Pato I - prova 2

Prévia do material em texto

Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
1 
Anomalias dentais 
Didaticamente são divididas em alterações por 
fatores ambientais e por fatores de desenvolvimento. 
Os fatores ambientais são todos aqueles externos, 
como infecções e traumatismos. Existem anomalias 
ligadas aos mecanismos de odontogênese, que são as 
de desenvolvimento. 
 
Alterações dentárias de desenvolvimento 
NÚMERO: 
a) Hipodontia 
b) Hiperdontia 
 
TAMANHO: 
a) Macrodontia 
b) Microdontia 
 
FORMA: 
a) Geminação 
b) Fusão 
c) Concrescência 
d) Cúspides acessórias 
e) Dente invaginado 
f) Esmalte ectópico 
g) Taurodontia 
h) Hipercementose 
i) Raízes acessórias 
j) Dilaceração 
 
ESTRUTURA: 
a) Amelogênese imperfeita 
b) Dentinogênese imperfeita 
c) Displasia dentinária tipo I 
d) Displasia dentinária tipo II 
e) Odontodisplasia regional 
 
ALTERAÇÕES DE NÚMERO 
Relacionadas ao aumento ou diminuição do número 
de dentes. As alterações de número estão 
relacionadas à fase de campânula do germe dental, 
que se dá na 10ª semana de gestação. O broto pode 
entrar em hiperatividade (formando mais dentes do 
que deveria) ou atrofia/hipoatividade (formando 
menos dentes do que deveria). 
 
1. Agenesia dental ou anodontia 
Não formação de todos os dentes de uma arcada. 
Casos raros. Associado a um grupo de doenças 
chamado displasias ectodérmicas. 
Displasias ectodérmicas: conjunto de doenças 
hereditárias que afetam a pele. Conjunto de doenças 
hereditárias caracterizada pela hipoplasia ou aplasia 
de 2 ou mais estruturas derivadas do folheto 
embrionário ectodérmico, do qual o dente faz parte. 
Resulta em má formação de unhas, pele, cabelo, 
dentes, glândulas sudoríparas. A ausência do dente 
faz parte do conjunto de sinais da doença. O padrão 
de herança genética é do tipo autossômico 
dominante. 
 
2. Hipodontia ou anodontia parcial 
Não formação de um ou mais dentes. É uma 
alteração que ocorre na lâmina dentária. 
Normalmente os dentes mais afetados são os 
terceiros molares, segundos pré-molares, incisivos 
laterais superiores. Essa sequência corresponde ao 
último dente de cada grupo dentário. Pode ser 
simétrica, ocorrendo de ambos os lados ou não. É 
rara em dentes decíduos, normalmente a pessoa tem 
o dente decíduo, mas não tem o permanente 
correspondente. Está associada a questões genéticas, 
então apresenta diferença de incidências e 
prevalências de regiões para regiões. Essa variação 
não tem um padrão. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
2 
A Hipodontia pode estar associada a algumas 
síndromes como a displasia ectodérmica e síndrome 
de Down. É um fator hereditário, herança 
autossômica dominante. 
O diagnóstico de Hipodontia depende da história 
clínica do paciente. Devemos saber se o paciente 
extraiu o dente, para isso precisamos da história do 
paciente e o exame radiográfico. A idade cronológica 
também auxilia no diagnóstico. 
 
3. Hiperdontia 
Dentes supranumerários, extranumerários ou 
acessórios. São dentes formados adicionalmente a 
uma dentição normal, mais comum em dentição 
permanente. É um resultado de hiperatividade da 
lâmina dentária. Têm incidência ligada a fatores 
genéticos e a grupamentos raciais. Maior frequência 
em região de pré-maxila no segmento anterior, 
regiões de molar e pré-molar. Em sua maioria são 
micro-dentes, menores que o normal, podendo 
ocorrer em aspecto conoide, sem forma anatômica 
definida. Com exceção da região de pré-molares, 
onde normalmente os dentes têm a anatomia exata 
do pré-molar; nas outras regiões é comum serem 
dentes atrofiados. 
Estão ligados a síndromes que afetam a formação da 
face, como o palato fendido, lábio leporino, displasia 
cleidocraniana e síndrome de Gardner determinando 
o aumento no número de dentes ou aumento na 
formação. 
→ Displasia cleidocraniana: doença de fundo 
hereditário. Aplasia ou Hipoplasia de clavícula 
permitindo que o paciente toque os ombros, 
braquicefalia, retardo de ossificação de fontanela e 
alterações dentárias (morfologia anormal, dentes 
ectópicos, dentes inclusos, coroa deformada e 
erupção dentária atrasada). 
→ Síndrome de Gardner: herança autossômica 
dominante. Retenção de dentes decíduos, atraso na 
formação de dentes permanentes, múltiplos dentes 
impactados e odontomas. Formação de múltiplos 
osteomas e pólipos intestinais aumentados. 
Formação de cistos dermoides na região do pescoço. 
Na maioria dos casos são não sindrômicos, não 
associados à ocorrência de síndromes. 
Para diagnosticar um paciente com uma síndrome 
ele deve ter pelo menos 3 componentes dela 
presentes. 
 
3.1. Paramolar: se forma por vestibular ou 
palatino em relação aos molares. 
3.2. Distomolar ou quarto molar: 
supranumerário que se forma distalmente ao 
terceiro molar. 
3.3. Mesiodente: aparece na linha média entre os 
incisivos. Pode fazer a erupção ou estar 
incluso, mas sempre na linha média. Pode 
estar na posição normal ou invertido. Sempre 
tem a morfologia alterada. 
Diferentemente da ausência que não tem grandes 
implicações, os supranumerários podem impedir 
erupções, deslocar os dentes adjacentes a eles 
levando a má oclusão dos dentes, levar à reabsorção 
dos dentes adjacentes, pode dar início à formação de 
cistos e tumores odontogênicos e pode causar a 
deformação e formação de raízes anormais dos 
dentes permanentes. Pode acontecer a concrescência 
entre o supranumerário e o permanente. 
 
4. Dentição pré-decídua 
Não é frequente. Presença de dentes antecedendo a 
dentição decídua. Normalmente ocorre em região de 
incisivos inferiores. São dentes atrofiados e 
rudimentares. Não tem raízes, sendo móveis; podem 
se movimentar, inflamar e atrapalhar a 
amamentação. 
 
VARIAÇÕES NO TAMANHO DOS DENTES 
O grande problema é que o tamanho dos dentes é 
definido geneticamente, é herança de pai ou de mãe. 
Podem ocorrer “falsas macrodontias”, a criança 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
3 
herda o maxilar pequeno e os dentes grandes. Não há 
como definir um limite de tamanho ou um critério 
para determinar o que é microdontia e macrodontia. 
Os dentes supranumerários normalmente são 
microdentes. 
 
1. Microdontia 
Dentes menores que o normal. Mais comum que a 
macrodontia. Sempre ligado a fatores hereditários. 
1.1. Microdontia verdadeira ou generalizada: 
afeta todos os dentes da boca. Pode estar 
ligada à redução do hormônio do 
crescimento, por hipofunção da hipófise. 
Ausência de ponto de contato em todos os 
dentes, redução no diâmetro mésio-distal das 
coroas. 
1.2. Microdontia relativa ou isolada: de um 
dente; é mais comum. Pode ter uma forma 
mais conoide. 
Causas: todas ligadas a fatores genéticos. Distúrbio 
na odontogênese por deficiência de hormônio do 
crescimento, osteogênese imperfeita, hipertrofia 
facial, associação com displasia dentinária, 
dentinogênese imperfeita; irradiação em região de 
cabeça e pescoço durante o período de formação do 
dente. Associação com síndrome de Down. 
→ Dente-anão: a coroa se forma em tamanho normal 
e a raiz sofre atrofia. 
Existe uma correlação positiva entre Hipodontia e 
microdontia. O tratamento é estético. 
Todas as anomalias dentárias podem estar mais 
presentes em crianças com síndrome de Down. 
 
2. Macrodontia 
Ocorre por fator hipofisário, distúrbio hormonal. 
Associada ao gigantismo. Dependendo do momento 
que isso se manifesta na vida do paciente pode afetar 
a formação de alguns dentes, que ficam em tamanho 
maior que o normal isoladamente. É mais raro que a 
microdontia. 
2.1. Macrodontia verdadeira ou generalizada: 
gigantismo pituitário. Condição rara. Todos 
os dentes são afetados. 
2.2. Macrodontia relativa generalizada: é 
questionável; presença de dentes normais 
em maxilares muito pequenos. 
2.3. Macrodontia de um único dente: menos 
comum. Prevalente naregião de incisivos 
centrais superiores e caninos inferiores. 
Diagnóstico diferencial com fusão dental. 
 
VARIAÇÕES NA FORMA DOS DENTES 
1. Geminação 
O fenômeno ocorre quando o germe dental se divide 
em 2 dentes que se desenvolvem de um único germe, 
com divisão incompleta. O dente possui duas coroas, 
sendo possível visualizar uma fenda na coroa 
dividindo-a, mas com uma raiz única e um único canal 
radicular. Porém apresenta duas câmaras pulpares, 
uma para cada coroa. É uma anomalia de tamanho, 
de forma e de estrutura. Mais comum em decíduos, 
incisivos e caninos. Prevalência de 0,1%. O 
diagnóstico é radiográfico. 
 
2. Fusão 
União de um dente permanente com um 
supranumerário. União completa, entre dentina ou 
esmalte de 2 ou mais dentes. Câmaras pulpares e 
canais radiculares separados. 
 
3. Concrescência 
Quando os dentes se unem pelo cemento após a 
formação da coroa. Difícil de identificar em 
radiografias, podendo aparecer como dentes 
próximos. O que é comum acontecer é que os dentes 
muito próximos desenvolvem hipercementose e as 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
4 
raízes acabam se fundindo. Injúria traumática ou 
falta de espaço. 
3.1. Concrescência verdadeira: ocorre durante o 
desenvolvimento dental. 
3.2. Concrescência adquirida: ocorre após a 
formação radicular. 
 
4. Cúspides supranumerárias ou acessórias 
Podem ser formadas em esmalte puro ou podem ter 
prolongamento pulpar. São raras em dentes 
decíduos. Podem ser uni ou bilaterais. Podem 
interferir na oclusão. 
4.1. Cúspide em garra ou talônica: ocorre na face 
lingual dos incisivos como um prolongamento 
do cíngulo. 
4.2. Tubérculo de Carabelli: se formam na 
superfície palatina da cúspide mesiopalatina 
do primeiro molar superior. 
O diagnóstico é mais clínico do que radiográfico. 
 
5. Dens in dente 
“Dente dentro do dente”. Invaginação do esmalte 
para dentro da câmara pulpar, dando a impressão 
radiográfica de que se formou um dente dentro da 
câmara pulpar. Por isso também é chamado de dens 
invaginatus. Pode ser unilateral ou bilateral, sendo 
raro na mandíbula. A invaginação do esmalte se dá 
no forame cego dos incisivos. 
5.1. Tipo I: a invaginação se dá apenas na coroa. 
Não ultrapassa dentina nem a linha da junção 
amelo-cementária. 
5.2. Tipo II: a invaginação é mais profunda, 
entrando na raiz e assumindo uma forma de 
saco. Ultrapassa a linha amelo-cementária. 
5.3. Tipo III: a invaginação é tão profunda que 
forma outro canal radicular e outro forame 
apical. 
Incidência 2,4% em incisivo lateral. 
Complicações: cárie, necrose pulpar e 
periapicopatias. O forame é aberto, favorecendo sua 
contaminação. O tratamento depende do tipo; 
dependendo da profundidade é necessário o 
tratamento endodôntico. 
 
6. Dens evaginatus 
Contrapartida semelhante da cúspide em garra, 
porém ocorre nos pré-molares. Evaginação do 
esmalte. É uma cúspide acessória que se forma no 
centro da coroa dos pré-molares. Em alguns casos, 
nos molares, com menor frequência. Formação 
proliferativa de esmalte. Essa cúspide pode ter 
prolongamento pulpar e por ser acessória na face 
oclusal pode interferir na oclusão dos dentes. 
Baixa prevalência, cerca de 2,4%. 
 
7. Pérolas de esmalte (enamelomas) ou esmalte 
ectópico 
Formação de esmalte fora da coroa, em raiz 
normalmente em região de furca. A maioria delas não 
tem significação clínica importante. Baixa incidência, 
em torno de 1%. 
Quando acontece na região de sulco gengival, as 
fibras que se inserem no cemento não se inserem no 
esmalte, causando uma falta de aderência naquele 
ponto, podendo formar uma bolsa periodontal. 
 
