......................................................33 
6.3 Quando A Terapia Nutricional Está Indicada? .....................................................................35 
6.4 De Que Forma A Terapia Nutricional Pode Ser Implementada? ..........................................36 
6.5 Há Contraindicações À Terapia Nutricional Na ICC?............................................................36 
6.6 Quando A Terapia Nutricional Deve Ser Interrompida? ......................................................36 
7. Terapia Nutricional na Insuficiência hepática .............................................................................37 
7.1 A Insuficiência Hepática Influencia O Estado Nutricional E O Metabolismo? .......................37 
 
7.2 O Uso De Fórmulas Especializadas Ou Suplementação Com Aminoácidos De Cadeia 
Ramificada (Aacr) Está Recomendado Para Insuficiência Hepática Avançada? ...............................40 
7.3 Há Indicação De Tn Especializada Nos Pacientes Com Insuficiência Hepática Aguda? .........41 
8. Terapia Nutricional na Insuficiência renal ..................................................................................43 
9. Terapia Nutricional na Insuficiência pancreática ........................................................................49 
9.1 Qual É O Tratamento Nutricional Na PC? ...........................................................................53 
9.2 Quando A TN Especializada Está Indicada? .........................................................................53 
9.3 Há Contraindicações À TN Oral Ou Enteral Nesta Doença? .................................................54 
9.4 Quando A Nutrição Parenteral (NP) Está Indicada Na PC? ..................................................54 
Referências .......................................................................................................................................56 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
O câncer é definido como uma enfermidade multicausal crônica, caracterizado 
pelo desenvolvimento rápido e descontrolado da célula, sendo apontado como a 
segunda causa de mortalidade no Brasil, ficando atrás apenas das doenças 
cardiovasculares. Hoje há uma preocupação muito grande da sociedade em manter 
uma qualidade de vida saudável. A relação existente entre o câncer e a nutrição é 
basicamente dividida em dois aspectos, quando o câncer pode ser causado pela 
alimentação, sendo que o outro se trata das modificações orgânicas causadas pelo 
câncer que interferem diretamente no estado nutricional. O indivíduo afetado pelo 
câncer ocorre à diminuição do apetite, deficiência de zinco, lesões na boca, caquexia, 
desnutrição e outros. Para a prevenção do câncer algumas orientações são 
importantes, tais como: práticas de dietas e estilo de vida com qualidade, com 
alimentos saudáveis e variados com ênfase sobre as fontes vegetais e frutas, evitar, 
consumo de bebidas alcoólicas, inclusive as bebidas destiladas, dietas ricas em 
gorduras, sal, açúcar. Praticar exercícios físicos diários, manter o peso adequado, 
além de evitar o câncer, evita também doenças como obesidade, diabetes problemas 
cardiovasculares, demonstrando assim a importância desta pesquisa para a sua 
prevenção. 
Tanto a retocolite ulcerativa idiopática (RCUI) quanto a doença de Crohn (DC) 
cursam com importantes alterações no estado nutricional (EN). A terapia nutricional 
na vigência das doenças inflamatórias intestinais (DII) tem como objetivo o controle 
dos sintomas, a prevenção e a correção da desnutrição e das diversas deficiências 
nutricionais e a redução das sequelas em longo prazo, incluindo o déficit de 
crescimento em crianças e a osteoporose em adultos. 
A privação alimentar deve sempre ser pensada como uma das causas da 
desnutrição infantil, que continua a ser um problema devido a sua consequência 
desastrosa para o crescimento, desenvolvimento e sobrevivência das crianças. A 
ingestão de nutrientes deve ser feita de forma balanceada, de modo a permitir a 
absorção sem carências ou excessos, pois, caso essa prática não seja observada, 
sobrevêm a desnutrição. Diante disso, os profissionais da área de Nutrição assumem 
papel fundamental para estimular a erradicação da desnutrição. 
 
A síndrome do intestinocurto (SIC) é um estado clínico de má-absorção 
intestinal secundário à perda da superfície mucosa funcionante, em consequência de 
ressecção cirúrgica (ex. doença de Crohn), derivações do trânsito intestinal, como no 
caso de fístulas e cirurgia bariátrica, ou por perda das células mucosas (enterócitos) 
devido a infecção, isquemia, quimio e/ou radioterapia. 
Não há uniformidade ou consenso na definição de insuficiência cardíaca 
crônica (ICC), existindo muitas definições publicadas. Uma das mais utilizadas a 
caracteriza como um estado patofisiológico que altera estrutural e/ou funcionalmente 
a massa muscular cardíaca, determinando prejuízo em sua função de bomba ejetora, 
com insuficiente entrega de oxigênio e nutrientes a tecidos, e suas necessidades 
metabólicas e/ou edema pulmonar e sistêmico resultante da inadequada elevação de 
pressões intracavitárias ao se encher de sangue. Desnutrição em ICC tem origem 
multifatorial e pode estar presente no momento do diagnóstico. Perda de massa 
muscular ocorre e envolve o miocárdio, com piora da função cardíaca. 
A insuficiência hepática crônica (IHC) é definida como falência global do 
fígado, relacionada a agressão contínua ao parênquima hepático, ocasionada por 
vários agentes etiológicos, como uso de etanol, infecção viral, acúmulo de gordura 
citoplasmática ou doença autoimune. Ocorre quando a redução da capacidade 
funcional do fígado ultrapassa 80% e, nessa condição de falência hepática, observa-
se alta taxa de mortalidade. Na insuficiência hepática, o transplante de fígado está 
indicado para a maioria dos acometidos, com possibilidade de boa evolução em 94% 
dos pacientes. 
A Insuficiência Renal Crônica (IRC) é uma síndrome clínica decorrente da 
perda lenta, progressiva e irreversível da função renal, incapacitando a regularização 
da homeostasia interna do organismo. Há várias opções de tratamento, dentre eles 
os processos dialíticos, a hemodiálise, tema do presente estudo; a Diálise Peritoneal 
Intermitente (DPI), a Diálise Peritoneal Ambulatorial Contínua (CAPD) e a Diálise 
Peritoneal Automática (DPA), cujo objetivo é manter a homeostase do organismo e 
proporcionar melhor qualidade de vida ao indivíduo. O portador de IRC que realiza o 
tratamento dialítico é um indivíduo que para se manter vivo depende de hemodiálise, 
processo no qual um rim artificial (hemodialisador) é usado para depurar o sangue. O 
procedimento é capaz de remover o excesso de líquidos e metabólitos, mas não de 
substituir as funções endócrinas dos rins. Além disso, a terapia nutricional do portador 
 
de IRC é de extrema importância no controle dos níveis séricos de ureia, creatinina, 
potássio, sódio e na prevenção e tratamento de edemas, fundamentais para a 
recuperação e/ou manutenção do estado nutricional. Os cuidados dietéticos incluem 
inúmeras restrições alimentares, como proteína, potássio, fósforo e sódio. A ingestão 
de água deve ser rigorosamente controlada para manter o balanço hídrico e evitar o 
edema. Os procedimentos dialíticos determinam condições que exigem orientações 
dietéticas específicas para manter ou melhorar a condição nutricional dos pacientes. 
A sessão de hemodiálise é uma possibilidade para a equipe de saúde interagir com o 
paciente renal crônico e auxiliá-lo no suprimento de suas necessidades. O sucesso 
da terapia dialítica é essencialmente dependente da nutrição adequada, pois os 
resultados positivos na prática diária do tratamento contribuem ao usuário uma melhor 
qualidade de vida, nos limites que a doença impõe. 
A pancreatite é uma doença inflamatória não-bacteriana comum, causada por 
ativação, liberação intersticial e autodigestão do pâncreas pelas suas próprias 
enzimas. O alcoolismo crônico é responsável pela maioria dos casos de pancreatite 
crônica (PC), entretanto, alguns casos são devidos a cálculos biliares por 
hipercalcemia, hiperlipidemia ou predisposição herdada. A maioria dos portadores de 
pancreatite crônica possui algum grau de desnutrição e estes devem ser 
acompanhados de perto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER 
 
O câncer é o crescimento desordenado de um determinado grupo de células. 
Essas células passam a invadir tecidos vizinhos e muitas células espalham-se, 
ramificando pelo organismo por meio das chamadas metástases, onde as células 
continuam com sua reprodução desenfreada. 
Essas alterações genéticas convertem uma célula normal em uma célula 
transformada, não respondendo mais aos sinais de controle de multiplicação, morte e 
diferenciação que comanda a comunidade celular. 
As invasões das células cancerígenas no organismo humano, não respeitam 
os limites normais de crescimento celular, por não apresentarem todos os fatores 
existentes em células normais de crescimento. As células cancerosas possuem menor 
aderência entre as células, que quando comparadas com as células normais. 
Portanto, se deslocam com maior facilidade para a corrente sanguínea e se não 
possuindo dificuldade de fixação em outros órgãos/tecidos, caracterizando assim as 
metástases. Vários tipos de células tumorais adquirem nutrientes necessários para o 
seu desenvolvimento, produzindo uma nova irrigação local, composta por vários vasos 
sanguíneos, este processo é denominado angiogênese. 
Um dos fatores que podem provocar a morte das pessoas cancerosas é a 
competição entre os tecidos normais e os alterados, para a obtenção de nutrientes. 
As células cancerosas absorvem a maior quantidade de todos os nutrientes ingeridos 
pelo individuo, deixando o seu organismo frágil e desnutrido levando gradualmente a 
morte dos tecidos normais por desnutrição. 
O câncer é causado em quase todos os casos por mutação ou por alguma 
anormalidade de genes (oncogêneses) que regulam o crescimento e a mitose celular. 
Até 100 diferentes oncogênes já foram descritos. Os antioncogenes estão presentes 
em todas as células, estes anulam a ativação dos oncogênes específicos. Portanto a 
perda e a não ação de antioncogenes, aumentam a ação de oncogenes favorecendo 
o câncer, pois as células alteradas possuem uma capacidade maior de sobrevivência 
do que as células normais. 
 