8. Extensão cervical de esmalte 
Forma de esmalte ectópico um pouco mais 
prevalente que a pérola de esmalte. Na formação da 
coroa, desce uma ponte de esmalte além da junção 
amelo-cementária na direção da bifurcação dos 
molares. O problema dele é a inserção das fibras 
gengivais, formando uma zona de baixa aderência, 
podendo ocasionar a formação de bolsa periodontal. 
 
 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
5 
9. Taurodontismo 
Câmara pulpar muito longa. Bifurcação da raiz dos 
molares é mais baixa. Extensão da câmara pulpar de 
molares que resulta em raízes curtas e alargamento 
pulpar. Prevalência em torno de 2,5%. Pode ocorrer 
em pré-molares birradiculares. Não ocorre em dentes 
unirradiculados. Associação com síndrome de Down. 
Falha da bainha epitelial de Hertwig. 
Era comum em homens de Neanderthal, por isso fala-
se em atavismo associado a essa condição. 
 
10. Hipercementose 
Deposição anormal do cemento após a formação da 
raiz. Forma um espessamento generalizado ou 
localizado na raiz, mas não altera a inserção: a lâmina 
dura, ligamentos e inserção dos dentes estão 
normais. Pode ser isolado ou em múltiplos dentes. A 
incidência e prevalência aumentam com a idade. 
Causas: fatores associados, como trauma oclusal, 
dentes sem antagonista, dentes inclusos. A causa é 
difícil de determinar. Não causa nenhum problema ao 
paciente, normalmente dificulta a exodontia. Pode 
estar associada a doenças sistêmicas que apresentam 
distúrbios sistêmicos como acromegalia, aumento de 
artrite. Pode fazer parte do quadro de síndromes ou 
pode existir de forma independente. 
→ Diagnóstico diferencial: osteoesclerose. Observar 
que na hipercementose a cortical do alvéolo o 
contorna em sua totalidade. 
95% dos casos ocorrem em primeiro molar inferior. 
 
11. Calcificações pulpares 
Pode ser de dois tipos: 
11.1. Nódulo pulpar: massas calcificadas 
que aparecem na polpa e são visualizadas 
radiograficamente. Achado comum sem 
significação clínica ou associação a outras 
doenças. É uma massa localizada, estando o 
resto da polpa não comprometida. É variável, 
mas é um achado muito frequente. Alguns 
nódulos são muito volumosos e é comum ser 
encontrado na câmara pulpar do primeiro 
molar superior. 
11.2. Calcificação pulpar distrófica: 
calcificação distrófica ocorre em qualquer 
parte do organismo e tem certa associação 
com processos inflamatórios. Resposta 
pulpar ao trauma caracterizada pela 
deposição de tecido duro no espaço pulpar. 
Quando o dente sofre uma pancada pode 
ocorrer uma calcificação de forma difusa 
depois. O sinal clínico característico é o 
escurecimento do dente. História de trauma 
associado. Radiograficamente pode 
apresentar o desaparecimento quase 
completo da câmara e canal radicular. 
Entre 4 a 24% dos dentes que sofreram traumatismo 
se encontram com esta alteração. Achado frequente. 
 
12. Raízes supranumerárias 
Ocorrência muito comum. São raízes a mais que o 
padrão de normalidade do dente. Pode ser do 
mesmo tamanho ou apresentar forma rudimentar. 
Pode estar fusionada, bífida ou totalmente separada 
ou independente. Radiograficamente observamos 
canal radicular extra, duplo espaço do ligamento 
periodontal ou diminuição brusca da luz do canal 
radicular. 
Os pré-molares superiores apresentam-se 2% 
trirradiculares. A ocorrência em incisivos superiores é 
quase 0%. Os segundos molares mais 
frequentemente apresentam redução do número de 
raízes. 
 
13. Dilaceração 
Curvatura tão acentuada da raiz que forma um 
ângulo. Mudança ou angulação na curvatura da raiz. 
Pode haver dilaceração das raízes, que é o mais 
comum, ou esporadicamente pode haver a 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
6 
dilaceração da coroa quando um dente está incluso e 
há um supranumerário que impede a erupção 
fazendo a coroa se distorcer. Os dentes mais 
comumente afetados são incisivo lateral superior, 
terceiro molar ou pode estar ligado a traumas 
durante a odontogênese. Quando a curvatura é 
mesial ou distal é fácil identificar. Quando a curvatura 
é vestibular ou lingual é difícil identificar 
radiograficamente. 
Achado comum, em tornode 5 a 7%. 
Em alguns livros são chamados de “dentes 
escorpiônicos”. 
Quando há uma curvatura para o sentido vestibular 
ou lingual observamos o dente radiograficamente 
com o canal no centro e a cortical óssea envolvendo-
o. 
 
VARIAÇÕES NA ESTRUTURA DOS DENTES 
1. Amelogênese imperfeita 
Chamada de Hipoplasia de esmalte hereditária. 
Doenças que afetam a formação do esmalte, 
formando um esmalte mal constituído sujeito a uma 
série de alterações. Está ligado à transmissão 
genética. Pode ser autossômica ou pode estar ligada 
ao X. Pode afetar dentes decíduos ou permanentes, 
dependendo do período em que se instala a doença. 
O defeito que a amelogênese vai causar está 
relacionado ao período que a doença se manifesta. 
Estágios de formação: 
a) Quando a doença se manifesta na fase de 
deposição da matriz, não há a formação de 
esmalte nenhum. São os casos extremos. 
b) Se a doença atinge a fase seguinte que é a 
fase de deposição dos cristais ou calcificação 
da matriz, haverá deposição de um esmalte 
hipocalcificado (“mole”). 
c) Se a doença atinge a fase de maturação (fase 
em que o esmalte aumenta a sua espessura e 
diminui sua matriz orgânica se tornando mais 
mineralizado) o esmalte lasca em blocos, pois 
ele é mineralizado, mas não tem a união 
entre os cristais. 
A amelogênese então é classificada em 3 tipos de 
acordo com a fase que ela atinge: 
1.1. Hipoplásica: atinge a fase de formação da 
matriz. Formação incompleta ou defeituosa 
da matriz orgânica do esmalte. Se não forma 
a matriz, não há esmalte. Se forma uma 
matriz muito delgada haverá um esmalte 
muito fino. O dente fica amarelado, pois o 
esmalte deixa transparecer a cor da dentina. 
Radiograficamente, ausência de esmalte ou 
esmalte muito fino contornando o dente. 
Existe diastema entre os dentes pela 
ausência da espessura do esmalte nas coroas. 
O tratamento é totalmente restaurador. A 
contaminação da dentina e da polpa é 
frequente. 
1.2. Hipocalcificada: a matriz orgânica é formada, 
mas não há a deposição dos cristais. O 
esmalte tem espessura normal porque a 
matriz foi formada, porém ele tem uma 
espessura mais frágil. Mais susceptível a ação 
de ácidos e cárie. O dente tem coloração 
marrom. É a forma mais comum. Pode 
acontecer com o aspecto estriado, com linhas 
de esmalte. 
1.3. Hipomadura: fase de maturação do cristal do 
esmalte. O esmalte é normal, porém 
quebradiço. Pigmentação caracterizada como 
snow-capped. Pode haver destruição da 
coroa na parte incisal, esmalte mais 
quebradiço. Nos locais de atrito o esmalte vai 
se desgastando. Composição variada de 
acordo com a intensidade e mecanismo do 
desenvolvimento. Comumente o dente tem 
formato normal, mas pode ocorrer 
deformação da coroa. Radiograficamente 
pouco evidente. 
 
2. Dentinogênese imperfeita 
Mais comum do que a amelogênese. O dente muda 
de cor, passando de uma tonalidade roxo-violácea 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
7 
até amarelo-marrom. Tom opalescente, ligeiramente 
azulado, e a polpa com muita frequência começa a 
ser calcificada. Normalmente os dentes têm 
anomalias de forma, raiz e coroas curtas. A 
dentinogênese imperfeita tem dois tipos: tipo I e tipo 
II; ambos são clinicamente iguais, só se diferem no 
fato de que o tipo I é associado à osteogênese 
imperfeita. 
a) Tipo I: associado à osteogênese imperfeita. 
b) Tipo II: não associado à osteogênese 
imperfeita. Câmaras pulpares dilatadas, 
raízes mais curtas que o normal e coroas mais 
achatadas (em bulbo). 
c) Tipo III (tipo Brandywine): tipo característico 
de uma região norte americana. 
Característica genética daquele grupo de 
pessoas, agregado racial no estado de 
Maryland. Costuma estar associada com 
Hipoplasia de esmalte e os dentes com forma 
de concha (shell tooth). Forma e cor dos 
dentes variada. 
 
3. Displasia dentinária 
Hereditária. Caracterizada pela calcificação e 
obliteração da polpa e defeitos nas raízes. Tipos: 
a) Tipo I: com raízes curtas; câmara pulpar 
praticamente inexistente, muito diminuída. 
b) Tipo II: não afeta as raízes; câmara pulpar 
muito ampla com calcificação e obliteração 
dos canais. Raiz com tamanho normal. 
 
4. Odontodisplasia regional 
Dente fantasma. Forma que afeta o desenvolvimento 
e se caracteriza por Hipoplasia de esmalte e de 
dentina. A imagem do dente é muito tênue 
radiograficamente. Nem o esmalte é muito nítido e 
nem a dentina, o que dá o nome de dente fantasma. 
Caso raro. Não tem forma alterada. O dente é 
amarelado. 
Anomalias dentárias causadas por fatores 
ambientais 
Podem determinar perda de estrutura do dente após 
a sua formação ou podem interferir na formação do 
dente. Podem causar distúrbio localizado de erupção. 
Descoloração ou alterações de cor do dente. 
 
HIPOPLASIA DE ESMALTE 
Não hereditária; tipo que afeta normalmente uma 
das dentições, normal ou decídua. Afeta 
normalmente grupos de dentes isolados, não a 
arcada. A etiologia é variada podendo apresentar 
deiscência nutricional, sífilis congênita, 
hipocalcificação, injúrias e traumas durante o 
nascimento, doença hemofílica do recém-nascido, 
infecção, trauma local, ingestão de flúor, ingestão de 
medicamentos (tetraciclinas) e idiopática. 
1. Dentes de Hutchinson: característico de sífilis 
congênita. Dente em forma de chave de 
fenda ou de barril. Borda incisal estreita e 
com padrão de desgaste semilunar. 
 
2. Molares em amora: associado à sífilis 
congênita. Várias cúspides. 
 
 
3. Dentes de Turner: associado à infecção local, 
o paciente que recebe um trauma que causa 
um processo inflamatório na fase de 
formação do dente que causa a formação de 
uma faixa de esmalte hipoplásica na posição 
que depende do período em que ele sofreu 
trauma. O abscesso de um dente decíduo 
pode afetar a formação de um dente 
permanente e o esmalte do permanente 
nasce com áreas de Hipoplasia. 
 
4. Fluorose: origina-se da exposição do germe 
durante sua fase de formação a altas 
concentrações de flúor. O defeito é 
diretamente proporcional à quantidade de 
exposição e à duração do efeito da 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
8 
exposição. Formas leves são extremamente 
comuns se apresentando lisa e brilhosa. 
Existem formas mais graves que dão 
alterações estéticas. Seu aspecto clínico varia 
de branco até marrom escuro. 
A imagem radiográfica depende da intensidade do 
defeito. Pode ser totalmente inexistente ou pode 
aparecer na radiografia como defeitos no esmalte. 
 
PERDA DA ESTRUTURA DO DENTE APÓS O 
DESENVOLVIMENTO 
São todos os achados decorrentes de desgastes 
provenientes de alimentação, oclusão, parafunção 
etc. 
1. Atrição 
Desgaste provocado pelo atrito de um dente contra o 
outro dente durante a mastigação. Na borda incisal é 
possível observar uma área central nos locais de 
desgaste onde é mais escuro pela formação de 
dentina reacional. 
 
2. Abrasão 
Encontrada no colo do dente devido à ação mecânica 
principalmente pela escovação. Dependendo da 
intensidade pode aparecer como imagem radiolúcida 
no colo. Tratamento estético. Pode estar associada à 
sensibilidade dentinária. 
 
3. Abfração 
Perda da estrutura dentária associada a estresse 
mastigatório. Os impactos causam o desprendimento 
do esmalte dental na altura do colo. Clinicamente é 
menos angulada que a abrasão, apresentando um 
defeito mais em cunha. Tem, na prática, um 
resultado semelhante à abrasão, porém, causas 
diferentes; a distinção entre as duas está na 
determinação do fator etiológico. 
 
4. Erosão 
Perda do esmalte pela ação de ácidos. Frutas cítricas, 
vinhos, refrigerantes. Uma causa frequente é o 
refluxo gastro-esofágico, dependendo da frequência 
do refluxo e da intensidade do mesmo, que causa 
erosão na face lingual dos molares. É comum ver 
ligeiras depressões nas cúspides. O tratamentoé 
feito com proteção estética com resina, orientação 
dietética, aumentar o fluxo salivar. Uso de canudinho. 
O esmalte é dissolvido. 
 
5. Reabsorção dentinária 
Perda do tecido de dentina após o nascimento da 
pessoa. Tem aspecto radiolúcido. 
5.1. Reabsorção externa: se inicia de fora para 
dentro. Ligada a uma série de fatores, como 
tratamento ortodôntico. Todo tratamento 
ortodôntico causa reabsorção externa, a 
diferença é o grau de reabsorção que ele vai 
causar. Pode ser causado por um dente em 
erupção que se apoia sobre o outro. 
Associado a processos inflamatórios como 
tumores, cistos e granulomas. É um 
fenômeno comum em dente reimplantado. 
Essa reabsorção é causada por atividade dos 
osteoclastos ou por estímulo inflamatório 
que venha da polpa ou do periodonto, que 
ativa os osteoclastos. O tratamento é a 
eliminação da causa estabilizando o dente e 
mantendo-o no lugar. Dependendo do grau 
da reabsorção o dente pode ser perdido. 
5.2. Reabsorção interna: se inicia dentro do canal 
radicular. De dentro para fora, ligada à 
alteração inflamatória da polpa. A área de 
reabsorção cresce de forma simétrica dentro 
do canal. A dificuldade de diagnóstico se 
encontra por apresentar a mesma imagem 
radiográfica que uma reabsorção externa que 
ocorre na vestibular ou lingual, que é uma 
área radiolúcida sobreposta ao canal 
radicular. O tratamento é endodôntico, 
eliminando os fatores irritantes e 
estacionando o crescimento. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
9 
 
6. Anquilose 
Fenômeno que ocorre nas articulações. Perda de 
movimento da articulação por soldadura dos 
elementos componentes. No dente é a fusão da raiz 
com o osso alveolar, desaparecendo o ligamento 
periodontal. Associada a uma série de fatores, 
inclusive reabsorção radicular externa. Há a 
reabsorção com a posterior neoformação óssea, que 
ao se depositar se funde com o cemento. Facilmente 
identificada principalmente em molares inferiores 
que por razão de uma anquilose interrompe sua 
erupção e ficam em infra-oclusão. É difícil afirmar 
que um dente já erupcionado possui anquilose. É 
mais comum ocorrer que o osso seja mais 
mineralizado e tenha pouca elasticidade, fazendo 
com que o dente seja de difícil remoção. 
 
VARIAÇÃO NA POSIÇÃO DOS DENTES 
1. Dentes inclusos (impactados) 
Incluso é o dente que está coberto. Impactado é o 
dente que está impedido de sair. Nem todo dente 
incluso está impactado. Pode ter causas: 
a) Locais: anomalia na formação do germe, falta 
de espaço para a erupção e miscigenação de 
raças do indivíduo. 
b) Sistêmicas: doenças que provocam defeitos 
na formação craniofacial que resultam em 
defeitos na formação do arco dental. 
Um dente incluso pode causar reabsorção dos dentes 
vizinhos, cistos e outros tumores, infecções. Devemos 
diferenciar a inclusão fisiológica da inclusão 
patológica. Todos os dentes passam por inclusão 
fisiológica, enquanto ainda estamos com sua raiz em 
formação. Os dentes em inclusão patológica são 
aqueles que já se formaram e que o ápice radicular já 
se fechou e mesmo assim não se encontram em 
erupção. 
 
 
2. Transposição dental 
Troca de posição dos dentes no arco. A mais comum 
é a troca entre canino, pré-molar e incisivo lateral. O 
pré-molar surge no lugar do canino e o canino surge 
no lugar do incisivo lateral. 
 
3. Transmigração dental 
Dente posicionado totalmente fora do arco dentário. 
 
Lesões fundamentais 
São as alterações morfológicas representativas de 
processos patológicos básicos na mucosa bucal ou na 
pele. As lesões fundamentais não são visíveis em 
todo o tecido. 
Independente da etiologia as lesões fundamentais 
podem ter características comuns. As lesões podem 
ser agrupadas pelo tipo de lesão fundamental que a 
caracteriza. 
Não são específicas de uma única doença, podem 
representar doenças diferentes. Lesão fundamental 
não é um diagnóstico, é uma caracterização 
morfológica. 
As lesões sofrem modificações. Principalmente 
quando consideramos sua presença na mucosa bucal, 
pois o turn-over da mucosa bucal é muito rápido. O 
aspecto de uma lesão se altera muito rápido. 
São o marco inicial para o diagnóstico e descrição de 
alguma alteração. 
São classificadas em lesão primária ou secundária. A 
primária seria a lesão que apareceu primeiro e a 
lesão secundária seria a lesão que apareceu em 
consequência da modificação aparente da lesão 
primária. 
Podem também ser classificadas quanto à posição em 
que a lesão ocupa em relação ao plano tecidual, que 
é a forma como vamos descrever. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
10 
a) Lesões planas: mácula ou mancha. 
b) Lesões elevadas bolhosas (vesícula, bolha, 
pústula) e não bolhosas (placa, pápula, 
nódulo e tumores) 
c) Lesões depressivas: erosão, úlcera. 
Existem outras características que são importantes 
para identificar uma lesão. Então além de analisar a 
relação com o plano tecidual deve-se avaliar o 
tamanho, a consistência (macia, endurecida, 
borrachoide, lenhosa), a superfície (lisa, irregular, 
verrucoso, vegetante), os contornos (irregular ou 
regular com margens definidas ou indefinidas), 
quantidade (lesão única ou lesão múltipla). 
 
MÁCULA OU MANCHA 
Lesão que não leva à modificação no plano tecidual. 
Leva apenas a modificação da coloração normal da 
mucosa sem que ocorra elevação ou depressão 
tecidual. A mucosa não apresenta uma grande gama 
de cores. Normalmente temos alterações onde a 
mucosa se apresenta de cor vermelha, com variações 
de vermelho até arroxeado, cor escura negra ou 
amarronzada e as lesões brancas. 
As lesões vermelhas normalmente estão associadas 
com sangue; normalmente ocorrem porque 
aumentou a quantidade de vasos sanguíneos em uma 
determinada região devido a uma proliferação dos 
vasos, ou o epitélio de uma determinada área está 
mais fino deixando transparecer mais os vasos 
daquela região devido a uma redução de espessura 
do epitélio ou porque o sangue extravasou em 
grande quantidade. 
1. Mancha vascular: as lesões inflamatórias 
tendem a se apresentar como manchas 
vasculares porque são decorrentes do 
aumento do número de vasos. Também 
podem ser não inflamatórias, como as lesões 
neoplásicas. Ex.: roséola sifilítica, enantema 
(manchas vermelhas decorrentes de lesões 
virais), má formações vasculares ou 
hemangiomas (tumores benignos de vasos, 
congênitos que desaparecem com o 
crescimento). 
 
2. Mancha hemorrágica: mudança de coloração 
com o tempo, pois à medida que as hemácias 
vão sendo fagocitadas ou se degradando 
libera pigmento de hemossiderina. A mancha 
muda de cor até que desaparece. É uma 
diferença entre a mancha hemorrágica e a 
mancha vascular. As lesões hemorrágicas 
recebem denominação diferente de acordo 
com o tamanho. São chamadas petéquias as 
manchas menores de 1 cm de diâmetro e de 
equimose as maiores. 
Diascopia: manobra semiotécnica que consiste na 
compressão da mancha com uma lâmina de vidro, 
para diferenciar a origem da mancha. Se com a 
lâmina comprimimos uma mancha vascular ela ficará 
isquêmica, pois com a compressão causamos o 
esvaziamento dos vasos sanguíneos. Se fizermos a 
compressão de uma mancha hemorrágica ela não 
sofre alterações porque o sangue está espalhado no 
tecido. 
 
3. Manchas pigmentárias: originadas pela 
deposição de pigmento. O pigmento pode ser 
de origem endógena como a melanina ou 
exógena como pigmentação por amálgama. 
Quando há a suspeita de tatuagem por 
amálgama, uma radiografia de tecido mole 
ajuda no diagnóstico diferencial, pois como o 
amálgama é mais radiopaco, essa 
radiopacidade aparece na radiografia. 
 
4. Manchas estruturais: manchas brancas 
decorrentes de uma própria constituição do 
tecido no local. Efeito óptico de um epitélio 
que apresenta células edemaciadas. O edema 
das células causa essamancha estrutural 
chamada leucoedema. Quando a mucosa é 
tracionada a mancha desaparece. 
 
 
 
 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
11 
LESÕES QUE CAUSAM ELEVAÇÃO 
• Lesões elevadas não bolhosas 
1. Placa ou pseudomembrana 
Elevação no plano tecidual, mas de pequena altura 
em relação à sua extensão. Pequena altura e grande 
extensão. 
Aumento discreto de células na camada espinhosa e 
aumento na camada superficial de ceratina; isso 
provoca uma mudança de cor, pois um epitélio mais 
ceratinizado e mais espesso fica mais distante dos 
vasos sanguíneos, e por extensão da profundidade, a 
profundidade da mucosa é menos visível. Além disso, 
a deposição de ceratina no tecido deixa uma 
característica esbranquiçada. 
Alterações de cor, espessura e altura. 
Diferença entre placa e pseudomembrana: na placa, 
ao tentar raspar a lesão ela não é removida. A 
pseudomembrana é removida com espátula, porque 
o acúmulo presente não é causado por alteração no 
epitélio, mas normalmente por acúmulo de células 
epiteliais, bactérias que se acumulam na superfície da 
mucosa e alteram a estrutura epitelial. 
Leucoplasia: lesão potencialmente maligna. Causada 
pelo uso crônico de cigarro. Predisposição ao 
desenvolvimento do câncer de boca. 
 
2. Pápula 
Pequenas lesões sólidas, circunscritas, cujo diâmetro 
não ultrapassa 5mm. 
Nevo: lesão proveniente da proliferação de células 
névicas, que produzem melanina. Existem nevos 
amelanóticos, causados só pela proliferação de 
células névicas sem a produção de melanina. 
 
3. Nódulo 
Além das alterações no epitélio, o conjuntivo 
também sofre alteração, com infiltrado inflamatório. 
Há neutrófilos, linfócitos e células gigantes 
multinucleadas. 
É uma lesão firme e consistente. Lesões sólidas 
circunscritas, de localização superficial ou profunda, 
formadas por tecido epitelial, conjuntivo ou misto 
(5mm até 2cm). 
Devemos avaliar de que forma o nódulo se relaciona 
com a superfície da mucosa: 
a) Séssil: base ampla de implantação. 
b) Pediculado: base de implantação pequena. 
 
4. Tumor e tumefação 
Nódulos com diâmetro superior à 2cm. Aumento de 
volume. Sua superfície pode ser variada, pode ser 
lisa, ulcerada ou vegetante. 
 
• Lesões elevadas bolhosas 
Acúmulo de exsudato ou transudato resultante de 
edema. 
1. Vesícula 
Elevações epiteliais contendo líquido que não 
ultrapassa 3mm. O líquido é proveniente de edema. 
Como estão restritas ao epitélio as lesões são 
pequenas. 
 
2. Pústula 
Vesícula infectada que acumula exsudato purulento. 
 
3. Bolha 
Maior que 3mm e o conteúdo é um exsudato 
inflamatório. 
 
 
 
 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
12 
LESÕES QUE CAUSAM DEPRESSÃO 
1. Erosão 
Perda parcial do epitélio sem exposição do conjuntivo 
subjacente. Há uma camada fina de epitélio 
separando o conjuntivo do meio externo. Perda 
superficial do tecido epitelial. Quando há a perda 
total da cobertura do epitélio é a chamada de úlcera. 
 
2. Úlcera 
Solução de continuidade do epitélio com exposição 
do conjuntivo subjacente. As lesões externas à boca 
formam uma crosta que é composta por uma camada 
de fibrina ressecada. 
 