Poucas dessas células com alterações de DNA sobrevivem se tornando 
cancerosas, porque a maior parte dessas células mutantes ainda possuem controles 
internos de feedback que impedem o crescimento excessivo. 
Além do mecanismo de feedback, o nosso organismo conta com uma outra 
ferramenta que é o sistema imune. Esta estratégia de defesa constitui-se por um 
sistema de células distribuídas nos órgãos, como o baço, fígado, os gânglios linfáticos, 
o timo e a medula óssea, e na circulação sanguínea, defendendo o corpo contra os 
ataques dos antígenos. Os linfócitos T citotóxicos, juntamente com as células NK 
(Natural Killer) e as células dendríticas desempenham um papel fundamental nas 
atividades do sistema imune defendendo contra organismo humano contra a 
carcinogênese. 
2.1 Tumor 
2.1.1 Tumor Benígno 
 
Os tumores benignos são semelhantes ao seu tecido de origem e iguais aos 
tecidos normais, possuído um crescimento lento. Não penetram em tecidos vizinhos, 
nem possuem a capacidade de fazer metástase e não se reincidem após a sua 
remoção, assim a chance de provocar óbitos é mínima. 
Porém esses tumores apresentam a necessidade de serem tratados ou 
retirados, pois podem comprimir algum órgão causando danos, ou, depois de um 
determinado período de tempo, podem transformar-se em um tumor maligno, 
dependendo do tipo. 
2.1.2 Tumor Malígno 
 
O tumor maligno pode ser diferente do tecido original, caracteriza pela variação 
do tamanho e da forma da célula, núcleo aumentado, mitoses anormais e em grandes 
quantidades. 
As células neoplásicas são invasivas, ocorrendo a metástase, espalhando para 
outras partes através da corrente linfática e sanguínea, com crescimento rápido e 
descontrolado. 
 
Quando não são descobertose tratados precocemente, podem acarretar o 
óbito do paciente. Isso pode ocorrer conforme o tipo de câncer, do local, e da 
imunidade do paciente à essa morbidade. 
São capazes de: 
a) invasão 
Em tumores malignos ocorrem a infiltração em tecidos vizinhos e 
principalmente nos vasos sanguíneos e linfáticos, não apresentando cápsula bem 
definida e nem separação do tecido normal. Os tumores benignos apresentam cápsula 
bem definida e ocorre a separação dos tecidos normais. 
b) metástase 
O tumor maligno é identificado quando há implantação de massas tumorais em 
lugares distantes de onde originou. Diante da importância da fisiopatologia do câncer, 
se faz necessário o estudo dos alimentos e do estilo de alimentação que interferem 
no surgimento dessa doença. 
2.2 Fatores Do Comportamento Alimentar Que Interferem No Câncer 
 
A alimentação saudável é aquela que planejada com alimentos de diferentes 
grupos, de procedência conhecida, de preferências naturais e preparados 
preservando os aspectos nutricionais e o valor nutritivo dos alimentos. Eles devem ser 
avaliados e escolhidos valorizando os hábitos alimentares, condições financeiras e 
forma de vida da população satisfazendo as necessidades nutricionais, emocionais e 
sociais e a promover qualidade de vida saudável. 
A alimentação pode afetar o desenvolvimento do câncer por meio de 3 vias 
principais: 
a) a primeira pelo excesso de alimentação que provocam alterações celulares 
que levam ao câncer (exemplos: gorduras saturadas, alimentos industrializados, 
açúcar refinadas, alimentos com farinha e com alto teor glicêmico; 
b) a segunda é pela falta de alimentação que irá impedir o desenvolvimento de 
alterações das células que desenvolve o tumor maligno (exemplos: frutas e legumes). 
 
c) a terceira são pelas drogas e medicamentos. (nicotina, cafeína, álcool, 
maconha, anticoncepcionais, sedativos, tranquilizantes, antidepressivos, 
antiinflamatórios, antibióticos, etc.). 
As carnes e os produtos de origem animal oferecem certo risco, da mesma 
forma recomenda-se cautela com o café e os embutidos, ligados à formação de 
nitrosaminas. Preferir alimentos sem agrotóxicos. Certifique-se também de que os 
cereais e as demais sementes não apresentam qualquer vestígio de mofo. 
A incidência da desnutrição apresentada pelo câncer é de 30 a 50% dos casos, 
é conhecida como a caquexia, causando manifestações clínicas como: 
a) anorexia; 
b) perda tecidual; 
c) atrofia da musculatura esquelética; 
d) miopia; 
e) perda rápida de tecido gorduroso; 
f) atrofia de órgãos viscerais; 
g) energia. 
A origem da desnutrição no câncer é multifocal, devido aos fatores anoréticos 
produzidos pelo tumor ou hospedeiro, dor, obstrução do trato gastrintestinal. Inclusive 
o tratamento da neoplasia como: cirurgia, quimioterapia e radioterapia, causando 
náuseas, vômitos, diarreia, febre, aversão alimentar, entre outros. 
Outras sugestões preventivas; nota 80% a 90% dos cânceres são 
ambientais/evitáveis: 
a) pare de fumar; 
b) aumente o uso de fotoquímicos, frutas, vegetais (5-10 por dia), fibra, leite 
desnatado, produto de soja, peixe; 
c) diminua o uso de bebidas alcoólicas; 
d) controle o peso, evite a obesidade. Faça no mínimo 30 minutos diários de 
exercícios; 
 
e) diminua a ingestão de gorduras (saturadas ou insaturadas). 
f) reduza a ingestão de frituras, grelhada e o consumo de alimentos defumados 
e salgados. 
g) não tomar vitaminas ou suplementos minerais sem consultar o médico. Em 
excesso, elas podem prejudicar o seu tratamento. 
A evolução dos cânceres é influenciada pelos fatores modificáveis, a taxa de 
desenvolvimento hereditário é bem menor. O câncer é uma “tragédia metabólica” na 
humanidade, no entender dos médicos oncologista. Mesmo com a grande evolução 
tecnológica, ainda não se tem uma descoberta para a cura total do câncer, que 
continua assolando muitas pessoas. Por isso é de suma importância o papel do 
nutricionista na luta com a prevenção do câncer. 
2.3 O Papel Do Nutricionista Na Luta Contra O Câncer 
 
Neoplasia consiste em conjunto de mais de 100 alterações na transcrição que 
têm em comum o crescimento maligno desordenado e células invasivas com 
capacidade migratória órgãos e tecidos. 
Um terço dos tipos de câncer é proveniente do padrão alimentar e ao excesso 
de peso corporal. Os vegetais e as frutas ocorrem uma diminuição no risco de câncer 
por terem diferentes tipos de antioxidantes. A dietoterapia para o câncer é constituída 
de uma série de adequações às situações específicas. Não há uma entidade dietética 
específica para os tumores malignos em uma orientação nutricional. 
A nutrição é um componente importante do cuidado e tratamento na prevenção 
a recidiva de câncer. São necessários os cuidados como: prevenir as deficiências de 
nutrientes, preservar a massa corporal magra, aumentar a qualidade de vida. 
O câncer e seu tratamento podem causar impacto nas necessidades 
nutricionais afetando a digestão, absorção e metabolismo. Os sintomas com um 
impacto nutricional incluem náusea, vômitos, alterações no paladar e olfato, disfagia, 
alterações intestinais, anorexia, dor e fadiga. 
Para se obter melhor absorção dos nutrientes é preciso mudar o estilo de vida 
com hábitos alimentares saudáveis. 
 
2.4 Fatores Nutricionais Protetores E Preventivos No Câncer 
 
Os fatores nutricionais protetores e preventivos no câncer são: 
a) vitamina A em níveis adequados, especialmente em betacaroteno e 
licopenos: encontrados no fígado, margarina, leite e derivados. 
b) vitamina E: é o antioxidante lipossolúvel mais importante na célula, protetora, 
e redutora dos radicais livres. Encontrados em óleos, espinafre, cereais integrais. 
c) ácidos graxos ômega-3: encontrados em azeite de oliva, peixes, sardinhas. 
d) vitamina D3 ou colecalciferol: conhecida como a vitamina da luz solar. 
Existem nos produtos de origem animal, as fontes mais ricas são os óleos de fígado 
de peixe. 
e) vitamina C: ela inibe a síntese química de nitrosaminas (a maioria delas são 
cancerígenas), importante fator de risco para câncer do estômago. 
f) folato (ácido fólico): funciona como carreador para vários componentes de 
carbono simples. São encontrados em alimentos de origem vegetal e animal como: 
fígado, cogumelos e vegetais folhosos verdes, carne bovina, batatas, pão de trigo 
integral, suco de laranja e feijões secos. A disponibilidade do folato nos alimentos varia 
de acordo com o estado nutricional do hospedeiro. Sua deficiência prejudica a 
biossíntese de DNA e RNA, reduzindo a divisão celular, que é mais visível nas células 
com taxas de multiplicação rápida. 
g) fibra de frutas, vegetais e cereais integrais: O maior consumo de fibras seria 
um protetor contra o câncer de cólon. 
Essas vitaminas tem sua atividade antioxidante, também inibe a formação de 
nitrosaminas, dos nitritos e nitratos que são usados como conservantes nos produtos 
industrializados e conservados, reduzindo a formação das substancias 
carcinogênicas. 
Os principais compostos anticancerígenos são: 
a) glicosinolatos e isotiocianatos como: Repolho, brócolis, couve-flor, 
couveverde, mostarda, couve-de-bruxelas, couve chinesa, rabanete, agrião, nabo; 
 
b) compostos sulforados: Alho, cebola, alho-poró, cebolinha; c) isoflavona e 
ginisteína (fitoestrógeneo): Grãos, molho, tofu, leite de soja; 
d) curcumina: Cúrcuma (açafrão); 
e) poliferóis (catequinas): Chá verde, chá preto; 
f) ácido elágico: Nozes, linhaça; 
g) naringenina e vitamina C: Sardinha, salmão, arenque, truta, toranja; 
h) poliferóis (resveratrol): Vinho tinto; 
i) poliferóis (Catequinas): Chocolate amargo (70%); 
j) ácido elágico e antocianidinas: Mirtilo (frutas vermelhas). 
Conforme as pesquisas mostram a progressão do câncer na humanidade é 
alarmante. A preocupação dos estudiosos é grande em lançar literaturas com 
orientações nutricionaispara amenizar o sofrimento dos pacientes. 
2.5 O Que O Paciente Com Câncer Pode Fazer Para Sua Melhora 
 