Doenças micóticas da mucosa bucal 
CANDIDÍASE 
A cândida é um fungo muito comum na boca, é um 
micro-organismo que compõe a microbiota humana. 
Todos temos o fungo, porém em equilíbrio. Quando 
esse equilíbrio é quebrado, a cândida prolifera e há a 
doença, chamada candidíase. A forma mais comum 
do fungo é a Candida albicans, e é a forma que causa 
a doença. 
A Candida albicans é um fungo dimórfico, 
apresentando duas formas; só causa doença quando 
está na forma de hifas. Na forma de levedura não é 
capaz de causar doença. 
Normalmente a presença do fungo aumenta com o 
aumento da idade, porém sem fatores 
predisponentes o paciente não desenvolve a 
candidíase. 
 
Fatores predisponentes para o surgimento das 
lesões 
a) Estado imunológico do hospedeiro. Ao 
identificar a cândida devemos tentar explicar 
o motivo de o paciente estar com a doença; 
uma pessoa nova e saudável não tem 
candidíase. Normalmente o paciente jovem e 
sem fatores de risco que tem cândida está 
imunossuprimido. 
b) Meio ambiente da mucosa bucal. O uso de 
prótese de maneira indefinida sem a 
higienização correta da mesma. Ou o uso de 
uma prótese muito velha. 
c) Resistência da Candida albicans a alguns 
antifúngicos. Normalmente o antifúngico 
usado inicialmente é a nistatina, e é comum 
não ter efeito. 
→ Esses 3 fatores predispõem ao surgimento da 
candidíase e à manutenção da doença. 
A candidíase também pode ocorrer em pacientes 
saudáveis se foi criado o ambiente propício. Varia de 
um leve envolvimento da mucosa a doença 
disseminada em pacientes imunocomprometidos. 
 
Características clínicas 
a) Candidíase pseudomembranosa (sapinho) 
b) Candidíase eritematosa 
- Candidíase atrófica aguda 
- Atrofia papilar central (glossite 
romboidal mediana) 
- Queilite angular 
- Estomatite por dentadura 
c) Candidíase crônica hiperplásica (leucoplasia 
por cândida) 
d) Candidíase mucocutânea 
→ Normalmente todas as formas de candidíase 
apresentam a mesma forma de tratamento, mas são 
divididas pela forma de apresentação clínica com 
finalidade didática. 
 
a) Candidíase pseudomembranosa 
Forma de infecção por Candida albicans mais comum. 
Presença de placas esbranquiçadas na mucosa. Os 
locais mais afetados são a mucosa jugal, o palato e o 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
13 
dorso da língua. Popularmente chamada de sapinho. 
As placas são falsas, removidas por raspagem. Sob a 
placa, quando removida, a mucosa fica bem 
avermelhada podendo até haver sangramento. 
Na placa branca, se for feito uma analise, 
encontramos hifas emaranhadas, leveduras, células 
epiteliais descamadas e tecido necrótico. 
Nem sempre os pacientes são imunossuprimidos por 
doenças, pode ocorrer de serem imunossuprimidos 
pelo uso de medicamentos, como o uso crônico de 
antibióticos de amplo espectro ou por 
imunossupressores (leucemia e HIV). Pode afetar 
também recém-nascidos. 
Na maioria dos casos é assintomática, mas o paciente 
pode se queixar de ardência e queimação na mucosa. 
Pode apresentar o sintoma de disguesia (mudança de 
paladar/gosto desagradável). 
Em pacientes que tem asma e precisam fazer uso de 
bombinhas com frequência, há a imunossupressão 
apenas da região de palato mole e úvula, 
apresentando lesões nestes locais. 
O paciente não sente dor, sente uma queimação 
linear e contínua. 
 
 
b) Candidíase eritematosa 
Manifesta-se como uma lesão vermelha. 
Didaticamente não tem o componente branco, mas 
clinicamente podem aparecer misturadas; damos o 
nome de acordo com o componente que predomina. 
Existem manifestações específicas, algumas 
exclusivamente na língua e outras exclusivamente na 
comissura. Cada uma delas recebe um nome 
diferente. 
- Candidíase atrófica aguda: caracteristicamente 
associada ao uso de antibióticos de amplo espectro. 
Afeta a língua, deixando-a avermelhada por atrofia 
difusa de papilas. 
- Atrofia papilar central: tipo de candidíase 
eritematosa que afeta especificamente a porção 
central da língua. Área eritematosa bem demarcada, 
causada por atrofia das papilas do centro da língua. 
Também é chamada glossite romboidal mediana (é 
uma lesão redonda no meio da língua). As papilas 
atróficas da região dão ao paciente a sensação de 
queimação. Normalmente é simétrica, com a 
superfície plana a lobulada. Algumas vezes 
observamos a ocorrência de lesão beijada ou 
espelhada no palato, pois como a lesão se encontra 
no dorso da língua, esta tem muito contato com o 
palato. Resolução completa ou parcial com o uso de 
antifúngicos. O antifúngico mais usado é a nistatina, 
pela facilidade de uso (bochecho) e pelo preço baixo. 
- Queiliteangular: se manifesta na comissura labial. 
Comum em pacientes com perda de dimensão 
vertical, o que favorece o acúmulo de saliva na 
comissura labial, criando o ambiente adequado para 
a proliferação da cândida. Causa eritema, fissuração e 
descamação no canto da boca, que normalmente dói. 
O tratamento consiste em higienização. 
- Estomatite por dentadura: candidíase eritematosa 
causada pela prótese usada indiscriminadamente e 
sem higienização. Área avermelhada no palato do 
paciente que simula o desenho da prótese. A maioria 
dos casos é assintomática, mas é comum ardência e 
queimação na lesão. 
 
c) Candidíase crônica hiperplásica (leucoplasia 
por cândida) 
Parece uma placa, mas não sai com raspagem. É uma 
forma menos comum de candidíase. Pode aparecer 
em borda de língua gerando a dúvida se seria uma 
candidíase superposta a uma leucoplasia. A presença 
isolada de cândida pode induzir a formação de lesões 
hiperceratóticas. Região anterior da mucosa jugal. 
 
d) Candidíase mucocutânea 
Candidíase oral grave relacionada a distúrbios 
imunológicos. A desordem imunológica torna-se 
evidente quando o paciente começa a desenvolver 
infecção por cândida na boca, unhas, pele e outras 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
14 
superfícies mucosas. Placas brancas espessas que não 
se destacam com a raspagem. Possível associação 
com desordens endócrinas e anêmicas. 
 
Diagnóstico de cândida/características 
histopatológicas 
O diagnóstico é predominantemente clínico, mas 
pode ser feito citologia esfoliativa ou biópsia; a 
citologia esfoliativa é colocada no álcool e a biópsia 
no formol. As hifas e leveduras podem ser mais bem 
identificadas com a coloração de PAS. No corte 
histológico observamos hiperceratose na superfície 
da lesão e alongamento das cristas epiteliais. 
Infiltrado inflamatório crônico. Microabscessos 
epiteliais. As hifas estão restritas à camada de 
queratina, raramente infiltram as demais camadas. 
Para visualizar o fungo, podemos lançar mão da 
coloração de PAS, que tem a capacidade de 
impregnar carboidratos. A candidíase é uma infecção 
superficial que só atinge o epitélio, nunca o 
conjuntivo. Visualizada apenas na camada córnea. 
Esse fato de ser superficial tem importância 
terapêutica, possibilitando o uso de nistatina, que é 
uma droga que age apenas por contato. Não é 
necessário deglutir a nistatina. 
 
Tratamento 
Correção das doenças de base. Instrução quanto ao 
uso de próteses. Antifúngicos locais (nistatina, 
miconazol). 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (BLASTOMICOSE SUL-
AMERICANA) 
Doença endêmica da região de Minas Gerais e do 
interior de São Paulo. A infecção de 
Paracoccidioidomicose é muito parecida com o 
câncer de boca. Mais encontrado na região da 
América do Sul e Central. O reservatório para o fungo 
é o tatu de 9 listras. 
O fungo tem predileção por homens, de 25:1 por 
causa dos hormônios femininos que protegem as 
mulheres do Paracoco, o beta estradiol impede a 
forma não patogênica do fungo de se transformar na 
forma patogênica, que é a forma de levedura. 
Normalmente as mulheres que apresentam o fungo 
são aquelas com algum desequilíbrio hormonal. 
 
Características clínicas 
Pacientes adultos. Raramente apresenta-se em 
crianças. Muito comum em agricultores. A infecção 
pulmonar após a exposição a esporos é mais 
importante que a infecção de boca. No caso do 
Paracoco, não tratamos o paciente, encaminhamos 
para o médico porque há envolvimento pulmonar em 
praticamente todos os casos de 
Paracoccidioidomicose. O tratamento é feito por 
infectologistas. O tratamento é mais complexo, com 
antifúngicos sistêmicos fortes e de longa duração. A 
Paracoccidioidomicose sem tratamento pode matar, 
pois pode haver a disseminação por via linfática ou 
hematogênica para vários tecidos, incluindo 
linfonodos, pele e glândulas supra-renais. A doença 
normalmente começa no pulmão e com a 
disseminação se manifesta na cavidade oral. 
 Lesões orais: múltiplas úlceras com uma 
superfície bastante granulosa, avermelhada, com 
pontinhos vermelhos. Esses pontinhos vermelhos são 
o ponto chave para o diagnóstico. Tem um aspecto 
de ulceração moriforme. Os pontos avermelhados na 
superfície são petéquias. São lesões assintomáticas 
na maioria das vezes. São endurecidas porque tem 
um tecido granulomatoso se formando no local, 
subjacente ao epitélio; condensação de células 
inflamatórias. Aparece em lábios, orofaringe e 
mucosa jugal. 
 
Características histopatológicas 
Devemos sempre fazer biópsia para fazer diagnóstico 
diferencial com o câncer de boca. O fungo pode ser 
visto na lâmina brotando; quando o brotamento é 
duplo, é chamado de brotamento em cabeça de 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
15 
Mickey. Quando o brotamento se dá em diversas 
direções é chamado de brotamento em leme de 
marinheiro. 
a) Hiperplasia pseudo-epiteliomatosa e 
ulceração, áreas de invasão epitelial no 
tecido conjuntivo. 
b) Áreas de microabscessos, infiltrados de 
neutrófilos 
c) Inflamação granulomatosa: vários 
granulomas formados por macrófagos 
epitelióides e células gigantes 
multinucleadas, células de Langerhans. 
d) Leveduras grandes e dispersas (Grocott- 
Gomori e PAS) 
 
Diagnóstico 
Clínico, exame histopatológico, exame citológico e 
cultura. 
 
Tratamento 
Depende da manifestação da doença, mas o 
tratamento é determinado pelo médico que usa 
drogas sistêmicas mais fortes e com efeito colateral 
mais importante. A maioria dos pacientes são 
curados, mas a terapia é longa. 
 
ZIGOMICOSE (MUCORMICOSE; FICOMICOSE) 
Infecção fúngica oportunista que frequentemente 
provoca morte fulminante. Causada por micro-
organismos da classe dos zigomicetos. Crescem em 
matéria orgânica em decomposição. Os esporos são 
liberados para o ar e inalados pelo homem. Pode 
envolver qualquer área do corpo (rinocerebral). 
Observada em pacientes diabéticos descontrolados e 
com cetoacidose que faz com que o fungo prolifere 
ainda mais, além de pacientes imunocomprometidos. 
Raramente relatada em pacientes 
imunocompetentes. 
 
Características clínicas 
Obstrução nasal, dor facial ou cefaleia. Tumefação ou 
celulite facial. Distúrbios visuais com propoptose 
associada. Paralisia facial. Progressão para a abóbada 
craniana: cegueira, letargia e seguidas de morte. 
Infecção rinocerebral, a infecção da boca pode 
quebrar o septo entre a boca e o nariz, atingir a 
cavidade nasal e subir para o cérebro. 
Tendência da infecção de entrar no vaso sanguíneo e 
obliterá-lo, não deixando passar o sangue. Isso causa 
uma área de tecido necrosado, onde não penetra o 
antifúngico. O tratamento consiste em remover toda 
essa área de necrose e colocar um antifúngico forte. 
 
Aspectos histopatológicos 
Infiltrado inflamatório crônico muito abundante. 
 
Doenças bacterianas da mucosa bucal 
SÍFILIS 
Pode receber a denominação lues. É uma infecção 
bacteriana de caráter crônico, causada por uma 
bactéria espiroqueta, o Treponema pallidum. A 
transmissão é dada pelo contato sexual desprotegido 
principalmente, mas pode ser transmitida pelo 
sangue, pela saliva e de mãe para feto. 
A sífilis pode ter duas formas: adquirida e congênita. 
Com o advento da terapia com penicilina no início do 
século XX, houve um declínio da incidência de sífilis. 
Depois sofreu aumentos cíclicos de incidência nos 
anos seguintes em virtude da coinfecção com a AIDS. 
Com o decréscimo do uso de barreiras de proteção, 
altos números de parceiros sexuais – promiscuidade 
e sexo oral desprotegido. Além disso, o aumento dos 
casos de Sífilis se dá devido ao desconhecimento da 
população em geral, pois o sexo oral tem papel na 
transmissão da sífilis. 
 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
16 
Sífilis adquirida 
Primeiro há a exposição à bactéria.Após um período 
de incubação de 3 semanas ocorre o 
desenvolvimento da sífilis primária. Na sífilis primária 
as lesões são visíveis na mucosa genital e em outras 
mucosas, mas pode passar despercebida. Depois de 
passados mais 4 a 10 semanas da exposição inicial se 
desenvolveria o quadro de sífilis secundária que é 
quando ocorre o acometimento da cavidade bucal. 
Na fase primária a maior incidência das lesões é nos 
órgãos genitais. As lesões tendem a regredir 
espontaneamente, mesmo sem tratamento. Então o 
paciente fica no período de latência, onde o paciente 
ainda tem a bactéria no organismo, mas não está 
manifestando os sintomas. Porém, depois de até 30 a 
40 anos aparecem as manifestações graves da 
doença caracterizando como sífilis terciária. 
 
→ Sífilis primária: A lesão de sífilis primária é 
chamada cancro. Essa lesão vai se desenvolver de 3 a 
90 dias após a exposição inicial. É uma lesão única e 
indolor, principalmente nos órgãos genitais, que o 
paciente pode nem notar. Pode acometer a mucosa 
oral. A manifestação em boca tem relação com a 
prática do sexo oral. A cavidade oral é o sítio de 
manifestação extragenital mais comum (lábio, língua 
e palato) e acomete os linfonodos, causando 
linfadenopatia bilateral em 80% dos casos. Sem 
tratamento essa lesão tende a cicatrizar em 3 a 8 
semanas. Em boca é comum se formar áreas de 
ulceração com a formação de uma pseudomembrana 
que não deve ser removida. Em áreas de epitélio essa 
pseudomembrana vira uma crosta. Nesse estágio 
normalmente é uma lesão única na forma de uma 
úlcera indolor. 
→ Sífilis secundária: seria uma disseminação da 
infecção bacteriana, disseminação hematogênica. 
Podem ocorrer sinais e sintomas como: 
linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, 
cefaleia, perda de peso, febre, dor 
musculoesquelética. A lesão característica não é mais 
o cancro, na sífilis secundárias são características as 
lesões maculopapulares que seriam em pele e as 
placas mucosas que seriam as lesões nas mucosas. As 
lesões são múltiplas e podem ter resolução 
espontânea em um período de 3 a 12 semanas após a 
infecção. Normalmente a sífilis secundária aparece 
entre 4 a 10 semanas após a exposição inicial. As 
lesões maculopapulares são indolores e são 
chamadas de roséolas sifilíticas quando estão planas; 
aparece principalmente na palma das mãos e na 
planta dos pés. Podem aparecer lesões no couro 
cabeludo causando queda de cabelo. 30% dos 
pacientes com sífilis secundária desenvolvem placas 
mucosas em boca, normalmente em língua, lábio, 
mucosa juga e palato. Essa placa mucosa não é uma 
pseudomembrana, é uma placa verdadeira, com 
aumento do tecido epitelial e exocitose de células 
inflamatórias no epitélio. Presença de espongiose no 
epitélio também. 
→ Sífilis latente: o paciente não tem presença de 
sinais e sintomas; a lesão regrediu espontaneamente. 
→ Sífilis terciária: pode se desenvolver após 1 a 30 
anos. Desenvolve-se em 1/3 dos pacientes que não 
foram tratados. Há um envolvimento significativo 
maior e sistêmico, vascular e nervoso, chamado de 
neurossífilis. As lesões tem uma característica maior 
de destruição dos tecidos ao redor, até os órgãos 
internos e ossos além da pele e da mucosa. As lesões 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
17 
são chamadas de goma sifilítica, inflamação 
granulomatosa que pode acometer pele, mucosa, 
ossos e fígado. A lesão é endurecida, pode formar um 
nódulo ou pode estar ulcerada. Pode causar extensa 
destruição tecidual. Em boca geralmente acometem 
o palato e a língua. 
 
Sífilis congênita 
Transmissão por via placentária. Alguns desses sinais 
podem se desenvolver dentro de 2 semanas após o 
nascimento. Se não houver tratamento podem 
ocorrer complicações. Algumas alterações podem 
acontecer ainda na gestação, mas depende do 
período da gestação em que a mãe foi diagnosticada 
com a doença. Os danos são difíceis de reverter. Pode 
acometer anemia, febre, icterícia, retardo no 
crescimento, hepatoesplenomegalia e erupções 
maculopapulares. 
Características clínicas – Tríade de Hutchinson 
(patognomônico da sífilis congênita): 
a) Dentes de Hutchinson: incisivos de 
Hutchinson e molares em amora. 
b) Ceratite ocular intersticial: inflamação na 
córnea. 
c) Surdez: comprometimento do oitavo par de 
nervos cranianos. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é predominantemente clínico (direto) e 
sorológico (indireto). Pode ser feito através de 
histopatologia ou de esfregaço. 
Na sorologia é identificada a positividade a partir da 
3ª semana: 
1. Testes não treponêmicos: VDRL (veneral 
disease research laboratory) 
2. Testes treponêmicos: FTA-ABS (fluorescente 
treponemal antibody-absortion) 
→ Estes testes são feitos em conjunto, devemos 
sempre pedir os dois. Depois que o paciente foi 
tratado e queremos manter apenas o controle da 
bactéria no sangue, podemos pedir apenas o VDLR, 
mas no diagnóstico inicial devemos pedir os dois, pois 
o segundo teste é o específico para anticorpos 
circulantes da sífilis. 
 
 
Características histopatológicas 
- Lesão primária: cancro. Ulceração na superfície, 
muitos vasos na lâmina própria logo abaixo do 
epitélio, intensa reação inflamatória com linfócitos e 
plasmócitos que podem estar dispostos ao redor dos 
vasos. 
- Lesão secundária: pode acontecer ulceração 
superficial ou a placa mucosa com hiperplasia, 
exocitose e espongiose. Infiltrado plasmocitário 
perivascular. 
 
Tratamento 
O tratamento de escolha é a penicilina. 
1. Penicilina 2400000UI IM, dose única para as 
fases primária e secundária e 2400000UI IM 
semanalmente durante 3 semanas para a 
infecção latente e terciária. 
2. Doxixiclina 100mg via oral 2x ao dia por 14 
dias para as infecções primária, secundária e 
latente. 
3. Tetraciclina 500mg via oral 4x ao dia para as 
infecções primária, secundária e latente. 
 
TUBERCULOSE 
Infecção bacteriana pelo bacilo Mycobacterium 
tuberculosis aeróbio não esporulado. É uma doença 
infecciosa crônica transmitida por gotículas de saliva. 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=imgres&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiB46LBsunXAhUCf5AKHRZpA7IQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fwww.drakeillafreitas.com.br%2Fcomo-fazer-o-diagnostico-da-sifilis%2F&psig=AOvVaw3_gycslKdDK2kcuOH-QXI3&ust=1512237684058807
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
18 
A infecção é diferente da doença ativa, o paciente 
pode estar infectado sem desenvolver os sintomas no 
momento. 
Estima-se que 1/3 da população mundial estejam 
infectadas e que haja o surgimento de 10 milhões de 
casos por ano e leve a 2 milhões de óbitos por ano. 
No Brasil estima-se 70 mil novos casos por ano com 4 
mil mortes. 
Na década de 40 houve a redução da incidência pelo 
advento dos antibióticos, mas também ocorreram 
aumentos cíclicos em virtude da resistência 
microbiana e o boom do HIV/pacientes 
imunocomprometidos. 
 
Quando o paciente está infectado e a tuberculose foi 
contida, ela pode ser reativada haver reinfecção em 
algum estado de imunossupressão e desenvolver a 
tuberculose secundária. 
 
Tuberculose primária 
Assintomática. É pulmonar, não sendo muito comum 
ser desenvolvida na boca. Não tem uma progressão 
evidente. As lesões orais são raras, mas quando 
ocorrem, aparecem em gengiva, fundo de vestíbulo, 
áreas de inflamação e sítios de exodontia. Pode 
ocorrer em sítios que já tinha uma 
infecção/inflamação prévia. Nas áreas de 
envolvimento podem conter um nódulo 
fibrocalcificado no sítio de envolvimento. 
 
Tuberculose secundária 
Presença de tosse que não cessa com 2 ou 3 
semanas. O paciente já tem o envolvimento 
pulmonar e são comuns as lesões extrapulmonares, 
entre elas na boca. Se o paciente tem AIDS, 50% dos 
pacientes terão lesões em outros sítios, pois acaba 
havendo uma falha na defesa, facilitando adisseminação. As lesões orais ocorrem em língua e 
palato, e as lesões em língua são diagnóstico 
diferencial para o câncer de boca, pois as lesões da 
tuberculose aparecem preferencialmente em dorso 
de língua e as lesões do câncer de boca são mais 
concentradas na região de borda lateral de língua. É 
uma úlcera crônica indolor. Ocorre o acometimento 
dos linfonodos, que ficam endurecidos à palpação. 
 
Diagnóstico 
1. Teste PPD (proteína purificada derivada) que 
indica se já houve exposição ao micro-
organismo. Teste da tuberculina, que injeta 
um preparado proteico do micro-organismo 
no antebraço do paciente e observa se 
haverá a reação de hipersensibilidade, 
mostrando se o paciente tem ou não 
anticorpos contra aquele micro-organismo. 
Pode ter resultado falso positivo se o 
indivíduo tiver sido vacinado há pouco 
tempo. 
2. Cultura de tecido infectado ou escarro, mas o 
resultado é demorado, de 4 a 6 semanas. 
3. Biópsia e colorações histoquímicas especiais 
4. Raio X de tórax 
5. Teste rápido molecular para a tuberculose, 
que detecta o DNA do micro-organismo e faz 
triagem de cepas resistentes à Rifampicina. 
 
Aspectos histopatológicos 
Formação de granuloma bem característico, 
granuloma verdadeiro. Área eosinofílica amorfa 
central composta por conteúdo necrótico, presença 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
19 
de células gigantes multinucleadas, infiltrado 
inflamatório na região. Coleções circunscritas de 
histiócitos epitelióides, linfócitos e células gigantes 
multinucleadas, frequentemente com necrose 
caseosa central. 
Pode ser feita a coloração de Ziehl-Neelsen que 
colora os bacilos álcool-ácido resistentes. 
 
Tratamento 
Antibioticoterapia com múltiplos agentes de longa 
duração. 
 
Pode ocorrer recidiva e reinfecção, e pacientes 
imunocomprometidos podem ter taxa maior de 
reinfecção. 
 
ACTINOMICOSE 
Infecção bacteriana endógena causada pelo 
Actinomyces israelli. Acometimento comum na região 
cérvico-facial e principalmente no ângulo da 
mandíbula. Em boca, esse micro-organismo é um 
componente saprofítico da flora extra e intra-oral 
podendo estar presente nas criptas amigdalianas, na 
placa e cálculo dental, na dentina cariada, no sulco 
gengival e bolsas periodontais. 
Pode ter um desenvolvimento rápido, de infecção 
aguda ou pode ser crônica gerando até uma fístula 
extra-oral no paciente. Não tem predileção por sexo 
ou idade, está mais relacionada à condição de 
imunossupressão. 
55% dos casos ocorrem na região cervicofacial 
submandibular do ângulo da mandíbula. Pode 
acometer a região abdominal e o sistema pulmonar. 
Essa infecção tem um cheiro característico em 
virtude da produção de grânulos sulfúricos. 
O micro-organismo penetra no tecido através de uma 
área de trauma prévio, como lesão de tecido mole, 
bolsa periodontal, alvéolo dentário pós-extração, 
amígdala infectada e inflamada. 
Forma-se uma área endurecida de fibrose com 
aspecto lenhoso e que forma um abscesso central, 
que é a área necrótica onde o micro-organismo está 
causando danos. Essa formação pode ficar restrita na 
área do alvéolo ou da bolsa onde está ocorrendo o 
dano, mas pode drenar e encontrar uma via até 
mesmo extra-oral para drenagem. 
A dor não é característica, dor mínima. Faz parte do 
tratamento a remoção do tecido fibrosado, porque 
muitas vezes o antibiótico não consegue atingir estas 
áreas onde se encontram o micro-organismo. 
 