Diante da dificuldade que o paciente com câncer tem para se alimentar, a seguir 
há algumas orientações nutricionais para ajudar na reabilitação nutricional. 
a) preferir a alimentar-se bem no período da manhã quando há melhor 
disposição; 
b) em caso de desnutrição fazer uma alimentação hipercalórica e hiperprotéica; 
c) prefira alimentos em temperatura ambiente; 
d) tomar a medicação 1\2 hora antes das refeições e em caso de náusea e 
vômitos preferir alimentos como: torrada, biscoito, iogurte, sorvete de frutas, frango 
sem pele e gordura; 
e) prefira alimentos de consistência semilíquida se tiver alterações na boca ou 
garganta; 
f) ingerir fibras solúveis em caso de diarreia; 
g) em caso de constipação intestinal: 1 a 2 colheres de sopa de farelo de trigo, 
folhosos, mamão, quiabo, 8 a 10 copos de água por dia preferencialmente frios; 
 
h) diminua o consumo de alimentos ácidos ou condimentados e frituras. 
2.6 Implicações Nutricionais Do Câncer 
 
A caquexia do câncer é um dos aspectos mais devastadores e graves. Estima-
se que seja a causa dos óbitos de 20 a 40% dos pacientes com câncer. É a 
desnutrição protéico-calórica sendo caracterizada por anorexia, causando a 
incapacidade para continuar com o tratamento devido à fraqueza, perda dos tecidos 
musculares e adiposos, emagrecimento involuntário, sofrimento psicológico, 
imunidade baixa e perda da qualidade de vida que está presente em 50% dos 
pacientes com câncer. 
O papel do nutricionista em ajudar os pacientes e sua família a amenizar a 
desnutrição inclui o planejamento de intervenções terapêuticas individualizadas, 
minimizando seu sofrimento como: vômitos, náuseas, diarréia e alterações do paladar 
e preferências alimentares, que são influenciados no apetite. É importante a 
preocupação na forma das preparações dos alimentos, em quantidades e aos horários 
das principais refeições e nos lanches. 
Para descrever a extensão ou gravidade do tumor maligno em uma pessoa. O 
estadiamento é um sistema que os médicos e outros profissionais da área usam para 
notificar a localização do tumor, dimensão e quantidades de tumores, tipo celular e 
qual o grau do tumor, e se tem metástase. 
O nutricionista pode instruir os pacientes com planos de refeições 
individualizadas, atenuando o estado nutricional com orientações nutricionais no 
controle das alterações do paladar, no tratamento da xerostomia (boca seca), da 
estomatite e da esofagite, náuseas, diarreia e como ingerir as quilocalorias e a 
ingestão de proteínas. 
A seguir serão comentados assuntos que irão contribuir para a reabilitação 
nutricional de pacientes com câncer. 
2.7 Reabilitação Nutricional 
 
A reabilitação nutricional indica qualidade de atendimento, o nutricionista tem o 
dever de prestar assistência nutricional no início, meio e fim. Há critérios que o 
nutricionista deverá estabelecer garantindo o melhor controle estatístico do processo, 
 
trabalhando com pontos de controle, qualidade e produtividade, preocupando-se em 
controlar e adequando o peso corporal, qualidade, quantidade e fracionamento da 
alimentação, analisando exames laboratoriais, tratamento de infecções e outros 
fatores nutricionalmente envolvendo o indivíduo com neoplasia. 
Avaliando os resultados, observará a eficácia da reabilitação nutricional 
aplicada no paciente, se alcançou parcialmente, totalmente ou se não houve melhora 
nutricional. 
2.8 Perspectivas De Tratamento 
 
Quanto ao tratamento do tumor, os nódulos e às metástases, a intenção clínica 
do tratamento de câncer é curar, controlar ou ser paliativo. A resposta ao tratamento 
é definido como completa ou parcial e estável ou progressiva. As modalidades de 
tratamento do câncer incluem quimioterapia, imunoterapia, radioterapia e cirurgia 
isolada ou em combinação. Dentre os tratamentos médicos estão incluídos cirurgia, 
radiação, quimioterapia, imunoterapia e transplante de medula. Os tratamentos 
nutricionais englobam prevenir ou corrigir deficiências nutricionais, minimizar a perda 
de peso, alimentação oral, enteral e parenteral. 
Com o conhecimento das necessidades nutricionais é realizado check 
periódicos, sendo assim, possível viver com mais saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
 
A doença inflamatória intestinal (DII) mais comumente conhecida com retocolite 
ulcerativa inespecífica (RCUI) e a doença de Crohn (DC), em geral, se caracterizam 
por serem recorrentes e, imunologicamente mediadas. Seu órgão alvo é o intestino 
onde ocorre o evento principal, é o processo inflamatório crônico. Sua causa é 
desconhecida, mas existe a possibilidade de interação entre fatores genéticos, 
ambientais e imunes. À medida que a doença progride, podem surgir desde 
perfurações, obstruções, até tumores intestinais. O quadro clínico mais frequente 
tende a incluir uma série de desconfortos físicos como diarreia crônica, dor no abdome 
e sangramento retal, que, por também ocorrerem em outras doenças prevalentes no 
Brasil, como nas infecções intestinais bacterianas, virais ou parasitárias, podem 
confundir no momento do diagnóstico. 
Nestes casos, a dieta alimentar pode fazer uma enorme diferença. Enquanto 
na DC a dieta enteral ou parenteral pode parecer funcionar melhor como terapia 
primária, isto nem sempre é verdade com portadores da RCUI. 
Uma redução na ingestão alimentar por consequência dos sintomas 
gastrintestinais como náusea e inapetência, é condição que afeta o estado nutricional 
dos portadores de DII. Portanto, estudos que discutam acerca de dietas especiais 
durante o tratamento medicamentoso, visando uma melhoria dos sintomas, 
certamente tendem a gerar uma maior qualidade de vida para esses pacientes. 
Durante os surtos de atividade destas doenças, pode-se observar alguns 
fatores que tendem a levar a desnutrição, tais como: ingestão inadequada dos 
alimentos; aumento das necessidades corporais, quando na presença de febre e/ou 
sepse, por exemplo; má absorção por conta de lesão ou ressecção do íleo terminal; 
terapia medicamentosa ou perda de sangue. 
Por toda especificidade e importância dos cuidados nutricionais que os 
portadores de DII, já se justifica uma revisão sistemática da literatura que possa 
sintetizar os achados científicos mais importantes, nos últimos dez anos, de forma a 
contribuir com direcionamentos futuros de novas investigações sobre a temática. 
Doença inflamatória intestinal (DII) designa qualquer processo inflamatório que 
envolva o trato gastrintestinal, quer seja agudo ou crônico. As duas principais formas 
 
de manifestação são: a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa (RCU) de causa 
desconhecida. A despeito e se constituírem doenças distintas, possuem aspectos 
clínicos, epidemiológicos e etiológicos, de certa forma, comuns. Suas principais 
manifestações clínicas são: diarreia, dor abdominal, sangramento retal, abdome 
agudo e perfuração intestinal. Em alguns períodos esses sintomas são exacerbados, 
e tendem a apresentar complicações as mais diversas. 
Pode-se ainda associar com certa frequência, outras manifestações, tais como 
dores articulares, problemas oculares, cutâneos, hepatobiliares e/ou vasculares, 
podem aparecer associadas a doença intestinal. 
A etiopatogenia da DII apresenta muitos fatores predisponentes: desde fatores 
genéticos, intraluminais, até alterações na barreira do epitélio intestinal, com resposta 
imunológica anormal da mucosa. São fenômenos que determinam a ativação da 
cascata imunoinflamatória, que resulta, pois, em lesão continuada da mucosa do 
intestino. 
3.1 Orientações Dietéticas Segundo A Fase De Atividade De Doença 
3.1.1 Fase Ativa Da Doença 
 
Nesta fase é importante que a alimentação auxilie no controle dos sintomas 
como diarréia, dor abdominal, distensãoe previna ou reverta a perda de peso através 
do uso de suplementos nutricionais adequados. A dieta deve ser hipercalórica, pelo 
aumento das necessidades energéticas em decorrência da inflamação (30 a 35 
kcal/kg/dia), hiperprotéica (1,5 a 2,0g/kg/dia), hipolipídica (menos de 20% das calorias 
totais) e normoglicídica com restrição de carboidratos simples e alimentos que causam 
flatulência. O teor de fibras insolúveis e resíduos (lactose, por exemplo) deve ser 
restrito e a alimentação deve ser fracionada em seis a oito refeições ao dia, contendo 
pouco volume. As orientações dietéticas podem ser observadas na tabela 1. 
3.1.2 Fase De Remissão Da Doença 
 
Com a melhora clínica do paciente e o início da fase de remissão, podem ser 
incluídos os carboidratos simples como a sacarose (em quantidade moderada) e a 
lactose (progressivamente, caso não exista intolerância), deve-se aumentar 
gradativamente o conteúdo de fibras totais e insolúveis da dieta, mantendo-se 
moderado o teor de gordura (especialmente de ácidos graxos poliinsaturados ômega-
 
6). As calorias devem ser adequadas ao estado nutricional do paciente. As 
orientações dietéticas podem ser observadas na tabela 1. 
Tabela 1: Alimentos recomendados e evitados nas DIIs de acordo com a atividade da doença 
 
Fonte: Diestel, et al, 2012. 
 