Características histopatológicas 
Faixa fibrosa periférica envolvendo zona composta 
por tecido de granulação circundando leucócitos 
polimorfonucleares e colônias de micro-organismos. 
As colônias consistem em filamentos em forma de 
clava que formam um padrão de roseta radiada. 
 
Diagnóstico 
A identificação do micro-organismo pode ser feita 
com cultura ou pode ser coletado material para a 
biópsia através de punção. 
Os grânulos sulfúricos dão suporte ao diagnóstico, 
mas não confirmam nem dão o diagnóstico definitivo 
de actinomicose. 
 
 
 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
20 
Tratamento 
Altas doses de antibiótico, por tempo prolongado, de 
5 semanas a 12 meses. Drenagem do abscesso, 
excisão da fístula e debridamento. 
 
Infecções virais com manifestações 
bucais 
HERPES VÍRUS SIMPLES (HHIV1 E HHIV2) 
Tem a infecção inicial que pode levar o paciente a 
desenvolver a doença e os sintomas clínicos 
evidentes, mas pode passar por período de latência e 
desenvolver em uma fase secundária. 
Infecção inicial → latência → estágio secundário 
a) HSV1: predileção por regiões acima da 
cintura, regiões oral, facial e ocular. Parte 
superior do tronco. 
b) HSV2: predileção por regiões abaixo da 
cintura. Principalmente por contato sexual. 
 
Ciclo vital 
O hospedeiro soronegativo ao entrar em contato com 
o HSV pode desenvolver a doença primária. O vírus 
fica latente com a tendência de permanecer no 
gânglio mais próximo da área de infecção. Pode haver 
uma reativação, que pode levar a desenvolver a 
doença secundária. A reativação pode ocorrer várias 
vezes ao longo da vida, e pode ser desencadeada por 
diversos fatores, principalmente por estresse. 
 
• Fatores associados à reativação do vírus: idade 
avançada, luz ultravioleta, estresse físico ou 
emocional, fadiga, calor/frio, gravidez, alergia, 
trauma, tratamento odontológico, doenças 
respiratórias, febre, doenças sistêmicas, neoplasias 
malignas. 
 
Infecções primárias 
Em crianças ocorre entre 6 meses e 5 anos. Em 90% 
dos casos é assintomática. Quando sintomática pode 
apresentar os sintomas de linfadenopatia cervical 
anterior, calafrios, febre, náusea, anorexia, 
irritabilidade e lesões orais. 
O tempo de incubação do vírus é de 3 a 9 dias, e o 
tempo de evolução é de 7 a 14 dias onde a doença é 
mais evidente. 
A infecção primária, que acomete principalmente 
crianças, tem o nome de gengivoestomatite herpética 
aguda, porque geralmente acomete mais a região de 
gengiva. A região de gengiva marginal livre se 
apresenta mais edemaciada e algumas áreas 
apresentam erosão com perda superficial do epitélio 
e áreas de úlcera. Apesar de mais acentuado na 
gengiva pode afetar outros locais como mucosa labial 
e língua. As feridas podem coalescer e formar uma 
área muito grande de úlcera. A forma inicial é a 
formação de uma vesícula ou bolha, mas que se 
rompe muito rápido. Tende a se resolver. 
A inoculação do herpes vírus nos dedos das mãos e 
dos pés é chamada panarício herpético. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
21 
A infecção primária em pacientes adultos pode 
acometer também a gengiva. Diagnóstico diferencial 
com aftas; porém as aftas tendem a se desenvolver 
em região de mucosa móvel. As lesões do herpes 
tendem a ser mais em palato gengiva e regiões de 
mucosa aderida. Em adultos tende ao 
desenvolvimento nas amígdalas. Os sintomas são dor 
de garganta, febre e mal estar e o quadro é chamado 
faringotonsilite. Pode ser assintomático, mas podem 
ter períodos sintomáticos. 
 
Infecção secundária 
Pode ocorrer em região intra-oral ou extra-oral. 
Ocorre em adultos. Quando em região extra-oral a 
área de pseudo-membrana forma uma crosta. Na 
maior parte dos casos as lesões se encontram em 
lábios e pele adjacente aos lábios, mas pode ocorrer 
em mucosa oral, principalmente em regiões de 
gengiva inserida e palato duro. 
O herpes vírus é transmissível pelo contato, e não só 
quando as lesões estão visíveis. Pacientes 
imunocomprometidos podem ter um quadro mais 
acentuado com lesões maiores. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico principal é clínico. Em casos de 
pacientes imunocomprometidos é bom fazer cultura, 
citologia ou esfregaço, biópsia, sorologia ou técnicas 
moleculares. 
 
Características histopatológicas 
Vesícula intra-epitelial, ocorrência de células de 
Tzanc, que são célulasacantolíticas separadas umas 
das outras na área de fenda, elas são aumentadas 
porque contém o vírus no seu interior. Degeneração 
balonizante que deixa as células aumentadas de 
tamanho pela presença do vírus no seu interior; essas 
células podem se unir formando um sincício. 
 
Tratamento 
• Infecção primária: terapia de suporte com 
analgésicos e anestésicos para aliviar os sintomas. 
Antivirais tópicos na forma de creme em algumas 
vezes. Restringir o contato com outras pessoas e 
outras regiões do corpo. 
• Infecção secundária: terapia de suporte. Antivirais 
tópicos nos 3 primeiros dias. Usar antivirais 
sistêmicos em situações específicas e acentuadas. 
Restringir o contato na fase de lesões ativas e manter 
higiene rigorosa. Pode-se optar por laserterapia para 
acelerar a cicatrização. 
 
VÍRUS VARICELA ZOOSTER (HHV3 OU VZV) 
Também apresenta um quadro de infecção, latência e 
infecção secundária. 
- Varicela: é a catapora. 
- Herpes zoster: é o cobreiro. 
 
Varicela 
O contágio pode ser feito pelo ar ou por gotículas 
respiratórias infectadas. Tem um desenvolvimento 
grande na população. 
Incubação de 10 a 21 dias; a maioria dos casos é 
sintomática com quaro de febre, mal estar, rinite e 
faringite. O exantema pruriginoso que são as lesões 
características, podem ocorrer por todo o corpo, com 
predileção por face e tronco seguidos pelas 
extremidades. 
• Sequência de manifestação das lesões: 
Vesícula → pústula → crosta 
O mesmo paciente pode ter as 3 lesões ao mesmo 
tempo. O período em que o paciente se encontra 
infectante é o período de 2 dias antes do exantema 
até que todas as lesões se encontrem na forma de 
crosta. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
22 
Pode ocorrer a manifestação da catapora em boca na 
lesão primária. Aparecem como vesículas branco-
opacas de 3 a 4 mm. Pode ocorrer em mucosa móvel 
ou aderida (borda do vermelhão labial, palato e 
mucosa jugal). A prevalência e o número de lesões 
orais correlacionam-se com a gravidade da infecção 
extraoral. 
• Complicações: a infecção durante a gravidez pode 
resultar em catapora congênita neonatal. Ocorrência 
de infecções secundárias nas lesões em pele. Como 
estamos diante de um quadro de infecção viral, não 
usar AAS no paciente, pois pode leva-lo a desenvolver 
a Síndrome de Reye, um quadro neurológico e em 
outros órgãos, que pode ser grave e ocorre 
principalmente em crianças. 
• Diagnóstico: baseado no quadro clínico. As lesões 
bucais são associadas à lesão em pele. 
• Tratamento: tratamento de suporte (banhos 
mornos com sabão, loções antipruriginosas e 
antipiréticos), antivirais via oral em casos mais 
greves. 
→ a Varicela pode ser prevenida com a vacinação, 
que é indicada para bebês entre 12 a 18 meses e 
indivíduos acima de 13 anos. 
 
Herpes-zoster 
Comum em pessoas que já tiveram a catapora ou a 
infecção primária pelo HHV3 em algum momento. 
Essa seria a parte secundária da infecção. 
 
Espera-se apenas uma recidiva. Fatores 
predisponentes para a reativação: imunossupressão, 
drogas citotóxicas, uso abusivo de álcool, neoplasias 
malignas, radiação, senilidade, estresse e 
tratamentos dentários. Os casos de herpes-zoster 
tem a tendência de aumentar com o aumento da 
idade. 
• Regiões mais afetadas: as lesões tendem a 
respeitar a linha média. A área de epitélio inervada 
pelo nervo proveniente do gânglio onde o vírus está 
alojado acaba desenvolvendo as lesões. Essa área do 
epitélio inervada pelo nervo afetada é chamada de 
dermátomo. 
Fases da doença 
1. Fase 
prodrômica (1 
a 4 dias) 
• Dor intensa (90%) 
• Febre/cefaleia 
• Dor mascarada 
2. Fase aguda (2 
a 3 semanas) 
•Vesículas 
• Pústulas 
• Crostas 
• Desenvolvimento na linha 
média 
3. Fase crônica (2 
meses a 1 ano) 
• 15% dos pacientes 
• Neuralgia pós-herpética 
• > 60 anos 
 
• Complicações: envolvimento ocular (herpes zoster 
ophtalmicus). Faz-se necessário o uso de antiviral 
para tentar resolver o quadro. Pode haver o 
envolvimento do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. 
• Lesões orais: envolvimento do nervo trigêmeo. 
Pode se manifestar em mucosa móvel ou aderida. 
Aparecem vesículas brancas-opacas de 1 a 4mm 
(úlceras rasas). Respeitam a linha média. 
• Diagnóstico: baseia-se nas características clínicas. 
Área do dermátomo envolvido unilateral + dor. 
• Aspectos histopatológicos: áreas de células com 
degeneração balonizante bem aumentadas de 
volume. Presença de bolha intra-epitelial com células 
acantolíticas dispersas no interior da lesão. 
• Tratamento: resolução natural. Uso de terapia de 
suporte. O uso de antivirais deve iniciar em até 72h 
após o aparecimento da primeira vesícula, eles 
aceleram o processo de cicatrização e reduzem a dor. 
Os antivirais diminuem a prevalência de neuralgia 
pós-herpética. A vacina é mais eficaz em pessoas 
acima dos 60 anos e reduz a ocorrência da neuralgia. 
 
 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
23 
VÍRUS EPSTEIN-BARR (HHV4 OU EBV) 
Agente da mononucleose infecciosa. Também 
chamada de febre glandular, mono ou doença do 
beijo. A principal via de contágio é a saliva, pois é a 
via por onde o vírus é eliminado. A maioria das 
pessoas tem esse vírus, mas pode não desenvolver a 
lesão em si. O vírus tem uma incubação de 4 a 6 
semanas. As células alvo são os linfócitos B, havendo 
o acometimento de tecidos linfoides como amigdalas 
e baço. 
Nas crianças, muitas vezes passa despercebido, pois o 
quadro é semelhante aos quadros gripais de infância. 
Em adultos a infecção tende a ser assintomática, mas 
pode passar como uma infecção subclínica. 
 
Sintomas 
O paciente tem cansaço, fadiga e mal-estar 2 
semanas antes ao desenvolvimento da febre. A febre 
tende a ser bem alta (38°-39°C). A febre tende a ser 
contínua e duradoura, durando de 2 a 14 dias. 
Pode haver o acometimento das amigdalas e dos 
linfonodos gerando faringite, tonsilite, linfadenopatia 
cervical e axilar. Os linfonodos tendem a ficar 
aumentados, simétricos e sensíveis. Acomete 
principalmente as cadeias cervicais anteriores e 
posteriores. 
Pode ocorrer a formação de placas branco-
amareladas nas amígdalas. O paciente apresenta 
petéquias transitórias na região de palato duro e 
palato mole, que pode se resolver em 1 ou 2 dias; 
isso se deve à plaquetopenia que acomete o 
paciente, gerando áreas hemorrágicas. 
 
Compllicações 
Obstrução das vias aéreas superiores. Complicações 
hematológicas como anemia e plaquetopenia. 
Complicações neurológicas. Artralgias e mialgias. 
Esplenomegalia (comprometimento do baço pela 
afinidade do vírus a linfócitos B). Comprometimento 
do fígado que pode ser constatado pelo aumento das 
transaminases. 
Sinal de Hoagland: é o inchaço das pálpebras do 
paciente causado pela infecção viral. 
 
Diagnóstico 
Exame clínico + confirmação laboratorial. 
Nos exames hematológicos o paciente terá linfocitose 
(aumento do número de linfócitos, porém são 
linfócitos atípicos) e plaquetopenia/trombocitopenia 
(redução do número de plaquetas). 
Sorologia positiva para anticorpos específicos, 
chamados heterófilos de Paul-Brunnel em 90% dos 
adultos. 
Pode ser feita a pesquisa de anticorpos inespecíficos 
em teste rápido, que é eficaz em adultos na presença 
de sintomas. Em crianças e imunossuprimidos o 
resultado pode ser falso-negativo em 70% dos casos. 
 
Anticorpos específicos: 
Antígeno capsídio viral – VCA. 
• IgG VCA: presente após 2-4 semanas 
• IgM VCA: presentes no início da infecção. 
 
Pode ser feito o PCR para a pesquisa de DNA do vírus 
em pacientes com imunossupressão. 
 
Tratamento 
A doença tem regressão lenta, de 4 a 6 semanas. Uso 
de terapia de suporte para amenizar os sintomas, 
como analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios 
(exceto AAS e AINES). 
O paciente deve ficar de repouso para não agravar o 
quadro de lesõesno fígado e baço. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
24 
Corticosteroides em quadros mais graves, onde o 
paciente apresenta edema muito intenso que gera 
dificuldade de alimentação. 
 
CITOMEGALOVÍRUS (HHV5 OU CMV) 
O citomegalovírus é mais resistente ao ambiente e é 
transmitido por via respiratória, ar, saliva, via sexual e 
de mãe para feto. 
Também passa pelo processo de infecção inicial → 
latência → reativação. Tem latência nas glândulas 
salivares, endotélio de vasos, interior de macrófagos 
e linfócitos. 
O período de incubação varia de alguns dias a poucas 
semanas. 
Boa parte da população está infectada, e o aumento 
do número de pessoas que portam o vírus aumenta 
com a idade. 
90% das infecções são assintomáticas. A doença é 
mais evidente em recém-nascidos e 
imunossuprimidos. Pode se manifestar como um 
quadro gripal como febre persistente, tosse, dor 
muscular e articular. 
 
Complicações 
Hepatoesplenomegalia. Trombocitopenia, causando a 
ocorrência de petéquias hemorrágicas. Aparecimento 
de lesões ulceradas e dolorosas que podem acometer 
todo o aparelho digestivo, incluindo a mucosa bucal 
em pacientes imunossuprimidos. A infecção pode 
acometer o olho, principalmente em pacientes com 
AIDS, causando a coriorretnite que pode levar à 
cegueira. 
As ulcerações orais são mais frequentes em pacientes 
com AIDS. 
CitomegalovírusXmononucleose: no diagnóstico 
diferencial observamos que a faringite e a 
linfadenopatia são mais frequentes na 
mononucleose. 
 
 Diagnóstico 
Clínico e laboratorial, para a identificação do vírus. 
• Sorologia: CMV IgG presente em casos de exposição 
recente e CMV IgG presente em exposições passadas. 
• Exame histopatológico: alterações celulares 
sugestivas. 
Podemos fazer imunoistoquímica, mas não é 
necessário. 
 
Aspectos histopatológicos 
Células em olho de coruja, que são células sugestivas 
da infecção pelo citomegalovírus; são células 
aumentadas, com núcleo bem evidente, que podem 
estar próximo aos vasos sanguíneos, pois é uma 
infecção viral que afeta células endoteliais. 
 
Tratamento 
Em pacientes imunocompetentes aguardamos a 
regressão espontânea e fazemos a terapia de suporte 
para alívio dos sintomas. 
Em pacientes imunossuprimidos devemos lançar mão 
dos antivirais e reestabelecer a condição imunológica 
(terapia HAART). 
 
Doenças imunologicamente mediadas 
LIQUEN PLANO 
É uma doença imunologicamente mediada, mas na 
maioria das vezes, o fator desencadeante da resposta 
imune é desconhecido. Quando reconhecemos o 
fator que desencadeou a reação e ao remover esse 
fator observarmos a regressão da lesão, a reação é 
conhecida como uma reação liquenoide, ou seja, uma 
reação que se assemelha ao líquen, mas está 
diretamente associada a um antígeno que 
desencadeia essa reação. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
25 
Em boca, o fator que mais causa reações liquenoides 
são as restaurações em amalgama. A diferença da 
reação liquenoide para o líquen plano é que no 
líquen plano não conseguimos identificar o antígeno. 
Existem muitos trabalhos na literatura que fazem 
associação do líquen plano ao desenvolvimento de 
doenças sistêmicas, por exemplo, a hepatite C. Outra 
associação de fatores que desencadeiam o líquen 
plano é o estresse e ansiedade. 
Apesar de o líquen plano ocorrer na idade adulta 
tanto em homens quanto mulheres, o grupo mais 
afetado é o grupo de mulheres. 
 
Etiologia 1: idiopática 
Reação imunologicamente mediada por uma 
resposta celular, que são principalmente linfócitos T, 
que estão localizados de maneira concentrada 
imediatamente abaixo do epitélio, de maneira 
subepitelial que se dispõe em faixa ou em banda. Não 
são lesões que agridem por produção de anticorpo. 
São células que liberam substâncias citotóxicas que 
agridem diretamente o epitélio. Essa agressão, 
inicialmente causa uma acantose, aumento de 
volume do epitélio e um aumento da ceratinização, 
hiperceratose. Esse aumento de volume e aumento 
da ceratina faz com que o epitélio fique 
esbranquiçado; além disso, o pequeno aumento do 
epitélio pela acantose causa uma elevação que forma 
uma placa. Dessa forma, a manifestação do líquen 
será uma placa de cor branca. Além disso, à medida 
que os linfócitos T atacam a camada basal do epitélio 
ocorre o apagamento da camada basal em virtude 
dessa reação auto-imune contra o epitélio. Se a 
agressão for muito intensa, o epitélio pode ser 
destruído formando uma área de erosão. Nesses 
casos, temos uma lesão de liquen plano caracterizado 
por áreas vermelhas, onde o epitélio foi destruído 
por ação das células inflamatórias. Como o infiltrado 
inflamatório libera substâncias citotóxicas, as células 
começam a sofrer apoptose, que é representado 
pelas células de citoplasma condensado em que o 
núcleo desaparece. As células apoptóticas são 
chamadas de corpos de Civatte. Isso é possível 
porque a resposta inflamatória tanto ocorre na região 
subepitelial quanto começa a haver migração de 
células inflamatórias para dentro do tecido epitelial, 
chamada exocitose. 
 
Etiologia 2: agentes conhecidos 
Neste caso, chamamos a lesão de uma reação 
liquenoide. Ao identificar e remover o agente 
causador da lesão, esta melhora. O melhor exemplo 
são as reações liquenoides em mucosa em virtude de 
restaurações de amalgama. O aspecto 
histopatológico é muito semelhante ao de lesões de 
líquen plano idiopáticas. 
 
Etiologia 3: doenças sistêmicas 
Existem trabalhos que relacionam o liquen plano à 
hepatite C, mas os resultados da literatura ainda são 
controversos. 
 
 Etiologia 4: estresse 
 
Características clínicas 
Clinicamente o líquen plano é uma doença de 
adultos. Não é comum ocorrência em crianças ou 
jovens. Ocorre principalmente em mulheres. 
É uma doença muco-cutânea, podendo ocorrer em 
mucosa ou em pele, mas com maior ocorrência em 
mucosas. Cerca de apenas 1% da população 
apresenta lesões de pele. De 0,1 a 2,2% dos pacientes 
com líquen plano tem lesões bucais. 
O líquen plano é uma lesão assintomática. 
Em pele, as lesões são comuns em áreas de flexão, 
como no joelho, na parte posterior da perna, 
cotovelo e pulso. Aparecem pequenas pápulas 
avermelhadas ou arroxeadas, pruriginosas (que 
coçam). Pode aparecer na unha, deixando as unhas 
finas, amareladas e descamando. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
26 
Em boca, a manifestação mais frequente é o líquen 
plano em mucosa jugal, geralmente bilateral, 
podendo envolver região até retromolar e podendo 
envolver região de gengiva, região lateral e ventre de 
língua, região do lábio, mucosa alveolar. Em todos os 
sítios são observadas placas brancas. 
Quando está associada ao estresse, ao haver melhora 
do paciente a lesão normalmente regride. 
O líquen plano pode se apresentar na forma erosiva, 
onde há perda da superfície epitelial e sendo comum 
apresentar área branca e vermelha associada. A 
forma erosiva ocorre quando a resposta inflamatória 
é muito intensa, a ponto de destruir o epitélio. No 
caso do líquen plano erosivo, ele é sintomático. O 
paciente tem dificuldade de se alimentar, sente ardor 
e dor na lesão. Nesses casos, é necessária a 
intervenção medicamentosa com corticoides. 
 
Tratamento 
A forma reticular do líquen plano não requer nenhum 
tratamento, pois geralmente é assintomático. 
O líquen plano erosivo é tratado com corticoides 
tópicos, mais comumente o elixir de dexametasona 
0,01% para bochecho e o acetato de triancinolona 
(omcilon em orabase, que é feito em um veículo 
próprio para ser aplicado em cavidade oral, pois em 
contato com a saliva ele seca formando uma película 
protetora). Em casos menos responsivos, 
principalmente quadros descamativos que ocorrem 
na gengiva costumamos usar o clobetasol, que é 
outro corticoide. 
Qualquerque seja o corticoide, o período de uso é 
limitado, respeitando a sintomatologia e não 
excedendo o período de 7 dias. O uso prolongado 
pode causar imunossupressão local, causando a 
proliferação de um fungo ou bactéria secundário ao 
tratamento. Além disso, mesmo sendo de aplicação 
local o corticoide é absorvido pelo organismo. 
De qualquer forma o paciente deve ser mantido em 
acompanhamento, seja o liquen plano reticular ou 
erosivo, porque o liquen plano é considerado uma 
doença com potencial de malignidade. Os pacientes 
com líquen plano erosivo, principalmente os que 
fazem muito uso de corticoide tem um tendência 
maior ao câncer de boca. 
O liquen plano erosivo apresenta áreas brancas, além 
das áreas vermelhas. Na biópsia devemos analisar a 
estria branca porque nas áreas vermelhas a erosão já 
destruiu o epitélio. 
 
Lesão cancerizável 
O líquen plano é uma lesão cancerizável, mas isso é 
discutível. Devemos ter cuidado principalmente com 
os casos de líquen plano erosivo porque pode ser que 
a terapia com corticoide deixe o epitélio mais sujeito 
a sofrer essa transformação. 
Devemos tomar cuidado com a displasia liquenoide, 
que não tem nada a ver com o liquen. É uma lesão 
displásica, um epitélio que já apresenta característica 
maligna porque já apresenta alterações na 
diferenciação celular, mas tem um infiltrado 
inflamatório na lamina própria que lembra o liquen. 
 
PÊNFIGO 
É um grupo de doenças, pois existem vários tipos de 
pênfigo: 
1. Pênfigo vulgar (comum) 
2. Pênfigo vegetante 
3. Pênfigo eritematoso 
4. Pênfigo foliáceo 
Desses 4 tipos, apelas o pênfigo vulgar e o pênfigo 
vegetante ocorrem na boca. É uma doença muco-
cutânea e é uma doença vésico bolhosa. Caracteriza-
se pela formação de vesículas e bolhas, mas 
raramente encontramos vesículas e bolhas na boca 
do paciente porque elas se rompem com muita 
facilidade pela movimentação da mucosa, e 
principalmente pela localização histológica da bolha. 
No pênfigo a lesão em boca é a primeira a aparecer e 
a última a desaparecer. As lesões de pele aparecem 
depois das lesões de mucosa. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
27 
Etiopatogenia 
Anticorpos circulantes atacam uma proteína que faz 
parte do sistema de adesão das células epiteliais, na 
porção lateral das células, na região de filamentos 
intermediários onde há uma estrutura unitiva, 
composta por proteínas desmogleína e desmocolina. 
A desmogleína é a proteína alvo do pênfigo vulgar. 
Esse complexo unitivo é dissolvido. Quando essas 
células se soltam forma-se uma fenda, normalmente 
na camada espinhosa do epitélio. Na fenda formada é 
possível observar células soltas, chamadas células 
acantolíticas. Essas células recebem esse nome 
porque são células da camada espinhosa que 
perderam seus espinhos (acantos=espinhos). 
Essa fenda tem conteúdo de exsudato inflamatório. 
Depois de pouco tempo essa bolha se rompe 
deixando uma grande área de erosão, muito 
dolorosa. Em pele acontece a mesma coisa. 
A camada basal continua aderida à lâmina própria. 
Dentro da fenda, as células acantolíticas são 
chamadas de células de Tzanc. 
 