 
3.1.3 Nutrição Enteral E Parenteral 
 
A via oral é a primeira escolha para administração de dieta nos pacientes com 
DII. Em princípio, cogitar-se-á o uso de nutrição enteral, quando o paciente apresentar 
necessidades calórico-protéicas aumentadas que não podem ser alcançadas com a 
via oral mesmo quando associam-se suplementos nutricionais. 
Adicionalmente, diversos estudos sugerem um papel terapêutico da nutrição 
enteral exclusiva na DC. Os mecanismos de ação da nutrição enteral exclusiva em 
reduzir a atividade da doença não são bem conhecidos, mas tem sido sugerido que 
ela poderia atuar na modulação dos mecanismos de defesa imunológica e alterar 
positivamente o perfil de citocinas da mucosa intestinal, reduzir a estimulação 
antigênica, além de fornecer nutrientes para proporcionar reparação tecidual e 
manutenção do estado nutricional. Os benefícios decorrentes do uso da nutrição 
enteral estão diretamente relacionados com a localização da doença, sua extensão e 
gravidade. Portanto, ela pode ser indicada com este objetivo para pacientes 
portadores de DC com intestino delgado afetado. 
Ao comparar o uso de nutrição enteral exclusiva e corticosteroides no 
tratamento de adultos com DC em atividade, observou-se menor eficácia da nutrição 
enteral exclusiva. Sendo assim, embora o suporte nutricional enteral possua efeito 
terapêutico, não é a primeira opção de escolha para esta faixa etária, pois a eficácia 
não se iguala à do tratamento com corticosteroides. Porém, em pediatria, há maior 
razão para evitar-se o uso de corticosteroides, pois seus efeitos adversos, 
especialmente no crescimento e na densidade mineral óssea, podem tornar a terapia 
com nutrição enteral exclusiva uma escolha justificável, mesmo que a resposta seja 
ligeiramente inferior aos corticosteroides na indução da remissão em curto prazo. 
Entretanto, não existe ainda um consenso neste sentido. 
Na literatura não há orientação específica sobre a escolha do tipo de fórmula 
enteral a ser utilizada. As fórmulas elementares parecem mais propensas a provocar 
diarreia osmótica em pacientes com DII e por isso uma dieta polimérica padrão seria 
recomendada. 
O uso de nutrição parenteral deve ser considerado apenas nos casos em que 
o suporte nutricional esteja contraindicado ou não tenha obtido sucesso, ou seja, se 
 
houver presença de obstrução no intestino curto, fístulas de intestino com alto débito, 
além de outras situações clínicas que devem ser avaliadas individualmente. 
3.2 Orientações Dietéticas Segundo As Características Evolutivas Da Doença 
3.2.1 Estenoses e Fístulas na DC 
 
Os pacientes portadores de estenoses devem seguir dieta similar à da fase 
ativa da doença, independente se com ou sem atividade, considerando-se que este 
esquema alimentar permite a formação de um bolo fecal menor e evita a flatulência, 
prevenindo a distensão abdominal, náuseas, vômitos e possíveis episódios de 
suboclusão intestinal. Pacientes com peristalse acelerada e distensão abdominal 
acentuada podem necessitar de uma dieta líquida sem resíduos até a melhora dos 
sintomas, quando então, a dieta deve ter a sua consistência gradativamente 
normalizada. Adicionalmente, na presença de estenoses pode ocorrer 
hiperproliferação bacteriana, levando à má absorção devido à utilização bacteriana de 
nutrientes, efeitos tóxicos dos ácidos biliares desconjugados e alterações ou 
exacerbação do processo inflamatório do intestino pelos ácidos biliares 
desconjugados ou outros metabólitos tóxicos. 
Na existência de fístulas enterocutâneas, torna-se necessária uma avaliação 
individualizada. Normalmente, as fístulas baixas de reto ou cólon distal são tratadas 
com dieta oral com baixo teor de resíduos e fibras ou dieta enteral elementar. As 
fístulas de baixo débito do cólon proximal e íleo terminal tendem a ser tratadas com 
dieta elementar de alta absorção, ficando a dieta oral suspensa. É necessário verificar 
a eficácia da terapia nutricional empregada de forma associada ao tratamento clínico, 
no que se refere a redução do débito fistuloso. Se o débito permanecer elevado, está 
indicada a nutrição parenteral total. 
3.3 Intolerância À Lactose Nas DII 
 
Na fase ativa da doença, é necessária a restrição de lactose, pois apesar de o 
leite não possuir fibras, produz alto teor de resíduos intestinais através da fermentação 
bacteriana da lactose. A quantidade de lactase na borda em escova diminui pela lesão 
celular e a presença de diarreia exacerba as perdas de lactase intestinal. A presença 
na luz intestinal de lactose não digerida pode causar diarréia osmótica, que pode 
exacerbar o processo diarréico de origem exsudativa. 
 
Ao se iniciar a fase de remissão da doença, pode ser introduzida 
gradativamente a lactose, desde que observada a sua tolerância. 
A suspeita de intolerância à lactose deve ser sempre investigada por meio de 
testes diagnósticos de confirmação e/ou dieta de exclusão, pois produtos lácteos são 
fontes importantes de proteína e de cálcio e não devem ser arbitrariamente excluídos 
da alimentação. A intolerância à lactose ocorre predominantemente em pacientes com 
DC. 
A ingestão de derivados do leite que possuem menor teor de lactose do que o 
mesmo como o iogurte (que tem sua digestão facilitada ainda pela presença de β-
galactosidase na cultura bacteriana) e os queijos brancos, pode ser tolerada, pois 6 a 
12 gramas de lactose podem ser digeridos e absorvidos sem gerar sintomas adversos 
na maioria dos pacientes com intolerância à lactose. 
No tratamento deste pacientes, pode ser empregada dieta com produtos 
lácteos de baixo teor de lactose e, se necessária, suplementação com a enzima 
lactase em cápsulas, que auxiliará a digestão de refeições contendo leite e derivados. 
3.4 Micronutrientes 
 
Na vigência de uma dieta restrita como ocorre nos períodos de atividade de 
doença é importante à suplementação de multivitamínicos e minerais para que sejam 
atingidas as necessidades diárias, que estão aumentadas neste período. 
A anemia atinge aproximadamente 60-80% dos pacientes com DC e 66% dos 
pacientes com RCUI, além de ocorrerem deficiências de vitaminas (especialmente D, 
B12 e ácido fólico) e oligoelementos (especialmente magnésio, potássio e ferro), 
situações que necessitam de adequado tratamento. 
A deficiência de vitamina B12 é comum em pacientes com DC. O envolvimento 
inflamatório do íleo pode induzir à má absorção de vitamina B12, o supercrescimento 
bacteriano pode levar a uma má absorção secundária desta vitamina e a deficiência 
também pode ser advinda de ressecção ileal. Sugere-seque a repleção possa ser 
alcançada com êxito com dose de 500μg de vitamina B12 sublingual, além do uso 
tradicional de vitamina B12 intramuscular na dose de 100-1000 μg uma vez ao mês. 
 
A deficiência de ácido fólico pode ocorrer em pacientes em uso de 
sulfassalazina, sendo sempre indicado, nestes pacientes, a suplementação 
concomitante de pelo menos 01 mg/dia. 
Devido ao uso de corticoides, ao baixo consumo de produtos lácteos, à má 
absorção e à inflamação sistêmica, recomenda-se suplementar cálcio para atingir uma 
ingestão diária de 1,5g/ dia e, se necessário, a vitamina D também deve ser 
suplementada na dose de 400 a 1000 UI, pois há um risco aumentado de osteopenia 
e osteoporose nesta população. 
Na vigência de diarreia, esteatorreia e hiperproliferação bacteriana podem 
ocorrer perdas de cobre, magnésio, zinco, fósforo e cálcio e, na esteatorreia, também, 
má absorção de vitaminas lipossolúveis. O zinco é fundamental para a cicatrização de 
feridas e sua deficiência pode ocorrer em pacientes com fístulas persistentes, sendo 
o tratamento sulfato de zinco 30-150mg/ dia. 
3.5 Ácidos Graxos Ômega 3 
 
Esse ácido graxo essencial possui um efeito imunomodulador potente que 
parece ser mediado pela sua atuação na síntese de eicosanoides e por um efeito 
inibitório eicosanoide-independente da citocina pró-inflamatória interleucina 1 (Il-1). 
Desta maneira, tem sido proposto que o uso desse ácido graxo suplementar pode ser 
benéfico no tratamento das DII e na manutenção da remissão. 
Os estudos com a suplementação deste nutriente são controversos, com 
respostas clínicas variadas em função da dose, fonte e tipo de ácido graxo ômega 3 
utilizado. Esses estudos também não descrevem a relação de ácidos graxos ômega 
3/ômega 6 ingeridos na alimentação combinada com a suplementação, pois este 
último tem ação potente pró-inflamatória e alguns efeitos atribuídos à suplementação 
dos ácidos graxos ômega 3 podem, talvez, serem observados com a diminuição dos 
ácidos graxos ômega 6 na dieta. 
Na literatura, pode ser verificado que a dose suplementar do ácido graxo ômega 
3 eicosapentaenoico (EPA) ou mista (óleo de peixe que contém EPA + ácido 
docosahexaenoico – DHA) varia muito (3 a 15 g/dia ou 10-20 ml/ dia) nos diversos 
estudos. Obtiveram bons resultados com o uso de 2,7 g/ dia (nove cápsulas de óleo 
de peixe) de ácidos graxos ômega 3 na manutenção da remissão em pacientes com 
 