Diagnóstico 
Biópsia perilesional, pois na área onde há o 
rompimento da bolha e a área de úlcera superficial já 
houve a desintegração do epitélio. 
Sinal de Nikolski: ao pressionar o cabo de um espelho 
em uma área de mucosa íntegra de um paciente 
provoca-se o aparecimento de uma bolha 
iatrogenicamente. Não fazemos por questões de 
ética. 
→ Como no pênfigo há anticorpos aderidos ao tecido 
e anticorpos circulantes, podemos pedir dois tipos de 
exame de imunofluorescência. A diferença entre os 
dois exames é que na imunofluorescência direta 
precisamos biopsiar o tecido do paciente. 
• Imunofluorescência indireta: usamos um epitélio 
normal, pegamos o soro do paciente que tem o 
anticorpo conjugado a uma substância fluorescente, 
e reagimos com o epitélio normal. Se o soro do 
paciente tem o anticorpo, vamos observar uma 
fluorescência. 
• Imunofluorescência direta: fazemos no tecido do 
paciente, onde os anticorpos já estão aderidos. 
Pegamos um anticorpo qualquer marcado contra o 
anticorpo aderido para fazer a reação. 
 
Características clínicas 
É uma doença de indivíduos adultos, com mais ou 
menos 50 anos, sem predileção por gênero. Ocorre 
mais comumente em povos de origem mediterrânea 
ou judia, com predisposição racial. Quando aparece 
em pacientes que não se enquadram nessas 
características devemos pesquisar se há algum fator 
que está causando essa reação. 
Sintomatologia com úlceras rasas porque a bolha é 
intra-epitelial; ainda que a bolha se rompa, fica uma 
fina camada de epitélio no local da úlcera, em 
qualquer local da mucosa, especialmente palato, 
lábio, mucosa jugal, ventre de língua e gengiva. 
Pode ocasionalmente envolver mucosa ocular, mas 
não deixa cicatriz. 
Em pele as bolhas são mais resistentes, podendo 
formar áreas de crostas nas lesões ulceradas. 
 
Tratamento 
O tratamento deve ser feito na fase inicial da doença, 
porque conseguimos controlar com doses menores 
de corticoide. Enquanto no liquen plano usamos 
corticoides tópicos, no pênfigo usamos corticoides 
sistêmicos, normalmente a prednisona e a 
azitioprina. Começamos com doses pequenas 
observando a resposta do paciente. 
O dentista pode prescrever o tratamento, porém os 
corticoides tem efeitos colaterais importantes, como 
diabetes, supressão da adrenal, osteoporose, úlceras 
pépticas, susceptibilidade à infecções, etc. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
28 
Taxa de mortalidade de 5 a 10%, na maioria das vezes 
não provocada pelo pênfigo, mas pelas altas doses de 
corticoides que o paciente vem a ingerir. 
 
PENFIGOIDE DAS MEMBRANAS MUCOSAS 
(PENFIGOIDE CICATRICIAL) 
Não atinge pele, atinge apenas mucosa. Essas lesões 
em mucosa podem deixar cicatrizes, que podem ser 
um problema na membrana ocular. 
Presença de auto-anticorpos dirigidos aos 
hemidesmossomos localizados na camada basal do 
epitélio. Dessa forma, a formação da fenda ocorre 
entre o epitélio e o conjuntivo, separando os dois 
tecidos, e formando uma úlcera mais profunda. 
Geralmente acomete adultos de 50 a 60 anos com 
predileção por mulheres. 
Pode afetar outras mucosas além da boca: conjuntiva 
ocular, nasal, esofágica, laríngea, vaginal e 
pele(apenas em alguns subtipos de penfigoides, não 
no de membranas). 
É uma doença vésico bolhosa onde as bolhas podem 
ser vistas com mais frequência e as ulcerações são 
persistentes. Isso se deve ao fato de a bolha ser sub-
epitelial, ou seja, quando o epitélio é removido, ele é 
removido na sua totalidade, fazendo com que a 
úlcera seja mais agressiva. Por outro lado, essa bolha 
está coberta por toda a camada epitelial (basal, 
intermediária e superficial) tornando a bolha mais 
resistente. 
 
Etiopatogenia 
Os hemidesmossomos são localizados na junção da 
camada basal do epitélio com a membrana basal do 
conjuntivo, onde existem diferentes tipos de 
proteínas, para as quais se dirigem os auto-
anticorpos que ao destruírem os desmossomos 
desprende completamente o epitélio da lâmina basal. 
Não há a presença de células acantolíticas, pois as 
células atacadas não são as da camada espinhosa. 
A biópsia é feita perilesional. 
 
Características histopatológicas 
Fenda sub-epitelial, o epitélio se solta como um todo. 
Pode haver um infiltrado inflamatório, mas ele não é 
muito intenso porque o conjuntivo não está exposto. 
Pode ser feito o teste de imunofluorescência direta, 
procurando no tecido doente a presença de 
anticorpos. A imunofluorescência indireta é feita 
raramente, porque os auto anticorpos circulantes não 
são comuns como no pênfigo vulgar. 
 
Características clínicas 
Áreas de úlceras espessas e erosão, muitas vezes com 
bolhas próximas. 
Quando envolve gengivapode ter um aspecto 
semelhante ao líquen, nestes casos chamado de 
gengivite descamativa, que é um termo genérico que 
descreve áreas de ulceração da mucosa gengival. 
O grande problema do diagnostico de penfigoide de 
mucosas é o acometimento de outras mucosas, como 
a conjuntiva ocular, porque quando a lesão de úlcera 
melhora, ocorre a formação de uma cicatriz, 
chamado simbléfaro. O paciente pode ficar cego em 
virtude dessa cicatriz porque com a cicatrização, 
formam-se pregas que podem impossibilitar o 
paciente de abrir o olho. 
 
Tratamento 
Encaminhamento para o oftalmologista sempre. Se o 
paciente tiver alguma outra sintomatologia específica 
podemos encaminhar para outro especialista, porque 
podemos ter indícios de envolvimento de outras 
mucosas. 
A medicação de escolha são os corticosteroides 
tópicos, os mesmos usados para o líquen plano 
(dexametasona ou acetato de triancinolona). Os 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
29 
corticoides sistêmicos são usados quando a doença 
ocular está em progressão. 
 
ERITEMA MULTIFORME 
Resultante de uma resposta imune exacerbada que 
pra muitos autores pode ser considerada uma reação 
de hipersensibilidade. Há a formação de 
imunocomplexos. 
É uma condição mucocutânea bolhosa e ulcerativa de 
origem incerta. Pode ter diferentes antígenos 
desencadeantes. Um antígeno muito frequente é o 
vírus do herpes simples ou o mycoplasma, que é um 
agente causador de infecções pulmonares. 
Existem 3 variantes do eritema multiforme: 
a) Menor: mais frequente, restrito à boca e à 
pele. 
b) Maior: Síndrome de Stevens-Johnson envolve 
mucosa ocular e genital além de boca e pele. 
c) Necrose epidérmica tóxica: doença de Lyell 
(atinge o corpo todo do paciente, como um 
grande queimado). 
O paciente que tem eritema tem algum fator 
precipitante que é algum antígeno, que pode ser 
infeccioso (como o vírus da herpes, o Mycoplasma ou 
histoplasmose), drogas (sulfas, penicilinas, 
barbitúricos, salicilatos), doenças gastrointestinais 
(doença de Chron ou colite ulcerativa) ou outras 
coisas como vacinas, radioterapia e câncer. 
• Formação do eritema: há uma grande quantidade 
de antígenos que precisa de uma grande quantidade 
de anticorpos para combater. Forma-se 
imunocomplexos. Esses imunocomplexos se 
depositam na parede de vasos desencadeando uma 
reação de complemento. Isso é uma reação de 
hipersensibilidade tipo 3. O complemento amplifica a 
resposta e o resultado final é a destruição do vaso, 
pois ocorre a lise do imunocomplexo junto com a 
célula a qual ele se aderiu. 
 
 
Características clínicas do eritema menor e maior 
Os pacientes atingidos são pacientes jovens, entre 20 
e 30 anos. Afeta mais os homens. 
Início agudo: febre, mal estar, cefaleia, tosse e dor de 
garganta, normalmente 2 a 3 dias antes de aparecer 
as lesões. São os sinais prodrômicos dessa doença. 
A lesão é uma doença auto-limitada, desaparecendo 
entre 2 a 6 semanas. Porém se o paciente for 
novamente exposto àquele agente antigênico, ele 
terá recidiva. Cerca de 20% dos pacientes 
apresentarão recidiva. 
Quando a lesão sai da boca e envolve além da boca, a 
pele e outras mucosas deixam de ser chamado 
eritema menor e passa a ser denominado eritema 
maior ou doença de Stevens-Johnson, que também 
vai acometer a mucosa ocular e genital. 
Em todos os casos de eritema multiforme terá 
acometimento labial. O paciente apresenta um lábio 
sanguinolento, com aspecto de destruído devido às 
ulcerações provenientes de bolhas. Há grande 
dificuldade de exame clínico porque a mucosa bucal 
também está toda envolvida. 
As lesões em pele têm variadas nuances de 
coloração. Tem um centro mais escuro e vai 
clareando à medida que se aproxima da periferia. Por 
isso é descrita como lesão em alvo. Devemos olhar as 
palmas das mãos e plantas dos pés do paciente, pois 
são os sítios mais acometidos pelas lesões em alvo. 
 
Tratamento 
A primeira coisa é tentar identificar o agente 
desencadeante, pois se não identificamos o que 
desencadeou, o paciente pode voltar a ter a reação. 
Usamos terapia de suporte para os sintomas, como 
analgésicos, antitérmicos e coisas que ajudem o 
paciente a se alimentar, como uma dieta líquida, 
coisas geladas. Em quadros muito graves o paciente 
deve ser internado para receber infusão de soro 
intravenosa. 
Prova 2 Patologia, Estomatologia e Radiologia I 
Karolina Viana 
 
30 
Em alguns casos são prescritos corticoides, mas a 
prescrição não é muito comum devido ao fato de a 
doença ser auto-limitada. 
Injeção de imunoglobulinas nos casos muito graves. 
Tem efeitos colaterais graves e deve ser feito em 
hospital. 
A necrose epidérmica tóxica ou doença de Lyell 
normalmente é fatal. 
 
ULCERAÇÃO AFTOSA RECORRENTE 
É uma doença que aparece por ciclos de maior 
estresse. É uma doença muito comum, que acomente 
cerca de 20% da população. Tem etiologia 
desconhecida e pode ter etiologias diferentes para 
pessoas diferentes. 
Existe a hipótese de que afta seja uma reação 
imunológica mediada por células T e comum em 
pacientes com a relação CD4/CD8 diminuída e TNFα 
aumentada. Ou seja, quantidade de linfócitos 
supressores aumentada no paciente. O TNF que é 
uma citocina pró-inflamatória também está 
aumentada. 
 
Causas 
1. Imunodesregulação primária: alergias, 
predisposição genética, fatores imunológicos, 
estresse. 
2. Diminuição da barreira mucosa: 
anormalidades hematológicas (em situações 
de anemia a mucosa fica mais frágil), 
influências hormonais, deficiências 
nutricionais, trauma, suspensão do fumo. 
3. Aumento da exposição antigênica: agentes 
infecciosos, alimentos e medicamentos. 
 
Tipos clínicos 
a) Afta menor: Mikulicz, são as pequenininhas. 
b) Afta maior: Sutton ou periadenite necrótica 
recorrente. São as maiores que além de 
causar necrose deixam cicatrizes na boca, são 
recorrentes. 
c) Ulcerações herpetiformes: parecem com 
ulcerações herpéticas, que aparecem em 
cachos. 
→ Síndrome de Bheçet: caracterizadas por ulceras 
orogenitais que são recorrentes e muito semelhantes 
a aftas, mas que também tem inflamação ocular 
crônica. É uma doença sistêmica que se manifesta na 
boca. 
Ulceração aftosa recorrente X infecção por herpes 
simples: diagnóstico diferencial: o herpes recorrente 
raramente aparece intrabucal; o herpes recorrente 
ocorre no lábio. Quando o herpes ocorre na boca, 
aparece no palato, sendo uma lesão de mucosa 
aderida. As ulcerações aftosas são lesões de mucosa 
livre. O diagnóstico diferencial da primo-infecção da 
herpes é feito ao observar que essa primo-infecção 
chamada gengivoestomatite herpética acomete 
gengiva e ulcerações aftosas não. 
 
Tratamento 
Identificação do agente desencadeante e correção 
deste fator quando possível. Tratamento sintomático 
com corticoides tópicos.