DC, porém essa suplementação não é rotineiramente recomendada, pois ainda não 
foram demonstrados benefícios clínicos evidentes. Adicionalmente, altas doses desse 
nutriente estão associadas a problemas com paladar inadequado, halitose e outros 
efeitos colaterais gastrointestinais. 
3.6 Probióticos 
 
Numerosas alterações na microbiota intestinal de pacientes com DII com ou 
sem atividade, foram descritas como alta concentração de bactérias e aumento do 
número de coliformes e bacteroides, além da diminuição do número de lactobacilus. 
A manipulação da microbiota usando antibióticos é uma estratégia terapêutica 
comum e, recentemente, alguns estudos têm demonstrado resultados promissores 
(ainda não conclusivos) com o uso dos probióticos. Os probióticos são 
microorganismos vivos capazes de promover equilíbrio da flora intestinal se utilizados 
em quantidades suficientes (geralmente bilhões de unidades formadoras de colônias, 
pois há perda de bactérias no estômago devido à acidez e no intestino, devido às 
secreções biliares e pancreáticas). 
O efeito benéfico dos probióticos nas DII está, possivelmente, relacionado à 
redução de proliferação de bactérias patogênicas, tornando o ambiente intestinal 
menos antigênico, levando à diminuição das citocinas pró-inflamatórias, incremento 
de citocinas anti-inflamatórias, normalização da permeabilidade intestinal e 
modulação da resposta imune do epitélio intestinal. 
Desta maneira, estudos vêm sendo realizadas acerca de sua ação na 
manutenção da remissão e no tratamento das DII ativas. O uso de probióticos é 
recomendado para prevenção das bolsites após sua remissão com antibióticos, mas 
não no tratamento da doença ativa. Com relação à DC e à RCUI, os resultados ainda 
são controversos e maiores pesquisas são necessárias a fim de determinar a real 
eficácia, dose, duração de uso, utilização de cepas bacterianas probióticas únicas ou 
misturas e o uso concomitante de antibióticos. 
Assim, a conduta dietética mais adequada nas DII requer atenção aos aspectos 
nutricionais relacionados ao diagnostico inicial e as medidas terapêuticas instituídas e 
é de fundamental importância tanto na fase de remissão, quanto na de atividade de 
doença. 
 
4. DESNUTRIÇÃO 
 
A desnutrição proteica é um problema nutricional que leva ao comprometimento 
da saúde e à diminuição da atividade física e intelectual. Isso implica danos à ordem 
econômica, política e social, aumentando o risco de doenças e demandando elevados 
investimentos por parte do sistema de saúde. A desnutrição infantil vem sendo cada 
vez mais erradicada e banida globalmente, sendo substituída pela má-nutrição, 
baseada no crescente consumo de alimentos industrializados, que resultam em 
obesidade. 
A desnutrição caracteriza-se como primária – dieta deficiente – ou secundária 
– dieta condicionada. Enquanto na desnutrição primária o consumo inadequado de 
nutrientes é o fator determinante de morbidade, a secundária é causada por fatores 
diferentes da dieta, como por exemplo a absorção e utilização dos nutrientes. Quanto 
à gravidade, classifica-se a desnutrição como leve, moderada ou grave. O estado 
delongado de desnutrição origina graves dificuldades, manifestando-se em alterações 
no metabolismo, na função orgânica e na composição corpórea. 
Em infantes, a desnutrição é sinônimo de falha do crescimento, levando a 
déficits como baixa estatura adulta ou mesmo nanismo. A má-nutrição comumente 
resulta da combinação de dieta inadequada e infecção. 
O marasmo, o kwashiorkor (figura 1) e o nanismo nutricional são tidos como as 
formas clínicas mais severas da desnutrição. Existe a forma mista, 
kwashiorkormarasmático, na qual as duas formas isoladas se sobrepõem. Os 
determinantes evolutivos de cada uma das formas supracitadas ainda não foram 
elucidados de forma integral, mas é de conhecimento literário que as crianças 
marasmáticas têm melhor resposta terapêutica quando abordadas durante a fase 
aguda, no caso de coexistir processos infecciosos. Dessa maneira, a mortalidade é 
minimizada, se comparada com a resposta terapêutica das crianças acometidas pela 
forma kwashiorkor. 
 
 
 
 
Figura 1: Marasmo e Kwashiorkor 
 
Fonte: Gramho, 2020. 
O marasmo incide sobre a fração dos lactentes jovens, representando infantes 
em estado geral alerta, com irritabilidade significante, choro forte e contínuo, somado 
à fome e a olhar vivaz. Acometidos de prejuízo proteico-calórico, encontram-se assaz 
emagrecidos pela hipotrofia muscular e subcutânea, com desaparecimento da bola de 
Bichat ou coxim adiposo bucinar, acarretando em fácies algo envelhecida. Tal aspecto 
agrava-se substancialmente pelas alterações toleradas pela pele, como 
descamações, modificações capilares. Além disso o abdome torna-se globoso. 
 
As crianças com kwashiorkor são mais propensas a desenvolver complicações 
metabólicas, insuficiência cardíaca e morte do que aquelas com perda de massa 
simples. O kwashiorkor acomete crianças maiores de dois anos de idade. É 
devastador quando avança ao ponto de requerer internação hospitalar. Porém, se 
identificado precocemente, pode ser tratado em ambulatório, com alimentos 
terapêuticos prontos para uso. 
Somados a esses sintomas do kwashiorkor, ainda cabe citar as alterações dos 
anexos tegumentares, como o clareamento capilar, que solta facilmente do couro 
cabeludo. Hepatomegalia, ascite, edema facial e/ou anasarca também podem compor 
o quadro clínico. Edema é o sinal cardinal, ouseja, a síndrome não deve ser 
diagnosticada na ausência deste. 
O nanismo nutricional incide sobre crianças com déficit de desenvolvimento. O 
peso pode permanecer em valores considerados normais com relação à estatura, mas 
o desenvolvimento desta encontram-se atrasado, assim como também ocorre com o 
desenvolvimento puberal. Uma alimentação adequada é capaz de precipitar a 
retomada do crescimento e da maturação sexual. 
O tratamento ambulatorial visa identificar e erradicar os fatores de risco 
atribuídos à desnutrição. A desnutrição primária envolve aspectos socioeconômicos. 
Dessa forma, programas de apoio devem ser implementados com o objetivo de sanar 
tais problemas. Cabe ao médico orientar uma dieta balanceada, conforme a faixa 
etária e as deficiências individuais. 
A hospitalização é necessária para pacientes com desnutrição moderada ou 
grave marasmo e kwashiorkor, se existirem descompensações metabólica, 
hidroeletrolítica e infecciosa; instabilidade hemodinâmica, anemia grave ou 
hipotermia. A dieta e a nutrição desempenham um papel significativo na prevenção e 
no tratamento na primeira infância. Desse modo, é importante que se amplie o 
conhecimento sobre a doença, de modo a orientar o desenvolvimento de ações na 
área de nutrição voltadas para a prevenção do problema. 
A desnutrição infantil continua a causar consequências desastrosas para o 
crescimento, desenvolvimento e para a sobrevivência das crianças. Nesse contexto, 
tem por objetivo descrever ações já realizadas na área nutrição voltadas para a 
 
prevenção do kwashiorkor, de modo a contribuir para o melhor conhecimento do tema 
investigado. 
O kwashiorkor é causado por uma deficiência de proteína na dieta da criança. 
É a mais grave e a mais comum das deficiências nutricionais nos países em 
desenvolvimento e em áreas ou situações de fome prolongada. 
A desnutrição calórico-proteica, por ser multifatorial, incita a necessidade de 
equipe interdisciplinar, composta pelo pediatra, nutrólogo, nutricionista, psicólogo e 
assistente social. 
A desnutrição proteico-calórica é encontrada em todo o mundo e em pessoas 
de todas as idades. Porém o kwashiorkor é mais comum em países em 
desenvolvimento e em crianças. 
Sintomas como anorexia, diarreia, infecções e deficiências da vitamina A, zinco 
e ferro, são também frequentemente encontradas. Além disso, os tecidos cutâneos 
podem ser afetados por lesões de despigmentação e descamação. Um significante 
grau de perda de peso e a presença de edema são os aspectos essenciais para o 
diagnóstico de kwashiorkor. 
O tratamento da desnutrição envolve o diagnóstico preciso e rápido, o uso 
adequado de medicamentos e terapia nutricional. Esse tratamento clínico é 
preconizado pela Organização Mundial de Saúde (OMS), de modo a ser dividido em 
três fases: período de estabilização, etapa de reabilitação e acompanhamento 
ambulatorial. 
Fase 1: paciente desnutrido deve ser considerado imunodeficiente, devido as 
características fisiopatológicas; não tolera administração de grandes volumes de 
macronutrientes, sendo necessária a reposição; a terapia nutricional precisa ser 
adequada às necessidades energéticas de macro e micronutrientes, devendo-se 
considerar o nível de estresse de cada criança; o objetivo não deve ser somente a 
recuperação nutricional da criança, mas a estabilização clínico-metabólica. 
Fase 2: nesta fase, a criança encontra-se em estabilidade clínica e pode ser 
iniciada a reabilitação nutricional com objetivo de recuperação pondero-estatural, que 
consiste em oferecer alimentação adequada e estimulo motor e emocional. 
 
Fase 3: acompanhamento em Unidades de Saúde (US) para prevenir recaídas 
e assegurar a continuidade do tratamento. 
 O kwashiorkor é causado por vários fatores, que incluem, entre outros, 
desmame precoce, pobreza, ignorância, doenças predispostas por superlotação e 
falta de higiene, bem como alguns tabus culturais e religiosos. O baixo peso ao nascer 
(<2.500g) pode ser tomado como um bom indicador de risco da desnutrição materno-
fetal. 
O tratamento dietético da Desnutrição Primária Grave, preconizado pela OMS 
e pelo UNICEF em 2009, contempla, numa primeira etapa, o tratamento com fórmulas 
terapêuticas à base de leite com a adição de uma fonte de glicídios, óleo vegetal e 
açúcar, por meio da F75 (fórmula com 75kcal/100mL), durante o tratamento inicial, e 
por meio da F100 (fórmula com 100kcal/100mL), durante a fase de reabilitação 
nutricional. Em uma segunda etapa ou em casos menos graves na comunidade, a 
OMS preconiza a utilização do Alimento Terapêutico Pronto para Uso (ATPU), com 
composição semelhante à F100, na tentativa de aproximar o tratamento dos hábitos 
e recursos locais, ou seja, deve ser averiguada a possibilidade de utilização de 
alimentos locais. 
O tratamento em nível hospitalar de crianças desnutridas com a utilização 
rigorosa e cuidadosa das fórmulas F75 e F100 pode resultar em baixas taxas de 
mortalidade. No entanto, o tratamento domiciliar com ATPU está associado a 
obtenção de melhores resultados no que se refere ao nível de segurança e ao custo 
benefício. Todas as crianças gravemente desnutridas têm deficiências de vitaminas e 
minerais. Embora a anemia seja comum, não é administrado ferro no começo do 
tratamento. Este é administrado somente quando a criança já tem bom apetite e 
começa a ganhar peso, o que ocorre geralmente na segunda semana de tratamento. 
Se utilizado na fase inicial do tratamento, o ferro pode piorar as infecções. É importante 
administrar diariamente, pelo menos por duas semanas, um suplemento 
multivitamínico com ácido fólico (5mg no 1º dia e depois 1mg/dia), zinco (2mg/kg/dia), 
cobre (0,3 mg/kg/dia) e, após aumento de peso, deve-se administrar sulfato ferroso (3 
mg/kg/dia). 
A desnutrição proteico-calórica grave não é primariamente a causa dos sérios 
distúrbios da função digestivo-absortiva: é necessária a ocorrência de um fator 
 
externo, no caso a contaminação ambiental, para deflagrar todo o cortejo 
fisiopatológico e sintomático descrito na enteropatia ambiental. 
A intervenção nutricional deve ser realizada logo nos primeiros sinais de 
desnutrição, seja ela física, hormonal, hematológica, imunológica, entre outras. A 
depleção proteico-calórica, de micronutrientes, aliada à ingestão deficiente, agrava os 
sinais e pode levar a óbito, em casos mais extremos. Assegurar uma ingestão de 
proteínas de qualidade, de micronutrientes essenciais no processo de reversão dos 
sinais de desnutrição, de volume menor e densidade calórica maior, via oral, deve ser 
um procedimento utilizado sempre que possível. 
Diante disso, o nutricionista deve assumir papel fundamental, ao estabelecer 
programas de reeducação alimentar e recuperação nutricional com acompanhamento 
multidisciplinar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. SÍNDROME DO INTESTINO CURTO (SIC) 
 
A Síndrome do Intestino Curto (SIC) é um conjunto de manifestações que se 
segue a uma perda anatômica ou funcional intestinal de grande porte, caracterizada 
pela incapacidade do intestino delgado remanescente em manter a absorção de 
eletrólitos essenciais mediante ingestão alimentar. A denominação SIC advém destas 
grandes ressecções, em torno de 70-75% de segmentos intestinais. 
As causas da SIC variam de acordo com a faixa etária. As etiologias mais 
freqüentes em crianças são a enterocolite necrotizante, volvo intestinal e as anomalias 
congênitas como a atresia intestinal e a gastrosquise. No recém-nascido a termo, 
estima-se o intestino delgado seja de 240 centímetros, ao passo que o cólon é de 
cerca de 40 centímetros. O comprimento do jejuno, íleo e cólon dobra no último 
trimestre da gravidez, dando assim ao prematuro um melhor potencial em termos de 
crescimento intestinal. 
Na SIC, a ressecção extensa ou a parte do intestino remanescente leva a má 
absorção de macro e micronutrientes, desequilíbriosde líquidos e eletrólitos e grande 
consumo da massa corpórea, visualizada pela perda de peso. Como consequência, 
há hipovolemia, distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia, hipocalcemia, 
hipomagnesemia, hipocloremia, hipofosfatemia, etc), deficiência de ácidos graxos, 
anemia, hipoxalúria e acidose metabólica. Esses fatos geralmente determinam o grau 
de má absorção e, consequentemente, a necessidade de nutrição enteral específica 
ou nutrição parenteral. 
O aparecimento da SIC depende do local e da extensão da ressecção intestinal. 
Apesar da notável capacidade de adaptação intestinal, ressecções maciças que 
deixam menos de 60% de intestino delgado ou apenas o duodeno e ressecções de 
aproximadamente 200 cm associadas à colectomia, impossibilitam qualquer tentativa 
de utilização do tubo digestivo com finalidades nutricionais. Estes pacientes, assim 
como pacientes com menos de 100 cm de intestino delgado, sem o cólon, 
provavelmente necessitarão de nutrição parenteral para sobreviver. Em contrapartida, 
50 cm de intestino delgado costuma ser suficiente para a nutrição oral adequada se a 
maioria do cólon estiver presente. 
 
A Terapia Nutricional (TN) em pacientes com SIC está indicada assim que se 
atinge a estabilidade hemodinâmica após a operação de ressecção intestinal. Nesta 
fase aguda, a maioria dos pacientes necessita da Terapia de Nutrição Parenteral 
(TNP). Após a fase aguda, a Terapia de Nutrição Enteral (TNE) deve ser iniciada 
assim que possível, porque a presença de alimentos no lúmen intestinal favorece a 
adaptação intestinal. 
Imediatamente após a cirurgia intestinal que resulta em SIC, a TNP é 
necessária até o retorno das funções intestinais (ruídos intestinais e produção de 
fezes), onde a TNE deve ser introduzida. Essa TNP provendo os requerimentos 
nutricionais importantes para que possa ocorrer a recuperação da função intestinal, 
permitindo que a TNE, quando instituída, substitua essa modalidade de aporte 
nutricional, evitando sobrecarga no paciente. Assim é iniciada a infusão de dietas 
semi-elementares, elementares ou o leite materno. 
No entanto, o curso clínico dos pacientes com SIC muitas vezes é imprevisível, 
fazendo com que a utilização da TNP ocorra por períodos prolongados, e em algumas 
situações por tempo indeterminado, em função da não readaptação intestinal para a 
alimentação enteral plena. Dessa forma, aumenta o risco de complicações como 
processos infecciosos, colestase, mineralização óssea inadequada e óbito. É 
importante que um paciente receba nutrição enteral ou oral quanto possível para 
facilitar o crescimento do intestino e aumento da absorção de nutrientes, e para 
diminuir os efeitos prejudiciais da TNP sobre o fígado. 
Objetiva-se analisar o perfil das dietas enterais industrializadas disponíveis no 
mercado nacional, com especificação para a Terapia Nutricional de pacientes com 
Síndrome do Intestino Curto em uso da Terapia de Nutrição Enteral. 
Selecionar a fórmula enteral adequada, em especial na SIC, exige avaliação e 
acompanhamento da capacidade digestiva e absortiva do paciente. É importante 
também conhecer a fonte e a forma do substrato veiculado pela dieta enteral. Dessa 
forma o perfil da dieta utilizada para a terapia nutricional da SIC dependerá da fase da 
doença em que o paciente se encontra. 
O mercado de dietas enterais industrializadas dispõe de uma quantidade 
significativa de formulações para o tratamento desta patologia, contribuindo para uma 
variedade no momento da escolha. 
 
Todas as dietas destinadas a essa especificidade de patologia estão 
classificadas como oligoméricas e monoméricas ou elementares. No entanto não 
existe consenso quanto ao tipo de dieta enteral que seria mais adequado na SIC. Na 
maioria dos casos as fórmulas poliméricas são bem aceitas devido à sua baixa 
osmolaridade. Estando indicadas as oligoméricas nos casos de trânsito intestinal 
muito acelerado. As fórmulas oligoméricas não apresentam maiores benefícios em 
relação às poliméricas em pacientes com jejunostomia terminal. 
Crianças com distúrbios absortivos, como síndrome do intestino curto e diarreia 
persistente ou crônica reagem bem as dietas semi-elementares, as quais contém fonte 
protéica resultante da hidrólise de proteínas mais complexas, acrescida de 
carboidratos e lipídios, todos de fácil digestibilidade, sendo estas as mais indicadas 
nestas situações. 
Quanto a utilização de fibras na SIC, as diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE) e da Associação Brasileira de Nutrologia (ABN) 
dizem que as fibras solúveis não aumentam o bolo fecal e retardam o esvaziamento 
gástrico, apresentando também leve efeito antidiurético em adultos. As fibras solúveis 
e os carboidratos complexos (amidos, maltodextrinas, etc.) não absorvíveis e 
resistentes contribuem para a adaptação intestinal. Refere também que seu 
metabolismo pelas bactérias anaeróbicas produzem ácidos graxos de cadeia curta 
(AGCC), que são rapidamente absorvidos e utilizados como energia em quantidade 
considerável para pacientes com SIC. 
Sabe-se que a suplementação das dietas com glutamina reduz a translocação 
bacteriana, enfraquece os efeitos adversos da enterocolite, preserva a mucosa 
intestinal, reduz a atrofia jejunal. Na SIC indica-se de 20 a 40 g de glutamina por dia. 
Em relação aos demais nutrientes especiais (imunomoduladores), não há 
consenso sobre as recomendações diárias adequadas desses nutrientes, ainda que 
estudos mostrem seus efeitos benéficos na evolução dos pacientes. As fórmulas 
infantis de acordo com o Consenso Europeu para formulas infantis em relação à 
adição de taurina são (máximo de 12mg/100Kcal), colina (entre 7 e 30mg/100Kcal) e 
carnitina (mínimo de 1,2mg/100Kcal). 
Recomendação proposta pelas Diretrizes para fórmulas infantis da União 
Europeia, recomenda o inositol entre 04 e 40mg/100Kcal. 
 
6. TERAPIA NUTRICIONAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
 
Pacientes com ICC podem ter aumentado gasto energético calórico, 
especialmente aqueles com caquexia cardíaca, que ocorre em até 15% dos doentes 
com insuficiência cardíaca. Provavelmente, a hiperativação do eixo da aldosterona 
determine acúmulo de água e catabolismo aumentado, gerando mudanças do 
ambiente hormonal e humoral que determinarão desnutrição nesta população. A 
caquexia cardíaca pode ser sugerida quando da perda de 6% do peso magro 
(ausência de edema) em seis meses. Colesterol total diminuído pode marcar o 
paciente com ICC que cursa com desnutrição moderada. A ICC favorece desnutrição 
e aumento do metabolismo. 
6.1 O Estado Nutricional Influencia A ICC? 
 
Caquexia aumenta a mortalidade de pacientes com ICC, independente de 
outros marcadores de mau prognóstico, como fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo, nível sérico de sódio e classe funcional. 
6.2 Quais São Os Objetivos Da Terapia Nutricional Na ICC? 
 
Os objetivos da terapia nutricional do paciente com insuficiência cardíaca são 
basicamente a manutenção do peso seco adequado e o tratamento das condições 
pré-existentes que geraram a doença cardíaca, como aterosclerose associada à 
dislipidemia, diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica, ou comorbidades 
associadas, como insuficiência renal. Correção da obesidade ou recuperação de peso 
magro também são objetivos da terapia nutricional. 
Terapia nutricional destinada ao paciente com caquexia cardíaca não foi 
estudada em termos de grandes ensaios clínicos e, em consequência, não podemos 
relatar seu desfecho nesta população, embora alguns pequenos estudos sugiram que 
terapia nutricional agressiva ou uso de suplementos (aminoácidos ramificados, 
arginina e creatina) melhorem o estado nutricional ou a condição clínica destes 
pacientes. 
Restrição de sal está indicada em pacientes com sintomas atuais ou anteriores 
de insuficiência cardíaca e fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida e quetenham evidência de retenção de fluidos. Terapia nutricional deve ter como objetivo 
 
manter o peso seco do cardiopata, e deve corrigir a dislipidemia, o diabete e a 
obesidade, se associados. 
Se não há recomendações específicas para a insuficiência cardíaca, o mais 
indicado é a utilização da Ingestão Dietética Recomendada (Recommended Dietary 
Intakes - RDA), que representa um dos níveis de referência da Ingestão Dietética de 
Referência (Dietary Reference Intakes - DRI), porém, estas foram estabelecidas para 
atender as necessidades de indivíduos saudáveis e não pessoas enfermas. 
Assim sendo, deve-se estar atento para os micronutrientes mais importantes 
na IC e de acordo as necessidades clínicas do paciente, utilizá- -los não apenas com 
base na RDA, mas considerando também o Limite de Ingestão Máxima Tolerável 
(Tolerable Upper Intake Level - UL), que representa o mais alto nível de ingestão de 
um nutriente que não causará efeitos adversos à saúde da maioria das pessoas. 
Acima da UL, o risco de efeitos adversos aumenta sensivelmente. Essas 
recomendações, quando possíveis, podem ser obtidas dos próprios alimentos, mas, 
em alguns casos, a suplementação de vitaminas e minerais, bem como de 
macronutrientes para complementar o valor energético da dieta, pode ser indicada. 
Apesar da importância do estado nutricional no prognóstico do paciente com 
insuficiência cardíaca e de se saber que estes apresentam uma inadequada ingestão 
de nutrientes, bem como maior perda e maiores necessidades dos mesmos, ainda 
existem poucos estudos sobre a adequação da dieta destes indivíduos. O que pode 
ser observado, é que a dietoterapia do paciente com IC é muito focada na questão do 
controle do sal e de líquido, sendo dada pouca atenção à quantidade e à qualidade 
dos demais nutrientes. Permite ter uma ideia mais ampla da correta adequação da 
dieta, com as principais recomendações que se tem até então (Quadro 1). 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro 1. Adequações dietéticas para pacientes com insuficiência cardíaca. 
 
Fonte: SAHADE e MONTERA, 2009. 
6.3 Quando A Terapia Nutricional Está Indicada? 
 
Não há ensaios clínicos que associem terapia nutricional em caquexia cardíaca 
e desfecho favorável. Contudo, conhecimento proveniente de pequenos estudos e de 
implicações fisiológicas sugere que estas afirmações sejam razoávei. O uso de 
suplementação de aminoácidos ramificados, antioxidantes, estatinas e inibidores da 
enzima de conversão da angiotensina tem sido relacionado com desfechos 
metabólicos e nutricionais mais favoráveis. Também parece razoável o tratamento de 
obesidade do paciente com cardiopatia crônica, embora também aqui falte a definitiva 
comprovação em termos de realização de ensaios clínicos. Há necessidade de 
estudos prospectivos e controlados para responder adequadamente a este 
questionamento. 
 
O uso de suplementos nutricionais para o tratamento de insuficiência cardíaca 
não é indicado em pacientes com sintomas atuais ou anteriores e fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo reduzida. Paciente com insuficiência cardíaca, particularmente 
aquele tratado com diuréticos, pode tornar-se deficiente em vitaminas e 
micronutrientes. Vários suplementos nutricionais (por exemplo, coenzima Q10, 
carnitina, taurina e antioxidantes) e terapias hormonais (por exemplo, hormônio de 
crescimento ou hormônio da tireoide) têm sido propostos para tratamento da 
insuficiência cardíaca. Além de reposição de deficiências documentadas, estudos 
randomizados não demonstraram o benefício da suplementação de rotina de vitamina 
ou hormônio nestas condições. A TN está indicada nos pacientes com caquexia 
cardíaca. A obesidade deve ser tratada nos cardiopatas crônicos. 
6.4 De Que Forma A Terapia Nutricional Pode Ser Implementada? 
 
É comum a presença de anorexia nos pacientes portadores de ICC. Assim, com 
a finalidade de garantir mínima oferta nutricional, o uso de alimentação enteral forçada 
(por sondas ou ostomias) deve ser considerado. Terapia nutricional pode ser oferecida 
por via oral ou por sondas. 
6.5 Há Contraindicações À Terapia Nutricional Na ICC? 
 
Não há contraindicações absolutas ou relativas para terapia nutricional em 
pacientes com doença cardiológica crônica. O que deve ser evitada é oferta 
aumentada de sal e água. Não há contraindicações para terapia nutricional na ICC. 
6.6 Quando A Terapia Nutricional Deve Ser Interrompida? 
 
Não há estudo ou diretriz que responda a esta pergunta. 
 
 
 
 
 
 
7. TERAPIA NUTRICIONAL NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
 
As principais doenças hepáticas crônicas (DHC) são: hepatite viral, alcoólica 
ou autoimune, doença hepática gordurosa não- alcoólica (DHGNA), cirrose hepática 
e carcinoma hepatocelular. A cirrose, doença difusa do fígado, é considerada estágio 
próprio da evolução de diversas doenças hepáticas crônicas e pode evoluir para 
insuficiência hepática e carcinoma hepatocelular. A cirrose resulta da inter-relação 
entre diversos fatores etiológicos, como necrose, regeneração celular e fibrose. 
A DHGNA é um termo genérico, para denominar anormalidades hepáticas 
relacionadas com a infiltração de lipídios no citoplasma dos hepatócitos de pacientes 
com consumo inferior a 20 g de etanol por dia. Nesta categoria estão incluídas desde 
esteatose hepática benigna, até esteatohepatite não-alcoólica ou NASH (Nonalcoholic 
Steatohepatitis) com necrose e regeneração nodular. Se não houver tratamento 
adequado, com mudança no estilo de vida e implementação de alimentação saudável, 
a NASH pode evoluir para cirrose e insuficiência hepática. 
A insuficiência hepática está associada diretamente com maior risco para 
desenvolvimento de encefalopatia hepática, que pode ser definida como síndrome 
neuropsiquiátrica, potencialmente reversível, caracterizada por alterações na 
personalidade, no comportamento, na redução da cognição, da função motora e no 
nível de consciência. O curso da encefalopatia hepática piora o prognóstico e a taxa 
de mortalidade, que se encontra em torno de 60% após um ano do início desta 
complicação. 
Nos pacientes em lista de transplante hepático, pode-se observar, em 100% 
dos casos, algum grau de desnutrição. Portanto, a terapia nutricional (TN) apresenta-
se como importante terapêutica para esse grupo de pacientes, contribuindo para a 
melhora da qualidade de vida, redução da taxa de complicações e mortalidade. 
7.1 A Insuficiência Hepática Influencia O Estado Nutricional E O 
Metabolismo? 
 
A desnutrição é altamente prevalente nos pacientes portadores de DHC, 
independente da etiologia, mas está correlacionada diretamente com o estágio clínico 
da doença. Em pacientes com DHC (Doença Hepática Crônica) aguardando 
transplante hepático, a desnutrição foi identificada em 74,7%, sendo que 28% foram 
 
diagnosticados com desnutrição grave. O percentual de adequação alimentar em 
relação às necessidades energéticas estava inadequado em 90,7% e, em relação às 
necessidades proteicas, em 75,7%. Nos pacientes com a doença compensada, a DEP 
pode ser identificada em 20%, mas a desnutrição pode chegar a 60% naqueles 
indivíduos com doenças hepáticas descompensadas; podendo aumentar essa 
prevalência quando a composição corporal é avaliada por métodos mais sensíveis, 
como a bioimpedância elétrica multicompartimental (BIA). Utilizando a BIA foi 
identificada desnutrição em 60% dos pacientes, sendo 34% com cirrose leve (Child-
Pugh A), 69% com cirrose moderada (Child-Pugh B) e 94,4% com cirrose grave (Child-
Pugh C). 
As hepatopatias crônicas podem induzir alterações no metabolismo 
intermediário dos carboidratos, lipídios, proteínas, vitaminas e minerais, relacionadas 
ao grau de comprometimento funcional do fígado. Estas alteram o equilíbrio dos 
processos anabólicos e catabólicos, influenciando negativamente o estado nutricional 
dos pacientes. O gasto energético de repouso (GER) aumentado, associado à 
ingestãoalimentar insuficiente, pode contribuir para a instalação do balanço 
energético negativo e desnutrição nos pacientes com DHC. 
Na insuficiência hepática aguda, os pacientes têm menor reserva de glicogênio 
hepático e são mais suscetíveis à hipoglicemia, observa-se acentuada perda de 
vitaminas hidrossolúveis e há documentação de aumento de até 20% na TMR, 
caracterizando hipermetabolismo; havendo registro de balanço nitrogenado negativo, 
secundário ao catabolismo. 
Em pacientes portadores de cirrose hepática submetidos à calorimetria indireta, 
identificouse hipermetabolismo em 15% dos pacientes, sem correlação com variáveis 
como sexo, depleção proteica, ascite, presença de tumor, etiologia e gravidade da 
doença. Apesar da necessidade de mais estudos para determinar a causa e os 
mecanismos de ação do hipermetabolismo, evidências indiretas sugerem que o 
aumento na atividade do sistema nervoso simpático, possivelmente devido ao 
desequilíbrio na circulação hepática, condiciona ao estado hiperdinâmico. Este 
aspecto poderia explicar 25% dos casos de hipermetabolismo observados nos 
pacientes com cirrose. 
 
A desnutrição, a perda de peso corporal e a depleção da massa celular magra 
(MCM) podem ocorrer em todos os estágios da doença. A DHC está relacionada com 
hipermetabolismo em apenas 15% dos pacientes, sem correlação com variáveis 
clínicas. 
A via de escolha para suplementação nutricional deve ser sempre a oral. A 
indicação para TN enteral (NE) ou nutrição parenteral (NP) deve considerar a 
condição clínica individual, os riscos e os benefícios de cada método. Quando não for 
possível suprir as necessidades nutricionais por essa via, indica-se o uso da NE, se o 
sistema digestório estiver funcionando plenamente. Geralmente indica-se TN quando 
a ingestão via oral for inferior a 60% e nos casos de desnutrição importante. 
A nutrição parenteral está indicada na cirrose hepática nos pacientes com 
desnutrição moderada ou grave que não conseguem ser alimentados por via oral ou 
enteral; quando o período de jejum for maior que 72 horas; no pós-operatório, se a via 
oral ou enteral não pode ser usada, e precocemente no pós-operatório de transplante 
hepático, como segunda escolha após a NE, mantendo essas mesmas indicações nos 
casos de IHA. 
A TN está indicada nos desnutridos moderados ou graves e nos bem nutridos 
nos períodos de descompensação da doença. Quando o paciente apresenta 
significante perda de peso corporal (>5% em três meses; ≥ 10% em seis meses) ou 
quando a ingestão via oral for inferior a 60%. 
Na condição de anorexia ou de sensação de saciedade precoce, a ingestão 
adequada de energia e proteína pode ser obtida via suplementação oral ou sonda 
nasoenteral, principalmente se o paciente for desnutrido. 
O uso de sondas nasoenterais de material macio, flexível e de fino calibre é 
recomendado de forma obrigatória, para reduzir o risco de sangramento da mucosa 
devido à presença de plaquetopenia e coagulopatias nestes pacientes. 
Quando houver indicação para restrição hídrica, as fórmulas enterais podem 
ser liofilizadas, para garantir maior flexibilidade do volume. O uso de fórmula com 
densidade calórica maior que uma caloria por mL está recomendado, pois o volume 
oferecido é menor, o que contribui para melhor tolerância em pacientes com ascite ou 
 
saciedade precoce. Deve-se selecionar fórmulas contendo todos os aminoácidos 
essenciais, com teor de sódio menor ou igual a 40 mEq/dia. 
Recomenda-se o uso de fórmulas poliméricas com proteína intacta, se não 
houver sinal de má absorção. As fórmulas especializadas, suplementadas com AACR, 
estão indicadas quando houver intolerância à proteína animal. Dieta com elevada 
quantidade de proteína vegetal e hidrolisado proteico à base de caseína pode ser 
tolerada mais facilmente que a proteína animal. Há indicação de fórmula oligomérica 
somente quando ocorrer intolerância às fórmulas poliméricas. 
7.2 O Uso De Fórmulas Especializadas Ou Suplementação Com Aminoácidos 
De Cadeia Ramificada (Aacr) Está Recomendado Para Insuficiência 
Hepática Avançada? 
 
Em pacientes desnutridos, a administração de AACR pode ser fonte de 
nutriente considerada condicionalmente essencial na presença de cirrose. Trabalhos 
demonstram que a suplementação oral com AACR para hepatopatas pode ser 
benéfica, por permitir a ingestão adequada de proteínas e possibilitar a continuidade 
da alimentação oral exclusiva. 
A suplementação com AACR demonstra efeitos benéficos, como melhora do 
perfil metabólico de aminoácidos, do estado nutricional, da qualidade de vida, redução 
do catabolismo proteico, normalização do quociente respiratório e melhora clínica da 
encefalopatia hepática. O impacto clínico da suplementação com AACR foi mais 
evidente na profilaxia de morbidade em longo prazo e na redução da mortalidade em 
pacientes com cirrose, gravemente desnutridos. 
Na cirrose avançada, a suplementação nutricional oral com AACR é útil para 
melhorar a evolução clínica e retardar a progressão da insuficiência hepática. 
Por melhorar o estado nutricional e reduzir a frequência das complicações da 
cirrose, recomenda-se o uso da suplementação oral de AACR como terapia de 
manutenção. O custo e a palatabilidade desses suplementos podem limitar a 
aplicabilidade potencial desta modalidade terapêutica. Na cirrose avançada, a 
suplementação nutricional oral com AACR, de forma prolongada, é útil para prevenir 
a progressão da insuficiência hepática e melhorar a evolução clínica destes pacientes. 
 
 
7.3 Há Indicação De Tn Especializada Nos Pacientes Com Insuficiência 
Hepática Aguda? 
 
Pacientes com insuficiência hepática aguda têm menor reserva de glicogênio 
hepático e são mais suscetíveis à hipoglicemia, observa-se acentuada perda de 
vitaminas hidrossolúveis, especialmente as do complexo B e há documentação de 
aumento de até 20% na TMR, caracterizando hipermetabolismo. Nestes pacientes, 
geralmente ocorre balanço nitrogenado negativo secundário ao catabolismo e, 
portanto, recomenda-se a TN artificial após controle das alterações 
hemodinâmicas47(D). 
Em pacientes com encefalopatia hepática aguda, foi demonstrado que a dieta 
parenteral suplementada com AACR apresentou efeito significantemente positivo 
sobre a evolução clínica da complicação, mas não alterou o percentual de sobrevida. 
Pacientes com cirrose hepática metabolicamente estáveis foram submetidos à 
portografia com multicateterização, de forma a identificar a cinética proteica no fígado, 
músculos e rins, após administração de infusão intragástrica de solução de 
aminoácidos, mimetizando a hemoglobina, de forma a simular episódio de hemorragia 
digestiva. Os pacientes receberam infusão salina ou com isoleucina e todos 
receberam solução contendo isótopos estáveis, para determinar a cinética nos órgãos 
analisados. Os resultados demonstraram que, após a simulação da hemorragia 
intestinal, ocorreu hipoleucinemia, que foi mais atenuada no grupo que recebeu a 
infusão de isoleucina; e o balanço positivo de fenilalanina no fígado e nos músculos, 
mas não nos rins dos pacientes submetidos à infusão de isoleucina, em relação aos 
pacientes do grupo controle. Os autores concluíram que a síntese proteica hepática e 
muscular pode ser estimulada por meio da oferta adequada de aminoácidos ao 
sistema digestório, via infusão intravenosa de isoleucina, em condição de hemorragia 
digestiva simulada. 
Crianças com insuficiência hepática aguda que evoluem para a necessidade 
de transplante hepático poderiam beneficiar-se da TN pré-operatória agressiva, uma 
vez que a condição de hipercatabolismo e hipermetabolismo está estabelecida. Este 
benefício pode ser ampliado com a suplementação de AACR, que parece potencializar 
a capacidade de incorporação de proteínas neste grupo de pacientes. 
 
Pacientes com insuficiência hepática aguda têm propensão a hipoglicemia, a 
perdas de vitaminas, a